簡介
胸廓出口上界為鎖骨,下界為第一肋骨,前方為肋鎖韌帶,後方為中斜角肌。臂叢血管神經經肋鎖間隙到達腋窩三角底部,任何可使胸廓出口通道狹窄的原因均會導致神經血管壓迫而產生症狀。其中骨性卡壓包括頸肋、第7頸椎橫突過長、第一肋骨變異及鎖骨骨折後骨痂形成等。軟組織因素包括異常纖維束帶、Sibson氏筋膜、斜角肌、鎖骨下肌、胸小肌等先天性或後天性改變。Forlada等在解剖研究時發現肩胛橫韌帶和第一肋骨之間有一塊多餘的肌肉稱為後鎖骨下肌,該肌肉也可能是引起TOS的一個原因。此外,臂叢神經先天性變異、頸肩部的急性牽拉傷、長期的姿勢不良、頸肩部的肌肉失衡、巨乳、肥胖等也是引起TOS不可忽視的因素。將TOS分為臂叢上乾型、下乾型和混合型三大類。以往多認為下乾型TOS的病理基礎是斜角肌三角的下方第一肋抬高或是前中斜角肌在第一肋上的止點部位寬大或呈弓形向上卡壓T1和C8神經根。而陳德松等在解剖研究時發現T1神經根或臂叢下乾在小斜角肌近段起源的腱性組織上跨過,因此認為小斜角肌的腱性纖維是臂叢下乾或T1神經根受壓的原因。同時他們發現前中斜角肌在C4、C5橫突前後結節的交叉腱性起點是C5、C6,有時包括C7神經根或臂叢神經上乾的原因。胸廓出口綜合徵是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經在胸廓上口受壓迫而產生的一系列症狀。病因學壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質,如頸肋、第7頸椎橫突過長,第1肋骨或鎖骨兩叉畸形,外生骨疣,外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折,肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化;肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄,產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫症狀。此外上肢正常動作如上臂外展,肩部向後下垂,頸部伸展,面部轉向對側,以及深吸氣等也可使肋鎖間隙縮小,神經和血管受壓迫的程度加重。發病機理胸廓上口上界為鎖骨,下界為第1肋骨,前方為肋鎖韌帶,後方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、後兩個部分。鎖骨下靜脈位於前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間;鎖骨下動脈及臂叢神經則位於前斜角肌後方與中斜角肌之間。病理改變神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣,感覺纖維最先受累,運動神經僅在晚期出現受壓。此症狀嚴重,較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變,動脈外膜增厚,間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型,可出現雷諾氏(Raynaud)現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫,可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升,壓迫消失後恢復正常。靜脈壁反覆損傷可發展類似炎症後纖維化樣改變,靜脈呈白色,失去半透明狀態,且口徑明顯減小,形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓,如側支循環尚未形成,則可引起指端壞死改變。分為神經受壓和血管受壓兩類,神經受壓的症狀較為多見,也有神經和血管同時受壓。
病因學
壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質,如頸肋、第7頸椎橫突過長,第1肋骨或鎖骨兩叉畸形,外生骨疣,外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折,肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化;肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄,產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫症狀。此外上肢正常動作如上臂外展,肩部向後下垂,頸部伸展,面部轉向對側,以及深吸氣等也可使肋鎖間隙縮小,神經和血管受壓迫的程度加重。
胸廓上口上界為鎖骨,下界為第1肋骨,前方為肋鎖韌帶,後方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、後兩個部分。鎖骨下靜脈位於前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間;鎖骨下動脈及臂叢神經則位於前斜角肌後方與中斜角肌之間。
