情感性精神障礙概述：
情感性精神障礙在詞義上，情感障礙與心境障礙有所不同。情感障礙狹義上只包括重性抑鬱症和雙相I型障礙。從心理學上講心境是指持久的內在情緒狀態，而情感是指當前情緒狀態的外在表現。
情感障礙在臨床上表現為抑鬱(depression)和躁狂(mania)兩種截然相反的極端因此，既往又稱為躁狂抑鬱性障礙(manic-depressivedisorder)或躁狂抑鬱性精神病(manic-depressivepsychosis)。鑒於正常的情感狀態位於兩種截然不同的障礙之間而抑鬱-正常-躁狂諸狀態之間並無截然的分界因而有人認為情感的這些狀態呈現一種連續“統”(contimuum)。
早在紀元前西方醫學界就有了對抑鬱的描述Hippocrates460(377B.C)創用melancholy(黑膽汁)一詞描述臨床上的憂鬱羅馬醫學家AulusCorneliusCelsus(約30A.D)認為這裡描述的憂鬱是一種由黑膽汁所引起的抑鬱。但對於情感障礙的科學觀察與研究則始於19世紀法國臨床家JulesFalret(1854)描述了抑鬱和躁狂的臨床表現將之稱為循環性障礙(foliecirculaire)幾乎同時另一位法國醫生JulesG.F.Ballenger描述了處於木僵狀態的抑鬱。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑鬱是同一疾病的兩個階段，並創用環性精神障礙一詞(cyclothymia)。Kraepelin(1896)則採用躁狂抑鬱性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念來概括這類障礙將之視為一個疾病單元並根據病程演變中是否出現痴呆而與早發性痴呆(dementiaprecox)相鑑別。Kraepelin還同時描述了更年期憂鬱症(involutionalmelancholia)。此後Bleuler(1951)又採用情感性精神病這一術語，使其涵蓋內容更廣適用性更強並一直沿用至今。
病因
情感性精神障礙隨著科技的進步，人們對心境障礙的病因有了深入科學的認識。尤其是近20年來世界各國科學家圍繞生物學因素(包括遺傳因素素質因素、軀體因素、生理病理、生化等方面)和心理社會因素等方面對心境障礙的病因學進行了大量的研究，積累了大量寶貴資料具體在發病機制中闡述。
發病機制
1.生物化學(1)生物胺：生物胺與情感障礙的關係是迄今為止研究最多了解較深的領域之一不少研究報導情感障礙患者存在生物胺水平或生物胺神經通路功能和結構的異常其中去甲腎上腺素(NE)和五羥色胺(5-HT)被認為相關性最大。表2列舉了抑鬱症患者的神經遞質及其代謝產物的變化。
另外，活體試驗中發現幾乎所有的抗抑鬱藥以及有效的軀體治療(如電抽搐治療)在長期套用時，都會降低突觸後膜腎上腺素能和5-HT2受體敏感性。表3列舉了這方面的研究成果這種長期治療所帶來的變化與抗抑鬱藥的起效時間恰恰相符
①情感障礙的單胺學說：對情感障礙進行生物化學研究始於抗抑鬱藥的出現最初發現的兩類抗抑鬱藥單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環抗抑鬱藥(TCAs)，均作用於單胺在突觸部位的清除過程MAOI抑制單胺(NE5-HT、DA以及腎上腺素)氧化酶；而TCAs則阻斷單胺的另一主要清除途徑，再攝取。SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障礙發病的兒茶酚胺學說認為，“某些抑鬱症的發生與兒茶酚胺，尤其是NE在重要腦區的絕對或相對缺乏有關而躁狂則與兒茶酚胺過多有關”。VanPraagHM等(1970)發現抑鬱症病人腦脊液5-HIAA含量低下，因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能異常與情緒低落以及自殺行為等存在關聯PrangeA等根據有關NE和5-HT系統的研究提出了綜合這兩種遞質系統的學說，認為5-HT系統的低下為NE功能改變所致的情感障礙提供了基礎在5-HT功能低下的基礎上NE功能低下出現抑鬱而NE功能亢進則表現為躁狂。
②對單胺類神經遞質的研究：情感障礙患者腦脊液中兒茶酚胺代謝產物水平的變化可為這一學說提供較為直接的證據但迄今為止的研究發現抑鬱症患者CSF中NE代謝產物MHPG含量變化無一定規律。而對於5-HT代謝產物5-HIAA的CSF含量的研究結果較一致存在明顯自殺傾向的患者中此現象尤為突出由於外周體液包括血液、尿液中單胺類代謝產物的來源不僅限於中樞神經系統。
③對NE受體功能的探討：β-受體功能的下調(down-regulation)與臨床抗抑鬱作用之間的關係是目前抗抑鬱藥作用機制研究中一致性最高最為公認的發現這種關係存在於幾乎所有的抗抑鬱治療，而且與臨床抗抑鬱效果的產生具有明顯的時間上的一致性。另有資料顯示突觸前β2-受體對NE的釋放形成負反饋調節因此，阻斷β2-受體可以增強NE系統功能由於突觸前β2-受體也存在於5-HT神經元中因而阻斷突觸前β2-受體的藥物實際上同時作用於NE和5-HT兩種神經遞質系統。
④對5-HT受體功能的探討：5-HT系統與情感障礙發生之間的關係：用利舍平使5-HT耗竭可以促發抑鬱症；具有自殺傾向的抑鬱症患者腦脊液中5-HIAA含量下降，血小板對5-HT的攝取功能也下降。選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)主要作用於5-HT的再攝取也有些新型抗抑鬱藥物主要與不同亞型的5-HT受體結合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT2受體拮抗劑而ipsapirone是5-HT1A受體激動劑長期採用這類藥物治療均會導致突觸後膜5-HT2受體數目下降和5-HT再攝取功能下降。這可能與藥物抗抑鬱作用關係更為直接。
研究者們試圖採用生物學標誌將抑鬱症區分為NE型和5-HT型認為可以採用主要作用於去甲基腎上腺素(NE)系統(如馬普替林、去甲替林、去甲丙米嗪等)或5-HT系統(如SSRIs)的藥物分別進行治療以提高療效但最近的研究發現中樞NE與5-HT系統之間存在著密切的互動作用主要作用於一種神經遞質系統的藥物可以由於這種互動作用繼發地影響到另一個乃至多個遞質系統的功能如上述β2-受體對5-HT系統的調節作用。因此採用這種生物學特性對抑鬱症進行分型尚為時過早。
⑤多巴胺(DA)學說：有關抑鬱症的生物化學研究，主要集中在NE和5-HT兩種神經遞質系統，但也有研究認為DA在情感障礙發病中也有重要作用。有研究發現降低DA水平的藥物如利舍平或疾病如帕金森病可導致抑鬱而提高DA功能的藥物如L-多巴、溴隱亭、酪氨酸苯丙胺和丁胺苯丙酮(bupropion)可緩解抑鬱症狀。因此，最近有人提出抑鬱症發病與DA相關聯的學說。一種認為抑鬱症病人存在中腦邊緣系統DA功能失調，另一種認為抑鬱症病人可能存在多巴胺D1受體功能低下。
(2)胺基酸、肽類：γ-氨基丁酸(GABA)以及神經活性肽類如血管加壓素(vasopressin)和內源性阿片樣物質在情感障礙發病中也有一定作用。對GABA受體與情感障礙發病之關係的推想，主要來自一些治療躁狂症或雙相情感障礙有效的抗癲癇藥物的套用如丙戊酸鈉、卡馬西平等有研究顯示抑鬱症病人腦脊液和血漿中GABA含量下降。而三環抗抑鬱藥、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受體數目。中樞谷氨酸系統中主要的興奮性胺基酸與GABA功能具有相互制約作用谷氨酸的受體可以分兩大類一類與離子通道相耦聯，可能與癲癇的發病有一定關係，另一類與G蛋白耦聯為代謝性谷氨酸受體(mGluR)。代謝型谷氨酸受體分為5個亞型。其中mGluR2與抑鬱症的發病可能具有一定關聯而mGluR2受體抗劑可能成為新一代有希望的抗抑鬱藥物。
(3)第二信使系統：Rolipram是磷酸二酯酶的選擇性抑制劑，在臨床試驗中顯示有抗抑鬱作用。據此認為cAMP第二信使系統功能的高低與情感障礙的發病有關。抑鬱症病人存在cAMP功能的低下。當磷酸二酯酶被抑制後cAMP滅活過程受阻，使其功能增強進而起到抗抑鬱作用。
與G蛋白耦聯的第二信使除cAMP外,還有磷酸肌醇(IP)系統受體與興奮性配基結合後激活興奮性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂醯肌醇特異性磷脂酶C(PLC)後者作用於細胞膜磷脂雙層內側的磷脂醯肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3釋放內織網中貯存的Ca2+。而Ca2+與DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活許多胞質蛋白酶，進而引發各種生物學過程包括基因轉錄過程。IP3在功能完成後需要由肌醇一磷酸酶水解重新釋放出自由肌醇，再與DAG合成為IP完成整個循環。而Li+離子是肌醇一磷酸酶的抑制劑。治療濃度的Li+由於抑制了肌醇一磷酸酶，阻斷了磷酸肌醇循環導致IP第二信使功能改變，進而達到治療躁狂發作的目的。因而有學者推測，情感障礙的發病可能與IP第二信使功能異常有關。
2.神經內分泌下丘腦是神經內分泌功能調節中樞而下丘腦本身也受到來自不同神經遞質系統的調節，如單胺類神經遞質。因此情感障礙患者所出現的神經內分泌功能異常可能主要地反映了單胺類神經遞質系統功能的異常。就如傳統抗精神病藥物，能阻斷結節-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一樣。理論上講某種特定的神經內分泌功能改變，有可能是情感障礙的病因更可能是基礎腦功能異常的一種表現。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸：
①可的松濃度：
A.可的松分泌的調節過程如下：
a.室旁核神經元分泌出促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)。
b.CRH通過垂體門脈系統運輸到垂體後葉刺激垂體後葉釋放促腎上腺皮質激素(ACTH)。
c.ACTH通過體循環到達腎上腺，刺激腎上腺皮質釋放糖皮質激素可的松。
d.可的鬆通過快調節機制(對可的松濃度的升高速度敏感)作用於海馬的可的松受體減少ACTH的釋放。
e.可的松還通過慢調節機制(對可的松穩態濃度敏感)作用於垂體和腎上腺的受體減少ACTH的釋放並阻斷其興奮作用。B.在抑鬱症病人中可以發現的下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異常包括：
a.高可的松血症，晝夜分泌節律改變，即不出現見之於正常人的出現於夜半時分的谷底。
b.地塞米松脫抑制約出現於半數的抑鬱症病人。
c.腎上腺體積增大。
d.ACTH所引起的糖皮質激素分泌增強。
e.腦脊液中CRH水平升高。
f.ACTH分泌對外源性CRH反應遲鈍。一般的講，抑鬱程度越重，年齡越大HPA軸異常就越明顯。
最近研究發現，抑鬱症患者ACTH基礎水平升高其24h分泌節律也出現異常。而垂體體積也有增大Young等(1997)採用metyrapone阻斷腎上腺分泌可的松研究外源性CRH對ACTH分泌的影響作者發現儘管在抑鬱病人CRH刺激所致的ACTH分泌出現遲鈍反應，但當給予阻斷可的松分泌的藥物後可以使該反應恢復。這說明抑鬱病人所出現的ACTH分泌遲鈍是由於可的松水平升高所致。
Raadsher等(1995)對抑鬱症自殺患者的屍體解剖研究發現這些病人下丘腦室旁核含有CRH的神經元數量以及CRH的mRNA含量均升高，提示抑鬱症病人垂體-腎上腺功能的異常與下丘腦CRH分泌增強有關而ACTH分泌的反應遲鈍可能是由於長期的CRH功能亢進,導致了垂體CRH受體功能下調。同時可的松濃度的升高也對ACTH的分泌形成負反饋調節。
最近研究發現CRH不但作為一種內分泌激素影響垂體後葉釋放ACTH而且還作為一種神經遞質在不同腦區產物生物學作用更為重要的是下丘腦中的CRH受體即調節ACTH釋放的神經通路，與其他腦區中的CRH受體的調節機制不同。因此，除了促進ACTH的釋放外，CRH在整合伴發於應激、焦慮和抑鬱時的激素行為和自主神經功能的過程中有重要作用。
在抑鬱症病人同時還發現有外周皮質激素受體功能的改變。皮質激素細胞內受體有兩種類型Ⅰ型受體又稱為鹽皮質激素受體對血中可的松具有高親和力與晝夜節律的保持有關。Ⅱ型受體又稱為糖皮質激素受體對可的松親和力低，與可的松水平升高時所形成的負反饋調節作用有關，也與地塞米松的作用有關抑鬱發作時會出現皮質激素受體功能的改變削弱糖皮質激素的作用。因此切斷了HPA軸的負反饋調節功能，導致HPA軸功能持久的處於活動狀態受體功能的改變也可以解釋為什麼抑鬱症病人不出現見之於腎上腺皮質功能亢進病人的軀體體徵。
儘管針對直接糖皮質激素受體數目進行的研究未得到一致的結論，但針對受體功能的研究結果卻較為一致地發現抑鬱症病人細胞上的糖皮質激素受體功能低於正常人，糖皮質激素對效應器官的抑制作用低於正常人這種差異在地塞米松抑制試驗陽性的受試者更為突出。在研究中讓病人與正常人同時服用地塞米松或將細胞在體外與地塞米松或可的松一道孵育，加入促細胞分裂劑後取自抑鬱症病人的淋巴細胞增殖不像正常細胞那樣受到抑制，自然殺傷細胞活動也不受抑制。這一現象在抑鬱好轉後即會消失Holsboer和Barden(1996)發現，採用數種抗抑鬱藥物或ECT處理動物可增強糖皮質激素的負反饋調節作用使糖皮質激素的基礎值以及應激後增加值下降，同時提高重要腦區中糖皮質激素受體結合率及其mRNA含量。更為有意義的是，這種變化也要在用藥2～3周后出現，與抗抑鬱效果的出現時間相符體外試驗中也發現抗抑鬱藥物可以增加糖皮質激素受體數目或增強其功能。
下丘腦以外的CRH系統功能與下丘腦CRH功能不一，其調節方式也不同。抑鬱症病人腦脊液中CRH水平的升高可能主要地反映了下丘腦以外的CRH系統功能狀態抑鬱症自殺病人屍檢發現有額葉皮質CRH受體的減少。這說明抑鬱症可能存在下丘腦以外CRH突觸前釋放增高和突觸後受體功能的下調給動物進行CRH腦室內或特定腦區注射可導致出現焦慮抑鬱樣行為。這種行為可以採用CRH受體拮抗劑來抵消這些資料均提示，腦內CRH的增高可能是抑鬱焦慮症狀乃至抑鬱症、焦慮症發生的基礎。
②地塞米松抑制試驗(DST)：地塞米松是人工合成的可的松類似物其效價遠高於可的松給正常人口服地塞米松可以抑制可的松的分泌。不少研究發現，大約50%的抑鬱症病人口服地塞米松後可的松的分泌未被抑制，即地塞米松抑制試驗陽性。標準試驗中於晚11時取血測定基礎可的松濃度，並讓病人口服地塞米松1mg。於第2天16時(17h後)和23時(24h後)再取血測定可的松濃度如可的松濃度高於5μg%是謂DST陽性既往曾採用DST試驗作為抑鬱症的輔助診斷指標。周東豐等報導雙相情感障礙DST陽性率為52%更年期抑鬱症陽性率為67%。
儘管正常人DST陽性率較低但其他精神障礙病人DST也有較高的陽性率使得DST作為診斷指標的價值下降。最近的研究提示DST在評價病人是否復發指導維持治療用藥方面具有一定的價值如果抑鬱症病人在治療後抑鬱狀態好轉，同時DST轉陰，其復發的可能性較小；反之，如果抑鬱好轉但DST持續陽性其復發的幾率較大，需要長期的維持用藥。
由於地塞米松只作用於垂體的可的松受體，因此不能用於評價其他部位可的松受體功能的改變因此，最近的研究中採用可的松代替地塞米松進行此種抑制試驗，發現抑鬱症病人的可的鬆快速負反饋調節通路存在缺陷。
(2)下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸：HPT軸的功能特點與HPA軸類似。下丘腦分泌的甲狀腺刺激素釋放激素(TRH)經垂體門脈系統到達垂體後葉，刺激含有甲狀腺刺激素(TSH)的內分泌細胞釋放TSHTSH經體循環到達甲狀腺導致甲狀腺素(T4)和3，5，3-三碘甲狀腺原胺酸(T3)的釋放T4在甲狀腺之外也可被轉化為T3而T4和T3對TRH和TSH的釋放又形成負反饋調節，達到生理平衡。
甲狀腺功能與情緒的關係在臨床上被認識較早甲狀腺功能的亢進會伴發一系列的情緒症狀如焦慮抑鬱激動疲勞情緒不穩等。而甲狀腺功能低下的臨床表現在不少方面可與抑鬱症相混淆，如運動性遲滯、疲勞、性功能減退、抑鬱情緒以及自殺傾向等甲低所伴發的睡眠過多和體重增加有可能使醫生將之誤診為不典型抑鬱症。
如果不針對甲狀腺的原發病進行有效的治療單單採用抗抑鬱藥物治療其伴發的情緒症狀效果不佳另一方面，採用三環抗抑鬱藥與T3合併治療難治性抑鬱症經常可獲得較好的療效。
抑鬱症病人可以出現甲狀腺素分泌晝夜節律的消失或平坦，其TSH和T3血清濃度也可下降而TRH對TSH分泌的激動作用也消失或減弱即TRH興奮試驗陽性外源性TRH不能促進TSH的分泌可能是由於抑鬱症病人長期存在TRH功能亢進進而導致TRH受體功能下調。與之相符的發現是抑鬱症病人存在腦脊液TRH含量的升高而最近的研究也發現直接向腦脊液中注射TRH可產生抗抑鬱效果(Marangell等，1997)因為它可以扭轉TRH受體功能下調所帶來的生理效應。
TRH興奮試驗是曾經用於協助抑鬱症臨床診斷的方法之一其做法是，首先測定T3、T4和TSH基礎水平於上午9時靜脈注射300～500μg的TRH，於注射後30、60和90min各取血測定血清TSH水平。若給藥後的最大值與注射前基線值的差異小於6μU/ml，即為TRH興奮試驗陽性。抑鬱症病人TRH試驗陽性率在40%左右，但它與DST試驗陽性者並不完全重疊。將這兩項試驗相互結合，陳光等發現其在抑鬱症病人的陽性率可達70%。
最近有研究發現，10%的抑鬱症病人血清中存在抗甲狀腺抗體在雙相Ⅰ型病人中最常見。事實上見之於抑鬱症的這些HPT軸的功能變化並非抑鬱症所特有也可見之於躁狂、酒依賴等病人因此其臨床意義有待進一步探討。
(3)其他激素分泌的改變：生長激素(GH)的分泌存在晝夜節律於慢眼動睡眠期達到高峰。抑鬱症病人這種峰值變平坦。可樂定所導致的GH分泌增加在抑鬱症病人也變得遲鈍。
抑鬱症還可伴有其他激素分泌節律的改變如退黑激素分泌下降，給予色氨酸不能促進催乳素的分泌，尿促性素和黃體生成激素分泌下降，而在男性則會出現睪丸素水平的下降。
3.神經免疫學最近數十年的研究發現，人體免疫系統與中樞神經系統具有雙向調節作用而在其中起橋樑作用的是內分泌系統。由於內分泌神經系統活動乃至免疫功能的影響因素頗多，因此在了解它們與情感障礙的關係時需要注意到以下兩點：首先免疫功能與內分泌功能之間存在密切的相互調節因此影響內分泌功能的精神障礙或生活事件均可能對免疫功能造成影響。這在治療軀體疾病尤其是感染腫瘤伴發的情感障礙的時候必須充分考慮到。再者，由於免疫功能對神經內分泌系統功能存在反向調節，因此免疫調質如細胞因子和免疫學過程可能會影響到神經系統和內分泌系統功能，進而在精神障礙的病理生理學過程中起重要作用。概括來說，情感障礙伴隨的免疫功能改變既可能是果進而影響患者的生理功能，也可能是因，由此導致情感障礙的形成或遷延。
有關應激事件對免疫系統的影響開始最早。應激事件對免疫系統的影響可以是興奮性的也可以是抑制性的取決於事件的持續時間。在喪親者免疫功能變化的研究中發現喪親者的抑鬱程度與其免疫功能變化密切相關對抑鬱症的早期研究發現其細胞免疫反應下降但此後的研究結果各不相同但嚴重抑鬱、年長男性病人的免疫功能改變較為突出。
情緒障礙和應激事件可以影響免疫功能，而免疫功能的改變也可能成為情感障礙的原因。最初的證據來自各種細胞因子水平升高狀態中所出現的行為症狀包括抑鬱情緒這些表現被稱為患病行為(sicknessbehavior)它是由於趨炎細胞因子的套用所造成的，這些因子包括白細胞介素(IL)2和3腫瘤壞死因子、干擾素-α/β等。其症狀有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、貪睡、厭食、社交孤立痛覺過敏以及注意力不集中等。在重性抑鬱症也發現有血清趨炎細胞因子水平的升高，包括IL-6和快反應蛋白(如觸珠蛋白、C-反應蛋白α1-酸性糖蛋白)。這種快反應過程可能導致L-色氨酸含量下降致使腦中5-HT水平下降。另外IL-l可通過直接抑制糖皮質激素受體表達及其功能而阻斷糖皮質激素對效應組織的作用因而通過損害其負反饋調節功能而致使HPA軸功能亢進。
4.睡眠與腦電生理異常入睡困難、早醒時睡時醒或睡眠過度是抑鬱症的常見症狀。而躁狂時則常出現睡眠要求減少。因此，情感障礙與睡眠以及睡眠腦電變化的關係很早就受到研究者的重視主要發現有：睡眠出現延遲快眼動(REM)睡眠潛伏期(從入睡到REM睡眠開始的時間)縮短首次REM睡眠時程延長δ波睡眠異常等。腦電圖研究則發現抑鬱症病人存在P300和N400潛伏期延長全睡眠剝奪或REM睡眠療法對抑鬱症具有短期的良好療效，這也說明睡眠節律改變在情感障礙發病中具有重要意義。
由於抗癲癇藥物治療雙相障礙有效，使人們認識到腦電生理活動與情緒活動之間存在密切的關係。有一種“點火”學說認為反覆給神經元施加閾下刺激最終會導致動作電位。因此，情感障礙病人可能存在大腦顳葉皮質的反覆“點火”狀態導致神經活動的不穩定，這可能與雙相情感障礙有關而抗癲癇藥如丙戊酸鈉、卡馬西平就是由於阻斷了這種反覆的閾下電刺激起到情緒穩定作用。
5.腦影像學研究有關情感障礙的腦影像學研究尚無一致的可重複的結論性研究成果現有的研究有以下發現：①部分雙相Ⅰ型病人尤其是男性存在腦室擴大；②重性抑鬱症患者的腦室擴大不如雙相Ⅰ型病人顯著但具有精神病性症狀的抑鬱症病人的腦室擴大較明顯；③磁共振成像(MRI)研究也發現重性抑鬱病人尾狀核體積縮小額葉萎縮；④抑鬱症病人海馬T1鬆弛時間異常；⑤雙相Ⅰ型病人發現有深層白質損害；⑥採用單光子發射成像(SPECT)或正電子發射成像(PET)，部分抑鬱症患者大腦皮質，尤其是額葉皮質血流量減少；⑦採用磁共振光譜(MRS)技術發現，雙相Ⅰ型病人存在細胞膜磷脂代謝的異常這與雙相情感障礙發病的第二信使學說以及Li+離子的作用位點相吻合。動物試驗中也發現了Li+離子對磷脂代謝的影響。
6.遺傳學研究迄今為止的遺傳學研究肯定地發現在情感障礙的發病中遺傳學因素具有重要作用，但遺傳學影響的作用方式則十分複雜只用遺傳學一種因素解釋情感障礙的發生是行不通的心理社會因素不但在情感障礙發病中起重要作用在某些病人可能起決定作用，直接導致障礙的發生。另一方面，遺傳因素對雙相障礙的影響較抑鬱症為強。
(1)家系調查：情感障礙的家系調查結果比較一致雙相障礙病人先證者的一級親屬中雙相障礙的發生率較正常人的一級親屬高8～18倍而抑鬱障礙的發生率較之高2～10倍抑鬱症先證者一級親屬中雙相障礙發生率較正常人一級親屬高1.5～2.5倍，而抑鬱症發病率較之高2～3倍。這種差距隨被調查者與先證者血緣關係的疏遠而縮小雙相障礙的遺傳度也較高，表現在50%的雙相障礙病人的雙親至少有一位患有情感障礙如果雙親中有一位患有雙相障礙其子女發生情感障礙的幾率為25%；而如果雙親均有雙相障礙其子女發生情感障礙的幾率則增加到50%～75%。
(2)雙生子調查：雙生子調查的主要發現是單卵雙生子問雙相情感障礙同病率為33%～90%重性抑鬱症同病率約50%而異卵雙生子間雙相障礙同病率為5%～25%重性抑鬱症同病率10%～25%。儘管每個個別研究所報導的同病率各不相同，但每個研究幾乎均發現雙卵雙生子的同病率顯著高於異卵雙生子。
(3)寄養子調查：有研究者認為，存在情感障礙的父母或有此種患者的家庭會對其子女造成不利的環境影響進而導致精神障礙發生率的升高。也就是說，單單進行家系或雙生子調查尚不足以完全確證遺傳因素的作用而寄養子研究的調查對象為具有情感障礙的父母的生物學子女在出生後即寄養到別的正常家庭中的情況。由於孩子在出生後不久即寄養到別處因此可以基本排除血親對子女生長發育所帶來的環境影響此類調查同樣顯示情感障礙具有明顯的遺傳傾向。Mendlewicz&Rainer(1977)調查了29例雙相障礙寄養子的雙親，發現其血緣父母中31%存在情感障礙，而其寄養父母中只有12%存在情感障礙寄養先證者血親的情感障礙發病率與其他雙相障礙先證者血親的發病率(26%)接近明顯高於正常寄養子的血親和養親(2%～9%)。其他研究結果與此類似，均發現患病父母的親生子女即使寄養到基本正常的環境中仍具有較高的情感障礙發生率。而患病父母的寄養到別處的親生子女情感障礙的發生率與未寄養的子女接近，顯示環境因素在其中所起的作用不如遺傳因素來得直接和重要。
(4)基因連鎖研究：採用最新的限制性酶切片斷長度多態性(RFLP)技術，不少研究者對特定基因或基因標記與情感障礙進行了不少有益的探索性研究業已報導的與情感障礙尤其是雙相障礙相關聯的遺傳標記包括第5、11和X染色體如果與情感障礙的生物化學改變共同考慮，可以發現多巴胺D2受體基因位於第5號染色體上，酪氨酸羥化酶(兒茶酚胺合成途徑的限速酶)基因位於第11號染色體上這些研究有些只是孤立的單個報導有些被後來的研究重複，有些則在以後的研究中未能成功地重複出來迄今為止，沒有一項研究成果能夠被重複驗證其原因可能是與某種基因可能與某個家庭的情感障礙發生有關，但不一定具有普遍意義。Egeland等(1987)對Amish家族雙相障礙的基因連鎖研究具有很好的代表性。儘管研究者成功地將相關基因定位於第11號染色體的短臂上，但其結果在其後的研究中未能被成功地重複。X染色體與雙相障礙的連鎖研究結果與此類似X染色體上含有色盲基因和葡萄糖-6-磷酸水解酶基因，因而這兩種疾病都是X-連鎖遺傳性疾病。有研究發現雙相障礙與此兩種基因存在連鎖，而另外的一些研究則否定了這種結果可能這種連鎖存在於一部分(也許不是大部分)患者之中無論如何，在解釋基因連鎖研究結果時需要慎重。
7.心理社會因素採用單一遺傳因素顯然無法滿意地解釋情感障礙尤其是抑鬱症的病因即使遺傳因素在其發病中起重要作用，環境因素的誘發，乃至致病作用依然不容忽視。一般認為，遺傳因素在情感障礙發生中可能導致一種易感素質例如某種神經遞質系統或其他生理功能的不穩定。而具有這種易感素質的人在一定的環境因素的促發下發病易感素質並非全或無的存在，而是呈現一種過渡狀態。較為易感的人在較輕的環境因素影響下即可能發病；而較不易感的人在較重大的環境因素影響仍可能發病。當然，易感素質並不一定完全來自遺傳，早年生活經歷如童年喪親經歷的影響也是不可忽視的。比較安全的假設是，遺傳因素對雙相障礙影響較大，而環境因素對抑鬱症的發生作用更重要。
(1)生活事件與環境應激事件：創傷性生活事件與心境障礙發病關係密切。在情感障礙發作前常常會存在應激性生活事件有人報導最近6個月內有重大生活事件者，抑鬱發作的危險率可增加6倍，自殺危險率增加7倍生活事件的嚴重程度與發病時間有關遇有意外災害至親亡故較大經濟損失等重大負性生活事件者1年內抑鬱發作危險性比正常人群高慢性心理社會刺激如失業慢性疾病等也會導致抑鬱發作。據西方國家調查，低階層比高階層重性抑鬱症患病率約高2倍，而雙相障礙以高階層為多。但應指出，並非所有遭受重大事件者都得病也不是都患心境障礙，本病的發生還需從遺傳、生理生化等生物因素的綜合作用來全面考慮。一種解釋是發生於首次發作前的應激性生活事件會在病人身上產生導致腦生理活動的持久性改變。這種持久性改變可能會改變一些神經遞質系統以及細胞內信使系統的功能狀態還可能出現神經元的喪失和突觸體的減少等組織結構上的改變。這樣就使患者處於一種高危狀態此後的發作可能不需要明顯的應激事件也可能發生對於應激事件在抑鬱症發生上的地位有不同的解釋。有人認為它是病因性的直接導致抑鬱症的發生；另一些人則認為這種事件只是促發了一種潛在的狀態，使之提前發作而已。採用上述的易感素質-環境因素過渡狀態理論可能更容易理解生活事件的作用。
(2)心理學理論：有關情感障礙發生的心理學理論很多涉及經典精神分析理論，精神分析導向的精神動力學理論學習理論，認知理論等。精神分析理論強調童年經歷對成年期障礙的影響將抑鬱症看做對親密者所表達的攻擊，以及未能擺脫的童年壓抑體驗另外一些精神分析家認為抑鬱症是存在於自我與超我之間的矛盾，或自我內部的衝突
學習理論則採用“獲得性無助”解釋抑鬱症的發生動物試驗中發現，將動物放入一個無法脫逃的反覆電擊處境中動物在開始時會拚命地試圖擺脫一段時間後，它會完全放棄努力因而它了解到這種處境是無法擺脫的它是處於一種無助狀態。而患有抑鬱症的人具有相同的無助體驗如果醫生使病人獲得一種對自我當前狀態的控制和支配感抑鬱狀態就會好轉。因此採用行為獎賞和正性強化方法治療抑鬱症有效。
認知理論認為，抑鬱症病人存在一些認知上的誤區如對生活經歷的消極的扭曲體驗消極的自我評價，悲觀無助認知治療的目的就是辨認這些消極的認知誤區，採用行為作業方法來矯正病人的思維。
症狀
臨床表現：情感障礙的基本症狀是心境改變通常表現為抑鬱發作和躁狂發作兩種完全相反的臨床狀態。前者臨床特點可概括為情感高漲、思維迅速、言語與動作增多；後者則為情感低落、思維緩慢、立語和動作減少。而抑鬱發作和躁狂發作的狀態學診斷也就構成了作出情感障礙分類學診斷的主要依據因此，了解這兩種情感的極度異常狀態的特點並能夠加以識別具有重要意義。
1.抑鬱發作既往曾將抑鬱發作(depressiveepisode)的表現概括地稱為“三低”即情感低落思維緩慢和語言動作減少、遲緩意志消沉。這3種症狀是典型的重度抑鬱症的症狀不一定出現在所有的抑鬱症病人甚至並非出現於多數抑鬱發作中抑鬱發作的表現可分為核心症狀心理症狀群與軀體症狀群3個方面。
(1)核心症狀：抑鬱的核心症狀包括心境或情緒低落，興趣缺乏以及樂趣喪失這是抑鬱的關鍵症狀診斷抑鬱狀態時至少應包括此3種症狀中的1個。
①情緒低落：病人體驗到情緒低悲傷。情緒的基調是低沉灰暗的。病人常常訴說自己心情不好，高興不起來抑鬱症病人常常可以將自己在抑鬱狀態下所體驗的悲觀、悲傷情緒與喪親所致的悲哀相區別這就是在抑鬱症診斷中常提到的“抑鬱的特殊性質”它是區別“內源性”和“反應性”抑鬱的症狀之一在抑鬱發作的基礎上病人會感到絕望無助與無用。絕望(hopelessness)：對前途感到失望，認為自己無出路。此症狀與自殺觀念密切相關在臨床上應注意鑑別。無助(helplessness)：是與絕望密切相關的症狀，對自己的現狀缺乏改變的信心和決心。常見的敘述是感到自己的現狀如疾病狀態無法好轉對治療失去信心。無用(worthlessness)：認為自己生活毫無價值，充滿了失敗，一無是處。認為自己對別人帶來的只有麻煩不會對任何人有用。認為別人也不會在乎自己。
②興趣缺乏：是指病人對各種以前喜愛的活動缺乏興趣，如文娛、體育活動業餘愛好等典型者對任何事物無論好壞都缺乏興趣，離群索居，不願見人。
③樂趣喪失：是指病人無法從生活中體驗到樂趣或日快感缺失(anhedonia)。
以上3主征是相互聯繫的，可以在一個病人身上同時出現互為因果但也有不少病人只以其中某一兩種突出有的病人不認為自己情緒不好但卻對周圍事物不感興趣。有些抑鬱症患者有時可以在百無聊賴的情況下參加一些活動，主要是由自己單獨參與的活動如看書，看電影電視從事體育活動等因此表面看來病人的興趣仍存在但進一步詢問可以發現病人無法在這些活動中獲得樂趣，從事這些活動主要目的是為了消磨時間或希望能從悲觀失望中擺脫出來
(2)心理症狀群：抑鬱發作包含許多心理學症狀可分為心理學伴隨症狀(焦慮、自責自罪、精神病性症狀、認知症狀以及自殺觀念和行為，自知力等)和精神運動性症狀(精神運動性興奮與精神運動性激越等)。
①焦慮：焦慮與抑鬱常常伴發，而且經常成為抑鬱症的主要症狀之一主觀的焦慮症狀可以伴發一些軀體症狀如胸悶心跳加快尿頻、出汗等，軀體症狀可以掩蓋主觀的焦慮體驗而成為臨床主訴。
②自責自罪：病人對自己既往的一些輕微過失或錯誤痛加責備認為自己的一些作為讓別人感到失望。認為自己患病給家庭、社會帶來巨大的負擔嚴重時病人會對自己的過失無限制的“上綱上線”，達到妄想程度。
③精神病性症狀：主要是妄想或幻覺內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(mood-congruent)妄想，如罪惡妄想無價值妄想、軀體疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺等；而內容與抑鬱狀態不和諧的稱為與心境不和諧的(mood-incongruent)妄想，如被害或自我援引妄想沒有情感色彩的幻聽等。這些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特徵，如原發性荒謬性等。
④認知症狀：抑鬱症伴發的認知症狀主要是注意力和記憶力的下降這類症狀屬於可逆性隨治療的有效而緩解。認知扭曲也是重要特徵之一如對各種事物均作出悲觀的解釋，將周圍一切都看成灰色的。
⑤自殺觀念和行為：抑鬱症患者半數左右會出現自殺觀念輕者常常會想到與死亡有關的內容，或感到活著沒意思，沒勁；再重會有生不如死希望毫無痛苦的死去；之後則會主動尋找自殺的方法並反覆尋求自殺。抑鬱症病人最終會有10%～15%死於自殺偶爾病人會出現所謂“擴大性自殺”病人可在殺死數人後再自殺，導致極嚴重的後果因此它絕非一種可治可不治的“良性”疾病，積極的治療干預是十分必要的。
⑥精神運動性遲滯或激越(psychomotorretardationpsychomotoragitation)多見於所謂“內源性抑鬱”病人精神運動性遲滯病人在心理上表現為思維發動的遲緩和思流的緩慢。病人將之表述為“腦子像是沒有上潤滑油”同時會伴有注意力和記憶力的下降在行為上表現為運動遲緩，工作效率下降。嚴重者可以達到木僵的程度激越病人則與之相反腦中反覆思考一些沒有目的的事情，思維內容無條理，大腦持續處於緊張狀態但由於無法集中注意來思考一個中心議題因此思維效率下降無法進行創造性思考。在行為上則表現為煩躁不安，緊張激越有時不能控制自己的動作但又不知道自己因何煩躁。
⑦自知力：相當一部分抑鬱症病人自知力完整主動求治。存在明顯自殺傾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏對自己當前狀態的清醒認識，甚至完全失去求治願望伴有精神病性症狀者自知力不完整甚至完全喪失自知力的比例增高。雙相障礙抑鬱發作患者自知力保持完整的程度不如單相抑鬱症患者。
(3)軀體症狀群：睡眠紊亂，食慾紊亂性功能減退精力喪失非特異性軀體症狀如疼痛、周身不適、自主神經功能紊亂等。
①睡眠紊亂：是抑鬱狀態最常伴隨的症狀之一也是不少病人的主訴表現為早段失眠中段失眠末段失眠、睡眠感缺失等。其中以早段失眠最為多見而以末段失眠(早醒)最具有特徵性與這些典型表現不同的是，在不典型抑鬱症病人可以出現貪睡的情況。
②食慾紊亂：主要表現為食慾下降和體重減輕。食慾減退的發生率為70%左右。輕者表現為食不甘味，但進食量不一定出現明顯減少此時病人體重改變在一段時間內可能不明顯；重者則完全喪失進食的欲望體重明顯下降甚至導致營養不良。不典型抑鬱症病人則可見有食慾亢進和體重增加。
③性功能減退：可以是性慾的減退乃至完全喪失有些病人勉強維持有性行為但無法從中體驗到樂趣。
④精力喪失：表現為無精打采，疲乏無力，懶惰不願見人有時與精神運動性遲滯相伴隨。
⑤晨重夜輕：有的病人情感低落有晨重夜輕的特點即情緒在晨間加重。病人清晨一睜眼，就在為新的一天擔憂，不能自拔。在下午和晚間則有所減輕此症狀是“內源性抑鬱症”的典型表現之一。有些心因性抑鬱患者的症狀則可能在下午或晚間加重與之恰恰相反。
⑥非特異性軀體症狀：抑鬱症病人有時以此類症狀作為主訴因而長期在綜合醫院門診遊蕩與疑病症不同的是這類病人只是訴說這類症狀希望得到相應的治療，但並未因此而產生牢固的疑病聯想認為自己得了不治之症。當然抑鬱症伴發疑病症狀並不少見這類非特異性症狀包括頭痛或全身疼痛周身不適，胃腸道功能紊亂，心慌氣短乃至胸前區痛，尿頻尿意等常在綜合醫院被診為各種自主神經功能紊亂。
2.躁狂發作躁狂發作(manicepisode)病人一般存在所謂“三高”症狀即情感高漲思維奔逸和意志行為增強。
(1)情感高漲或易激惹，這是躁狂狀態的主要原發症狀常表現為輕鬆、愉快熱情、樂觀、洋洋自得興高采烈無憂無慮。這種情感反應生動鮮明，與內心體驗和周圍環境協調一致具有一定的感染力症狀輕時可能不被視為異常但了解他(她)的人則可以看出這種表現的異常性。有的病人也可以以易激惹的情緒為主因細小瑣事而大發雷霆尤其當有人指責他的狂妄自大或不切實際的想法時,表現為聽不得一點反對意見，嚴重者可出現破壞或攻擊行為。病人常常在患病早期表現為愉快而在後期則轉換為易激惹個別病人也可出現短暫的情感抑鬱或焦慮。
(2)思維奔逸：是指思維聯想速度的加快病人言語增多口若懸河高談闊論，滔滔不絕，感到自己說話的速度遠遠跟不上思維速度有時可出現音韻聯想即音聯或意聯，可出現注意力不集中常隨境轉移如“敲木魚哚哚哚，多發財財氣沖天才華出眾……”。在心境高漲的基礎上可以表現自負言談多是對自己評價過高，出現自我感覺良好，言辭誇大，說話漫無邊際認為自己聰明異常、才華出眾、能力無比，出身名門權位顯赫腰纏萬貫，神通廣大等並可達到妄想的程度。有時可在誇大基礎上產生被害體驗或妄想，但其內容一般並不荒謬，持續時間也較短暫。幻覺較少見。
情感性精神障礙(4)伴隨症狀：躁狂發作病人由於活動增多，常伴有睡眠需要減少終日奔波而不知疲倦由於體力消耗過多，飲食可明顯增加，有的病人飲食無節，暴食或貪食有時因無法正常飲水、進食和睡眠而消瘦明顯甚至可衰竭而死亡尤其是老年或體弱病人輕躁狂症病人儀表常濃妝艷抹尤喜色彩鮮明的服飾，病人性慾亢進偶可出現興之所至的性行為有時則可在不適當的場合出現與人過分親熱、擁抱、接吻而不顧別人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全。
(5)躁狂發作的幾種形式：典型的躁狂發作以情感高漲愉快感為主要症狀，是與抑鬱症恰恰相反並具有所謂“三高”症的臨床狀態。而在某些躁狂狀態的變型中情緒已變得不愉快而是以易激惹為主譫妄性躁狂是躁狂狀態的一種極端形式病人在一段時間躁狂發作後由於過度耗竭而導致意識障礙混合性發作是在躁狂發作的同時伴有抑鬱症狀躁狂和抑鬱兩類症狀可以同時出現，也可以在一段時期內交替出現。ICD-10中所描述的混合性發作的標準為：①發作以輕躁狂、躁狂和抑鬱症狀的混合或迅速交替(即在數小時內)為特點。②在至少2周發作期內躁狂和抑鬱兩種症狀在多數時間都必須突出。③既往無輕躁狂抑鬱或混合的發作。
3.伴精神病性症狀的躁狂發作和抑鬱發作伴精神病性症狀的躁狂是一種嚴重的躁狂症亞型自我評價過高誇大可達到妄想程度易激惹，以及多疑可發展成被害妄想嚴重而持久的興奮可引發攻擊或暴力行為，對飲食及個人衛生的忽視可造成脫水和自我忽視的危險狀態。同樣，伴精神病性症狀的抑鬱是一種嚴重的抑鬱症亞型自我評價過低和自責自罪可達到妄想程度以及多疑可發展成被害妄想對飲食及個人衛生的忽視可造成脫水和自我忽視的危險狀態。抑鬱發作的臨床表現可有明顯的個體差異在青少年病人中非典型的表現尤為常見。在某些病例中，心境的改變也可能被易激惹酗酒戲劇性行為，或原有的恐懼強迫症狀或疑病觀念所掩蓋。儘管如此，某些症狀對診斷抑鬱發作具有重要意義例如對平素令人能體驗到樂趣的個人愛好，喪失興趣和愉快感；對通常令人愉快的環境，缺乏情感反應；較平時早醒2h或更多；早晨抑鬱加重；肯定的精神運動性遲滯或激越；食慾明顯下降；體重降低比1個月前減少5%或更多；性慾明顯降低等，均應高度注意。
參考治療：
女性時尚網：http://www.lady2008.com/xinli/qinggan/200904/29-1093.html
診斷
情感性精神障礙1.抑鬱發作在ICD-10中，抑鬱發作不包括發生於雙相情感障礙中的抑鬱狀態。因此，抑鬱發作只包括首次發作抑鬱症或復發性抑鬱症。
(1)抑鬱發作的一般標準：
①抑鬱發作須持續至少2周。
②在病人既往生活中不存在足以符合輕躁狂或躁狂(F30)標準的輕躁狂或躁狂發作。
③不是由於精神活性物質或器質性精神障礙所致。抑鬱發作的症狀分為兩大類，可以粗略地將之分別稱為核心症狀和附加症狀。
(2)抑鬱發作的核心症狀：
①抑鬱心境對個體來講肯定異常，存在於1天中大多數時間裡，且幾乎每天如此，基本不受環境影響持續至少2周。
②對平日感興趣的活動喪失興趣或愉快感。
③精力不足或過度疲勞。
(3)抑鬱發作的附加症狀：
①自信心喪失和自卑。
②無理由的自責或過分和不適當的罪惡感。
③反覆出現死或自殺想法，或任何一種自殺行為。
④主訴或有證據表明存在思維或注意能力降低例如猶豫不決或躊躇。
⑤精神運動性活動改變表現為激越或遲滯(主觀感受或客觀證據均可)。
⑥任何類型的睡眠障礙。
⑦食慾改變(減少或增加)伴有相應的體重變化。
(4)抑鬱發作的亞型：根據抑鬱發作的嚴重程度將其分為輕度、中度和重度3種類型。輕度抑鬱發作(F32.0)具有核心症狀至少2條核心與附加症狀總計至少4條。中度抑鬱發作(F32.1)具有核心症狀至少2條核心與附加症狀總計至少6條。根據是否伴有“軀體綜合徵”將中度發作分為伴有和不伴軀體綜合徵兩個亞型所謂軀體綜合徵在含義上與DSM-Ⅳ的“重性抑鬱伴憂鬱”或經典分類中的“內源性抑鬱症”類似這些症狀包括：
①對平日感興趣的活動喪失興趣或失去樂趣。
②對正常時能產生情感反應的事件或活動缺乏反應。
③比通常早醒2h以上。
④早晨抑鬱加重。
⑤具有明顯的精神運動性遲滯或激越的客觀證據(他人的觀察或報導)。
⑥食慾明顯喪失。
⑦體重減輕(上月體重的5%以上)。
⑧性慾明顯喪失。要符合軀體性綜合徵的條件，上述症狀必須有其4。
重度抑鬱發作具有全部3條核心症狀，核心與剛加症狀總計八條。可將其再分為不伴精神病性症狀(F32.2)和伴有精神病性症狀(F32.3)2型。伴有精神病性症狀者又可根據幻覺、妄想內容與情緒的關係劃分為與心境相和諧的和與心境不和諧的兩種。
2.復發性抑鬱障礙復發性抑鬱障礙所使用的症狀學診斷標準與抑鬱發作相同。
(1)復發性抑鬱障礙一般標準：
①既往曾有至少1次抑鬱發作可為輕度中度或重度持續至少2周，與本次發作之間至少有2個月的時間無任何明顯的情感障礙
②既往從來沒有符合輕躁狂或躁狂發作標準的發作。
③不是由於精神活性物質或器質性精神障礙所致。
(2)復發性抑鬱障礙的亞型：根據目前發作狀態可再分為：
①復發性抑鬱障礙目前為輕度發作(F33.0)；
②復發性抑鬱障礙目前為中度發作(F33.1)；
③復發性抑鬱障礙，目前為不伴精神病性症狀的重度發作(F33.2)；
④復發性抑鬱障礙目前為伴有精神病性症狀的重度發作(F33.3)；
⑤復發性抑鬱障礙目前為緩解狀態(F33.4)。
3.躁狂發作的診斷標準ICD-10中對躁狂發作與輕躁狂發作的標準進行了分別描述。
(1)輕躁狂(F30.0)：症狀學標準同樣可分為核心症狀(即情感增高或易激惹)和附加症狀。
①情感增高或易激惹對個體來講已達到肯定異常的程度，並且持續至少4天。
②必須具備以下至少3條且對日常的個人功能有一定影響：
A.活動增多或坐臥不寧。
B.語量增多。
C.注意力集中困難或隨境轉移。
D.睡眠需要減少。
E.性功能增強。
F.輕度揮霍，或其他類型輕率的或不負責任的行為。
G.社交性增高或過分親昵(見面熟)。
③不符合躁狂發作(伴有或不伴有精神病性症狀)和雙相情感障礙、抑鬱發作環性心境或神經性厭食的標準。
④不是由於精神活性物質使用所致。
(2)躁狂，不伴精神病性症狀(F30.1)。
①情感明顯高漲，興高采烈易激惹對個體來講已屬肯定的異常。此種情感變化必須突出且至少持續1周(若嚴重到需要住院則不受此限)。
②至少具有以下3條(如果情感僅表現為易激惹，則需有4條)，導致對日常個人功能的嚴重影響。
A.活動增多或坐立不安。
B.言語增多(“言語急促雜亂”)。
C.觀念飄忽或思想奔逸的主觀體驗。
D.正常的社會約束力喪失以致行為與環境不協調和行為出格。
E.睡眠需要減少。
F.自我評價過高或誇大。
G.隨境轉移或活動和計畫不斷改變。
H.愚蠢魯莽的行為如揮霍愚蠢的打算魯莽的開車，病人不認識這些行為的危險性。
I.明顯的性功能亢進或性行為失檢點。
③無幻覺或妄想但可能發生知覺障礙[如主觀的過分敏銳(hyperacusis)，感到色彩格外鮮艷]。
④除外：發作不是由於酒或藥物濫用內分泌障礙、藥物治療或任何器質性精神障礙所致。
(3)躁狂、伴精神病性症狀(F30.2)：
①發作符合不伴精神病性症狀躁狂除標準C之外的標準。
②發作不同時符合精神分裂症或分裂-情感障礙躁狂型的標準。
③存在妄想和幻覺，但不應有典型精神分裂症的幻覺和妄想(即：不包括完全不可能或與文化不相應的妄想，不包括對病人進行跟蹤性評論的幻聽或第三人稱的幻聽)常見的情況為帶有誇大自我援引、色情被害內容的妄想。
④除外：發作不是由於精神活性物質使用或任何器質性情感障礙所致使用第五位數字標明幻覺或妄想與心境是否相協調：
F30.20躁狂，伴有與心境相協調的精神病性症狀(例：誇大妄想或聽到告之他/她有超人能力的聲音)；F30.21躁狂伴有與心境不相協調的精神病性症狀(如：對病人的說話聲，內容為無情感意義的話題，或關係被害妄想)。
4.雙相情感障礙(F31)界定為一次發作其後需有反相或混合相發作或繼以緩解狀態雙相障礙的診斷需符合兩條標準：本次發作符合上述某種發作的標準；既往至少有過1次其他情感障礙發作如本次為某種類型的抑鬱發作，則既往需有至少1次輕躁狂、躁狂或混合性情感障礙發作。
F31.0雙相情感障礙目前為輕躁狂發作。
F31.1雙相情感障礙，目前為不伴有精神病性症狀的躁狂發作。
F31.2雙相情感障礙，目前為伴有精神病性症狀的躁狂發作。
F31.20與心境相協調的精神病性症狀。
F31.21與心境不協調的精神病性症狀。
F31.3雙相情感障礙，目前為中度或輕度抑鬱發作。
F31.30不伴軀體症狀。
F31.31伴有軀體症狀。
F31.4雙相情感障礙，目前為重度抑鬱發作不伴精神病性症狀。
F31.5雙相情感障礙，目前為重度抑鬱發作，伴有精神病性症狀。
F31.6雙相情感障礙目前為混合狀態：①本次發作以輕躁狂躁狂和抑鬱症狀混合或迅速交替(即在數小時內)為特點。②至少在2周期間的大部分時間內躁狂和抑鬱症狀必須同時突出③既往至少有過1次確定無疑的輕躁狂或躁狂發作、抑鬱發作或混合性情感發作。
F31.7雙相情感障礙目前為緩解狀態：①目前狀態不符合任何嚴重度的抑鬱或躁狂發作的標準，也不符合任何1種其他的情感障礙標準(可能因為在接受降低復發危險的治療)②既往至少有過1次確定無疑的輕躁狂或躁狂發作同時外加至少一種其他的情感發作(輕躁狂或躁狂、抑鬱或混合性發作)。
5.持續性心境(情感)障礙(F34)鑒於ICD-10DSM-Ⅳ以及即將出台的CCMD-Ⅲ都將持續性心境障礙即抑鬱性神經症(心境惡劣)和環性情感障礙包括在心境障礙章中此處將該兩種障礙的ICD-10診斷標準列出以資參考。
(1)惡劣心境(F34.1)(類似於傳統分類系統中的抑鬱性神經症)：
①至少2年內抑鬱心境持續存在或反覆出現其間的正常心境很少持續幾周，同時沒有輕躁狂發作期。
②在此2年期間的每次抑鬱發作，沒有或極少在嚴重度或持續時間上足以符合復發性輕度抑鬱障礙的標準(F33.0)。
③在某些抑鬱周期內至少應具有以下症狀之三。
A.精力或活動減少。
B.失眠。
C.自信心喪失或感到自信心不足。
D.集中注意困難。
E.經常流淚。
F.在性活動或其他樂事中失去興趣和樂趣。
G.無望感或絕望。
H.感到無能力承擔日常生活中的常規責任。
I.對前途悲觀或沉湎於過去。
J.社會退縮。
K.言談比平時減少。
註：如果需要說明是早發(少年後期或20歲左右)還是晚發(通常是在30～50歲繼發於1次情感發作之後)。
(2)環性心境(F34.0)(類似於傳統分類中的情感性人格障礙)：
①至少2年的心境不穩定其間有若干抑鬱和輕躁狂的周期，伴有或不伴正常心境間歇期。
②在上述2年之間，沒有任何一種抑鬱或躁狂的表現其嚴重度或持續時間足以符合躁狂或抑鬱發作(中度或重度)的標準；然而在此種持續的心境不穩定期之前可能曾經發生過躁狂或抑鬱發作或在此之後也可能出現。
③在某些抑鬱周期中至少存在下列症狀中的3條：
A.精力下降或活動減少。
B.失眠。
C.自信心喪失或感到自信心不足。
D.集中注意困難。
E.社會退縮。
F.在性活動和其他樂事中失去興趣和樂趣。
G.言談比平日減少。
H.對前途悲觀或沉湎於過去。
④在某些情感高漲周期中至少存在下列症狀中的3條：
A.精力和活動增加。
B.睡眠需要減少。
C.自我評價過高。
D.思維敏捷或具有不同尋常的創造性。
E.比平日更合群。
F.比平日更善辯或更詼諧。
情感性精神障礙H.過分樂觀或誇大既往的成就。
註：如果需要說明是早發(少年後期或20歲左右)還是晚發(通常是在30～50歲繼發於1次情感發作之後)。
6.相關討論對心境障礙的分類因相當一部分病人僅發病1次故將其與雙相及反覆多次發作作了區分。同時，嚴重程度關係到治療和護理所以ICD-10劃分出輕度中度、重度3個等級。CCMD-3根據我國的實際需要僅劃分輕度重度兩個等級。
雙相情感障礙的特點是反覆(至少2次)出現心境和活動水平明顯紊亂的發作，紊亂有時表現為心境高漲、精力和活動增加(躁狂或輕躁狂)有時又表現為心境低落精力降低和活動減少(抑鬱和輕抑鬱)。發作間期通常緩解或基本緩解。但應注意抑鬱心境伴發連續數天至數周的活動過度和言語迫促以及躁狂心境和誇大狀態下伴有激越、精力和主動性降低的情況也不罕見抑鬱症狀與輕躁狂或躁狂症狀也可以快速轉換甚至每天不同。如果在目前的疾病發作中兩套症狀在大部分時間裡都很突出且發作至少持續2周，則應作出混合性雙相情感障礙的診斷。
ICD-10指出由於僅有躁狂的病人相對罕見，而且他們與偶有抑鬱發作的病人有類似性(在家庭史病前人格、起病年齡、長期預後等方面)故將這類病人也歸於雙相情感障礙鑒於我國反覆發作躁狂較常見在前瞻性現場測試的基礎上劃分出復發性躁狂的亞型。
ICD-10指出，輕躁狂表示“不伴妄想、幻覺或正常活動完全解體的一種中間狀態通常(但不一定)見於處在躁狂發展或恢復階段的病人”ICD-10還明確指出：輕度、中度、重度抑鬱之間的區分有賴於複雜的臨床判斷包括症狀的數量類型及嚴重程度。日常工作和社交活動的表現通常是幫助了解嚴重程度的有用指標，但是個人的社會的、文化的影響使症狀的嚴重程度與社會功能之間並不呈現平行關係因而將社會功能表現納入嚴重程度的基本標準並不明智。考慮到心境障礙病人的症狀嚴重性與社會功能密切相關並涉及病人的住院和醫療保險問題。因此仍然強調診斷輕躁狂的要點在於社會功能無損害或僅輕度損害其參考指標之一是這類病人不需要住院治療。
鑑別診斷
情感性精神障礙1.躁狂(輕躁狂)發作的鑑別診斷。
(1)精神分裂症：
病人常出現興奮狀態，有時易與躁狂發作混淆青春型興奮所出現的精神運動性興奮被稱為“不協調”的，是指病人所表現出的興奮精神分裂症症狀與環境格格不入，與病人自身的情緒和思維也不協調情緒基調不是高漲而表現為愚蠢的傻樂，無法讓他人產生共鳴而情感障礙家族史，急性起病情緒的愉快、高漲感染力更多見於躁狂發作。
(2)軀體疾病：與抑鬱發作不同躁狂發作具有更強的特徵性不常見於其他精神障礙之中。但躁狂發作卻可能伴隨某些軀體疾病尤其是腦部疾病出現(表4)。
這種由於軀體病所致的躁狂發作一般並不表現為典型的情感高漲，沒有“愉快”的臨床特點，而是以情緒不穩焦慮緊張等體驗為主其發生與原發疾病密切相關發生於腦器質性疾病的躁狂以“欣快”體驗為主，不具有鮮明性和感染力，病人並不主動參與環境。詳細的軀體及實驗室檢查可資鑑別。
(3)藥物：某些藥物(表5)可導致類似躁狂的表現。
這種發作與用藥有密切的關係病人常常伴有程度不等的意識障礙一般不難鑑別。
2.抑鬱發作的鑑別診斷
(1)軀體疾病：不少軀體疾病可伴發或導致抑鬱性障礙(表6)。
此時抑鬱與軀體狀況之間的關係可以是：①軀體疾病是抑鬱障礙直接原因，即作為抑鬱障礙發生的生物學原因，如內分泌疾病所致的情感變化；②軀體疾病是抑鬱性障礙發生的誘因即軀體疾病作為情感障礙的心理學因素存在；③軀體疾病與抑鬱障礙伴發，沒有直接的因果關係即使在這種情況下兩種狀態之間仍然具有相互促進的作用；④抑鬱障礙是軀體情況的直接原因，如抑鬱所伴隨的軀體症狀。此時的軀體疾病診斷可能是一種誤診鑑別診斷實際上就是要將這幾種情況一一區分開來這種區分顯然不可能在所有病人身上都可達成但仍有些原則可供參考。
由於這些病人主要首診於綜合醫院出於安全考慮醫生均會首先考慮除外明顯的軀體疾病。完善的病史追問，詳細的軀體、神經系統檢查，輔以常規的血、尿化驗可提供重要證據應注意儘量減少特殊檢查因為這可能加重病人的心理負擔，導致情緒的進一步低落和焦躁由此可以除外或確立第4種情況。但即使軀體疾病的診斷成立仍不能就此認為病人的情緒低落完全是由於軀體疾病所致而不予積極干預因為還存在著第2和第3種情況即使是第一種情況採用抗抑鬱治療仍可能有一定效果，因此積極的干預仍屬必要。
(2)神經系統疾病：繼發於腦器質性疾病的抑鬱常見於腦動脈硬化症、腦變性疾病、腦腫瘤、癲癇等腦器質性疾病通過病史和檢查可發現器質性病變的症狀和體徵實驗室檢查和特殊檢查也能提供佐證。其中最常導致抑鬱的神經系統疾病為帕金森病。帕金森病患者中抑鬱症狀出現率達50%～75%。其抑鬱症狀多不與軀體病的所致殘疾程度、病人年齡或病程呈比例但與神經心理學評估結果相關。這類病人採用抗抑鬱藥物或電抽搐治療有效顳葉癲癇所表現的病理性心境惡劣也常可類似抑鬱發作尤其當癲癇病灶位於右側大腦時，應注意鑑別。
(3)痴呆：抑鬱症尤其是發生於老年的抑鬱症有時可能會伴隨有明顯的認知功能改變，類似於痴呆稱為假性痴呆此時發病較急而非阿爾茨海默病者的緩慢起病，臨床表現有一定的求治要求和自知力有時會出現自我責備，臨床症狀可能具有晨重夜輕的晝夜變化在進行心理測驗時抑鬱症病人多不願回答問題而痴呆病人則會儘可能地編造。抗抑鬱治療會在短期內緩解抑鬱情緒並改善認知功能可資鑑別。
(4)其他精神障礙：不少精神障礙均可伴有抑鬱症狀，在鑑別診斷中應予考慮。其中包括其他情感障礙(雙相障礙、心境惡劣障礙、環性情感障礙等)，其他精神障礙(物質依賴、精神病性障礙、進食障礙、適應障礙、軀體形式障礙、焦慮障礙、神經衰弱等)對於其他情感障礙鑑別主要應根據各自的診斷標準按照現狀、病史和病程特點進行歸類。
①精神分裂症及其相關障礙：就大多數精神分裂症的情感來講，應當是平淡而非抑鬱，但伴有抑鬱症狀的精神分裂症並不少見另一方面，伴有精神病性症狀的抑鬱症也常常存在並構成一獨立的診斷類別。抑鬱症所伴隨的精神病性症狀不帶有精神分裂症的症狀特點如妄想的荒謬離奇，多種妄想同時存在而相互矛盾，評論性、爭論性的幻聽內容等。抑鬱性木僵也不帶有精神分裂症木僵的特點，如被動性服從蠟樣屈曲，違拗等。
②神經衰弱：這可能是抑鬱症診斷中最難以處理爭議最大的焦點ICD-10中為神經衰弱確立的診斷標準為：A.必須存在以下兩條：a.輕微腦力活動(如從事或嘗試不需異常腦力活動的日常活動)後持續而痛苦地訴說有衰弱感；b.輕微體力活動後持續而痛苦地訴說疲勞和身體虛弱感；B.至少存在下列之一：a.感覺肌肉疼痛；b.頭暈；c.緊張性頭痛；d.睡眠紊亂；e.無法放鬆；f.易激惹。A項中2症狀不能通過放鬆或娛樂緩解。持續至少3個月除外：器質性情緒不穩腦炎后綜合征腦震盪后綜合征心境障礙，驚恐障礙，廣泛性焦慮障礙據此標準神經衰弱的診斷應在心境障礙的診斷排除之後方能作出。
③廣泛性焦慮障礙：焦慮與抑鬱的同病是當前研究較多的課題在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有單獨類別定義混合性焦慮-抑鬱障礙這些說明焦慮和抑鬱之間的鑑別有時是很困難的當焦慮和抑鬱伴發時可有以下幾種情況：A.嚴重焦慮伴輕度抑鬱，抑鬱症狀不足以診斷抑鬱發作此時應診為焦慮性障礙；B.嚴重抑鬱伴輕度焦慮，焦慮症狀不足以診斷焦慮障礙此時應診為抑鬱性障礙；C.抑鬱與焦慮均較嚴重並均符合各自的診斷標準。按照ICD-10的說明，此時應記錄兩個診斷出於治療上的考慮，若只能作一個診斷抑鬱應作首先考慮焦慮的診斷需有肯定的自主神經功能紊亂若只有煩惱或過度擔心而沒有自主神經症狀不應考慮焦慮症的診斷。
④反應性抑鬱症的病人在受精神刺激後出現情緒低落、興趣喪失等抑鬱表現其情緒低落類似悲傷反應常不由自主地追憶往事，怨天尤人多於自責，伴有焦慮緊張和易激惹，思維和運動抑制不明顯。情緒低落常常是晚上較重。睡眠障礙也以入睡困難和噩夢頻繁為多見病人願意訴述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之後自覺心情有好轉。
⑤分裂症早期或急性期可帶有抑鬱色彩，有的分裂症病人經治療在病情緩解後出現抑鬱狀態，稱分裂症後抑鬱症另一種情況是抑鬱出現在治療過程中而且病人所用的抗精神病藥的劑量較大，可能是藥源性抑鬱症。
⑥復發性抑鬱症的特點是反覆出現抑鬱發作，不存在躁狂發作。如果緊接在抑鬱之後出現短暫的(不足1周)符合輕躁狂標準的輕度心境高漲和活動增加(有時顯然是由抗抑鬱劑治療所誘發)仍應維持原來診斷一般而言，抑鬱發作每次持續3～12個月(中位數約6個月)發作間歇期緩解較完全，僅少數病人可發展為持續性抑鬱主要見於老年，此時仍應維持本診斷亞型。不同抑鬱發作一般都是由應激性生活事件誘發就復發性抑鬱的病人而言，出現躁狂發作的危險始終不能排除一旦出現了躁狂發作診斷就應改為雙相障礙。
⑦持續性心境障礙表現為持續性並常有起伏的心境障礙，每次發作極少嚴重到符合輕躁狂或輕抑鬱標準。一般1次發作要持續數年，有時甚至占據個人一生中的大部分時間，因而造成相當程度的痛苦和功能損害有時反覆和單次發作的躁狂或抑鬱可疊加在持續性心境障礙之上將持續性心境障礙分歸此處的原因在於研究表明其遺傳方面與心境障礙有關。持續性心境障礙的亞型之一是惡劣心境這是一種慢性的心境低落無論從嚴重程度還是一次發作的持續時間，均不符合抑鬱發作障礙的標準，但過去可以有符合抑鬱發作標準的病史。病人往往有數天至數周的時間自述感覺不錯但多數時間(一般1次數月)感到疲倦、抑鬱。對待生活中發生的事情，都認為是負擔沒有一件能帶來樂趣。病人鬱悶不樂和諸多抱怨自感精力不足但通常尚能應付日常生活中的基本事務，睡眠障礙也很常見。在CCMD-2R中惡劣心境稱為抑鬱性神經症歸屬神經症。CCMD-3將其歸人心境障礙。需要注意按照CCMD-3的診斷標準，惡劣心境不包括以下兩種情況：一是抑鬱症在抑鬱發作前以程度很輕的抑鬱症狀為主的漫長前驅期或發作後殘留期；二是抑鬱性人格障礙為此提出，如果屬於前者應繼續觀察；如果屬於後者，已經符合人格障礙的診斷標準時建議診斷抑鬱性人格障礙CCMD-3沒有制訂抑鬱性人格障礙的診斷標準，現試訂如下，供參考：
A.症狀標準：符合人格障礙的診斷標準；個人一貫的抑鬱心境與相應的行為特徵(不限於精神障礙發作期)在整體上與其文化所期望和所接受的範圍明顯偏離，這種偏離是廣泛穩定和長期的；持續存在的心境低落不符合任何一型抑鬱的症狀標準同時無躁狂症狀。
B.嚴重標準：抑鬱心境與相應行為特徵的異常偏離，使病人感到痛苦或社會適應不良。
C.病程標準：開始於童年青少年期，現年18歲以上至少已持續2年。
D.排除標準：心境變化並非軀體病(如甲狀腺功能亢進症)或精神活性物質導致的直接後果，也非分裂症及其他精神病性障礙的附加症狀；排除各型抑鬱(包括慢性抑鬱、心境惡劣或環性情感障礙等)。
治療
情感性精神障礙（一）抗精神疾病物：
各種抗精神病藥物均可選用，如鎮靜作用較強的氯丙嗪200～600mg/d，急性躁狂者用氯丙嗪50～100mgIM2～3次/d，或用氯丙嗪合併異丙嗪50mg，或氯丙嗪合併東莨菪鹼0.3mgIM。亦可用氟哌啶醇8～32mg/d口服。急性病人可用氟哌啶醇5～10mgIM，2～3次/d，症狀控制後改口服。
（二）鋰鹽治療：
常用製劑有碳酸鋰，治療量500～2000mg/d，維持劑量400～1000mg/d。其治療量與中毒量較接近，使用後應注意觀察以防毒副作用。
（三）電休克治療：
對控制病人興奮躁動有一定治療效果。
二、抑鬱症的處理
（一）抗抑鬱劑
抗抑鬱藥物種類繁多，有較大的選擇餘地，傳統的三環類抗抑鬱劑有肯定的療效。如阿米替林、丙咪嗪，多慮等。阿米替林劑量25mg開始1～2次/d，逐漸增加劑量，約1～2周內達200mg/d，少數可增至200mg/d，治療3～4周無效時可換藥。五羥色胺再攝取抑制劑對本病有確切的療效，且副作用較三環類抗抑鬱劑小，服用方便，如百氟西汀、鹽酸帕羅西汀、舍曲林等。氟西汀、帕羅西汀劑量20mg/d，嚴重病例可用至每日40mg，1次/d。
（二）電休克治療
病情嚴重，自殺觀念強烈的病人是電休克適應證，顯效快而效果好。待症狀緩解後改用抗抑鬱藥維持。
情感性精神障礙的表現與診治。
主要表現為心態顯著而持久的改變—情緒高漲或低落，並伴有相應的思維和行為改變。情緒並伴有相應的思維和行為改變。情緒高漲時病人言語增多，說大話，活動增加，自我感覺良好，睡眠減少且無疲乏感，行為輕率，且不顧後果，易和他人發生糾紛等，情緒低落時病人表現為言語減少，自卑自責，活動減少，對事物不感興趣，早醒，精力減退，乏力等。有些病人單獨出現情緒高漲現象，稱為躁狂症，有些病人單獨出現情緒低落現象，稱為憂鬱症；有的病人上述兩種現象交替出現稱為“雙相情感性精神障礙”，俗稱躁鬱症。在現實生活中，這類病人的表現錯綜複雜，並不單純是如此標準，往往不易被人發現。病人整日生活在極度的精神痛苦之中，這種狀態可以持續數周，數月，甚至幾十年。
影響情感性精神障礙預後的主要因素不外乎遺傳因素、藥物和社會環境三方面。隨著社會精神病學的發展，許多專家認為，動員社會力量，重視精神康復問題，對爭取一些精神疾病的良好預後會起著積極的作用。康復的過程是適應與再適應的過程，儘可能設法限制或減少個體殘疾程度，同時培養訓練出具有代表性的生活與工作技能，康復的最好目標是使工作和生活得到重新安置，也就是說通過努力使些或輕或重的病人能夠獨立做些工作，操持家務勞動和享受空閒的娛樂。康復的最終目標是使病人重新回到社會中去，在社會中完成工作任務並參加社會活動，所以有的國家把這種康復稱之為社會康復。實踐經驗證明，康復措施應貫徹在院內、外的全部醫療過程中，並不是局限在某一個病區或科室內所完成的，也不可能不經許多過渡性的步驟一下子就能完成的，正確的做法必須是在醫院內、外的生活乃至工作環境中安排出一些合理方案逐步實施。
分類
情感性精神障礙單相與雙相，而單相躁狂極少見。單相抑鬱雖比單相躁狂多見，但均有4%～18%的病例最後仍診斷為雙相。中國夏鎮夷教授認為，只有一次發作而緩解長達8年以上者，可診斷為單相。雙相可分為3種亞型。雙相Ⅰ型:有躁狂、抑鬱發作史，躁狂發作重。雙相Ⅱ型:有躁狂、抑鬱發作史，抑鬱發作重。雙相Ⅲ型:僅有抑鬱，但有家族史。另純粹抑鬱多為晚發（40歲以後）。
臨床治療分析
情感性精神障礙2.1藥物鞏固治療為了預防復發，鞏固治療是預防復發的重要手段，不管躁狂症還是抑鬱症，不論是出院還是門診病人，都需堅持定期門診複查，注意任何復發的先兆。早期發現及時治療或調整藥物。首次複查應在出院後2～4周，而後1月1次。一般認為，有下述情況需要維持治療。
（1）有3次或3次以上發作者。
（2）既往2次發病而首次發病年齡<20歲者。
（3）3年內出現2次嚴重犯病或1年內頻繁發作數次和有陽性家族史者，維持治療的時間長短及服藥劑量需看病人發作次數嚴重程度而定。維持治療藥物劑量，原來認為套用最大有效量的1/2～1/3，現在有的學者認為應與原治療量相同。維持治療的時間一般以教科書認定為2～5年為宜。
2.2復發的先兆表現早期多表現為睡眠障礙，多數病人睡眠減少、失眠或早醒等，其次為情緒及性格改變，原性格內向的突然變得言語比平時增多，情緒激昂，煩躁不安，易發脾氣，或者變得言語比平時突然減少，情緒低沉等。再者就是行為改變，突然變得愛管閒事，無目的地亂溜或少動，興趣減少等。
2.3某些與復發有關的因素精神因素、軀體因素和社會因素與躁鬱症復發有關。常見的軀體因素主要有妊娠及感染。常見的精神因素有家庭糾紛、婚姻危機、失戀、離婚、工作矛盾、過度勞累或複雜的社會關係等。應鼓勵患者改變生活方式及時解決各種心理問題。全社會必須進一步普及精神衛生知識，改變人們對精神病人歧視的心理狀態，如家裡人患了精神病，全家都覺得“不光彩”而諱疾忌醫，生怕鄰里、單位知道，延誤治療，重者可出現自殺傷人等行為。
2.4心理治療心理治療是促進心理康復的一種有效手段，一般適用於恢復期，較常用的有認知療法、行為療法等。治療目標不是不良行為，而是適應不良的思維，保持內心和諧。恰當地適應外在環境，糾正足以引起過度的不當情緒反應的思維，適應不良行為與情緒都源於適應不良的思維。心理治療選擇，取決於患者的個體特點和所患疾病的類型。患者的年齡、職業、文化水平、性格與社會環境的關係、疾病診斷等，都應作為考慮的依據。對文化水平高的患者，在心理治療時應重視深入分析、說理和討論。對文化水平低的患者，則應根據其關心的問題，簡明有針對性地回答疑問。運用此喻借用治療成功的類似病例，給予鼓勵和恰當的保證。心理治療分為個別與集體心理治療，以前者較為多用，下面作以簡介。個別心理治療:它是通過醫生與病人個別交談，一般不需第三者在場，最好在診療室內進行，首先鼓勵病人充分地談述自己的病情，包括發病原因、疾病的發展過程，使他苦惱的症狀，過去的診療結果，病後的思想和情緒狀態與環境和周圍人的關係，希望解決哪些問題。醫生要耐心地聽，不要打斷病人的談話，尤忌與病人爭辯、諷刺、不信任的口氣提問或反問，不宜過早發表意見，可邊聽邊作解釋。開始心理治療時，病人一般想的是:有什麼好藥，好辦法很快治好病，會不會有後遺症等。因此，治療內容應包括幫助病人認識疾病的性質、規律、發病的道理和防治方法。首次談話不應超過40min，首次解決一、兩個關鍵性問題。
2.5認識和行為療法
（1）幫助制定每日活動計畫表，每日活動計畫表就是為了促使患者活動起來，原則是循序漸進，從易到難，逐漸增加患者的作業活動量和複雜性。
（2）促進愉快體驗，讓患者每天晚上將當天的活動內容的愉快體驗程度作出評價，如患者根據計畫表行動，其動機就會增加而促使成功自信心及愉快感覺也將隨之而增加。
（3）進行轉換法處理，即換一種方式來解釋自己的體驗，或通過討論而使患者發現自己能夠解決原來不能解決的問題。（4）採用認知重評法，由醫生和患者共同進行評價，主要是找出認知沮喪及自暴自棄的關係，從而矯正這些認知障礙。
2.6工作的重新安置在重新安置工作的問題上，最不好解決的就是就業問題，對於原無職業又長期患病的勞動就業問題，在各國都成為不易解決的社會問題，應引起全社會及政府的關注。對於原有職業暫時因病中斷工作的人，如能得到單位支持的話，可先從事一段保護性的工作，或要求不太嚴格，量力而行的工作，如有病情波動時，可重新接受治療，如果安置得當，可逐步加大勞動強度和工作的複雜性，直到恢復原有的工作任務為止。病人恢復期應安排好其工作及學習。讓病人認識到自己的社會價值，消除和避免對病情康復不利因素。
2.7家庭治療家庭治療是以家庭系統為單位，對家庭成員進行心理治療的一種方法。涉及的內容主要包括教育、婚姻、家庭成員及鄰里關係等，通過語言和非言語技術消除病理、心理現象、促進個體和家庭的和諧。治療的方法:
（1）治療前充分了解病人病態心理與家庭之間的相互關係。
（2）治療初期:治療者應與家人建立良好的關係。注重家人的溝通，引導家人滿足不同的心理需要，維持家庭內的平衡。
（3）治療中期:注重目前需要改善的迫切問題，促進家人著手改正存在的問題，注意儘量避免增加家人之間的矛盾，改善和緩解家庭內發生改變的阻力。
（4）認識糾正不良的行為和習慣，並維持已糾正的行為，調整家庭內失衡狀態，在家庭治療中要善於運用家庭原有的正性情感，切記粗暴、武斷。
檢查
實驗室檢查：
本病目前尚無特異性實驗室檢查當出現其他病症，如感染等實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果
其它輔助檢查：
本病目前尚無特異性輔助實驗室檢查，當出現其他病症輔助實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果
預後
一般認為情感障礙的預後較精神分裂症好但情感障礙具有明顯的復發傾向或趨於慢性化。首次情感障礙發作之前常常可以發現有明顯的生活事件發生，而在以後的復發之前卻常常找不到這種“誘因”，說明首發之前的應激事件所導致的生物學改變在發作緩解後可能依然存在，致使病人處於一種“易感”狀態，導致此後的復發乃至慢性化另外有效抗抑鬱藥物出現也顯著地改變了情感障礙的“自然病程”和預後。
1.抑鬱性障礙首發抑鬱後約半數以上會在未來5年以內出現再次的復發在抗抑鬱藥物出現之前這一數字高達75%～80%有1/3的病人甚至在第1年復發。未經治療的抑鬱發作病程一般持續6～13個月，1次發作病程超過2年的病人不足20%(不包括心境惡劣)而通過藥物治療可將此病程縮短到3個月左右，治療開始越早病程縮短越顯著也正是因為如此抗抑鬱治療如不足3個月，幾乎所有的病人都可能出現抑鬱症狀的再現這實際上並非另一次發作，而是本次發作的死灰復燃隨著抑鬱發作次數的增加和病程的延長，抑鬱發作次數越來越頻繁而發作的持續時間也越來越長。抑鬱症的自殺率約10%～15%，首次發作後的5年間自殺率最高因此，早期發現和早期治療具有重要意義。首發抑鬱病人約5%～10%以後可能會更改診斷為雙相障礙因此抑鬱障礙預後絕非良好，預防性套用抗抑鬱藥物是改善預後的關鍵。
2.雙相障礙雙相障礙中約3/4(女性)或2/3(男性)以抑鬱發作開始，呈發作性病程。而Goodwin(1984)總結早期研究發現約34%～79%的病人首次發作為躁狂。這一差異可能反映了對雙相障礙定義的變遷以及對抑鬱狀態的認識水平在回溯性調查中可以發現一些病人既往存在環性情感障礙。多數病人具有抑鬱和躁狂的雙相發作，只有10%～20%的病人僅出現躁狂發作躁狂發作一般呈急性起病在數小時至數天內達到高峰。未經治療的躁狂發作一般持續3個月左右因此抗躁狂治療應至少持續3個月隨著病程的延長，發作問期縮短在經過6～9次發作後可穩定在6～9個月之間。雙相障礙的預後較抑鬱性障礙更差。首次發作後約40%～50%在2年內復發即使採用鋰鹽進行維持治療也只能使約50%～60%的病人獲得較滿意的治療和預防效果長期隨訪發現只有約7%的病人此後不再復發，而45%會出現1次以上的復發。
預防
心理學家認為：學會保持最佳心態就好象一條活魚能夠自由自在地遨遊在社會、家庭、生活的海洋那么怎樣在人際關係複雜的社會環境中保持你的最佳心態呢？運用各種科學可行的方法，自我調節心理因素，促進心理平衡達到心理健康。預防一般的心理問題、心理障礙都可以經過自我心理保健來實現。自我心理保健內容包括以下幾個方面：
1.樹立正確的人生觀和世界觀人生觀和世界觀的確定是防止心理異常的根本條件，是青少年心理健康的重要保證正確的人生觀和世界觀使青少年正確認識外界與個人的關係，充分發揮自己的作用和能力協調並處理好各種關係保證心理反應的適度防止異常，如果一個人的需要、觀念理想行為違背了社會準則，自然會到處碰壁遭受挫折陷入無窮無盡的煩惱與痛苦中，導致心理的不健康可見正確的人生觀和世界觀是保證個人心理健康的思想基礎和心理基礎。
2.了解自我，接受自我不能正確認識自我往往是形成心理障礙的重要原因之一要保持心理健康，不僅要了解自己的長處興趣、能力性格更了解自己的不足和缺陷並要正視它們。如果對自己不了解不接受，那么，不是感到懷才不遇，生不逢時，就是憤世嫉俗狂妄自大，或是過分自卑焦慮，導致心理的不平衡。因此青少年應有自知之明在充分了解自我的基礎上，既不過高估計自我也不自欺欺人，這樣才會心安理得減少心理的衝突保持心理健康。
3.認識現實，正視逆境人在現實生活中而客觀現實又不以人的主觀意志為轉移只要要求個人去充分認識和了解現實，適應和改造現實這就要求青少年面對現實，把個人的思想願望和要求與現實社會統一起來。當然，青少年有權進行“自我設計”，但是這種設計決不能偏離現實的軌道否則“自我設計”只能是空想。此外青少年有進身處逆境也是有所難免的如學習的困難成績的退步班幹部工作的辛苦，考試的失利，專業的限制，就業的艱難同學間的磨擦初戀的煩惱等等。對此青少年應鼓起勇力培養自己遇事不亂應付自如的心理品質而要形成這種良好品質必須熱愛生活熱愛學習和工作，學會全面、客觀地看問題，不計較，不以人之短度已之長不好高務遠要有隨時都會遭遇困難挫折的思想準備要有善於調整自我與社會關係的能力。
4.建立良好的人際關係良好的人際關係既是心理健康的條件，又是心理健康的表現良好際關係的建立不是靠逢迎諂媚，而是靠誠實友善，嚴於律已，樂於助人等高堂的品格。因此青少年應在社會交往中鍛鍊自己的良好的品質，要自信信人自尊尊人自助助人。妥善處理人際關係即處理好與父母、老師同學朋友異性的關係其中尤以朋友關係最為重要處理人際關係要有一個“好尺寸”。“好尺寸”是指善於學習、仿效他人之長。這不但能使自己與周圍的人們形成和睦的氣氛，有利於最佳心態的培養與穩固，也容易把周圍的事情處理好。
5.勞逸結合科學用腦一定的學習壓力可以激起學習興趣提高學習效率，對心理的健康大有裨益。因此，我們提倡勤於用腦。但是，過度用腦，則會使大腦的神經活動遭到破壞，導致心理疲勞使智力下降、精神萎靡失眠疲憊。心理疲勞不但完不成任務而且嚴重妨礙心理的健康發展所以不僅要勤於用腦而且要科學用腦，做到勞逸結合。所謂科學用腦是指讓大腦的各種神經細胞依次輪替活動使大腦的興奮和抑制過程平衡協調為此，一要學會科學地安排一天的學習、工作和生活時間，學習時間歸好控制在10h之內；二是休息好保證充足的睡眠；三要加強體育鍛鍊積極參加課餘活動，拓寬興趣範圍。這樣，使學習生活有緊有松生動活潑，才能更好地提高學習效率保持身心健康。
6.保持健康的情緒掌握克服不良心境的方法情緒是影響身心健康的重要因素因此要使身心健康就要保持健康的情緒學做情緒的主人，不做情緒的奴隸且理智的力量去抑制情緒的衝動要善於抑制個人情緒,要及時疏導已形成的消極情緒解除精神的壓力每個人的情緒不會是一成不變的時好時壞，時波動如浪，時平靜如鏡。因此，必須學會控制情緒特別是能在最短的時間中將不良情緒消滅在萌芽狀態，使之不再擴展、蔓延以至釀成災禍要做到這一點，首先要注意用“理智調劑”。心理學認為，人們發脾氣，吵嘴打架，往往是感情衝破理智的大門造成的。因此，凡事應該三思而後行。否則容易造成對方不理解出漏子形成突發性矛盾，導致倉促之間失去理智的平衡。萬一遇到“頂牛”時首先要善於壓“火”，要顯示出自己的大方有氣節，不失高尚的人格。其次，要善於“退卻”以“退”為“進”的“退卻”是消除“戰火”的積極心理因素。