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣,感覺纖維最先受累,運動神經僅在晚期出現受壓。此症狀嚴重,較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變,動脈外膜增厚,間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型,可出現雷諾氏(Raynaud)現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫,可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升,壓迫消失後恢復正常。靜脈壁反覆損傷可發展類似炎症後纖維化樣改變,靜脈呈白色,失去半透明狀態,且口徑明顯減小,形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓,如側支循環尚未形成,則可引起指端壞死改變。
分為神經受壓和血管受壓兩類,神經受壓的症狀較為多見,也有神經和血管同時受壓。
神經受壓症狀有疼痛,感覺異常與麻木,常位於手指和手的尺神經分布區。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛並向上肢放射。晚期有感覺消失,運動無力,魚際肌和骨間肌萎縮,4~5指伸肌麻痹形成爪形手。
動脈受壓有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、痠痛、遠端腫脹和紫。
解剖結構
頸三角間隙,在胸鎖乳突肌的深面,兩邊為前、中斜角肌,底邊為第1肋骨,形成一個三角形間隙,臂叢神經和鎖骨下動脈叢該間隙穿過。因此臂叢在其行徑中可有前斜角肌,中斜角肌,第一肋骨鎖骨,胸小肌間隙這些結構對其產生壓迫,任何原因所致斜角肌攣縮(如先天性、缺血性、損傷性及神經刺激性)均可造成斜角肌間隙的狹窄及第一肋骨的抬高,從而引起臂叢受壓。第一肋骨的抬高或增生(如腫瘤,骨痂)可造成肋鎖間隙狹窄,壓迫臂叢,尤以壓迫下乾為顯著。鎖骨增生或鎖骨下肌肥大也可造成肋鎖間隙狹窄而壓迫臂叢。
病理改變
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣,感覺纖維最先受累,運動神經僅在晚期出現受壓。此症狀嚴重,較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變,動脈外膜增厚,間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型,可出現雷諾氏(Raynaud)現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫,可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升,壓迫消失後恢復正常。靜脈壁反覆損傷可發展類似炎症後纖維化樣改變,靜脈呈白色,失去半透明狀態,且口徑明顯減小,形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓,如側支循環尚未形成,則可引起指端壞死改變。分為神經受壓和血管受壓兩類,神經受壓的症狀較為多見,也有神經和血管同時受壓。
(一)神經受壓症狀有疼痛,感覺異常與麻木,常位於手指和手的尺神經分布區。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛並向上肢放射。晚期有感覺消失,運動無力,魚際肌和骨間肌萎縮,4~5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)動脈受壓有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、痠痛、遠端腫脹和紫紺。
診斷
根據病史、局部體檢、胸部和頸椎X線攝片和尺神經傳導速度測定,一般可以明確診斷。胸廓出口綜合徵的鑑別診斷應考慮頸椎疾病,臂叢或上肢周圍神經疾病,血管疾病,心、肺、縱隔疾病。疑有心絞痛病例需作心電圖和選擇性冠狀動脈造影術。由於TOS患者臨床表現複雜,與多種神經卡壓症(如肘管)及運動神經元性疾病等症狀相似,因此一種檢查方法無法滿足需要。皮膚痛閾試驗和兩點辨別試驗用於對中、晚期病人的診斷,而症狀激發試驗是最主要的早期診斷方法,包括Adson試驗、Wright試驗、Moslege試驗、Roos試驗等。一般認為最可靠的是Roos試驗,即患者雙上臂抬起,前臂屈曲90°,肩外展外鏇,交替握拳與鬆開,若3min內一側產生疼痛或不適而被迫下垂為陽性。而Gillard等則認為Adson試驗最有診斷價值,他發現在TOS患者中Adson試驗的陽性率達85%。單一試驗均存在大量的假陽性和假陰性,聯合幾種試驗可明顯降低假陽性率。由於遠端神經受壓後可能會使近端神經對外壓的耐受力降低,因此肢體遠端的神經卡壓(如肘管等)應警惕為TOS的早期信號。鄭曉君等在20例TOS的肌電圖檢查中發現3例合併有腕管,2例合併有肘管,1例合併有腕尺管。因此在診斷神經卡壓時應注意對神經容易受到卡壓的部位進行檢查,以排除雙卡或多卡的可能。部分TOS患者感到頸肩胛區疼痛不適,這似乎難以用神經血管受壓來解釋。Mackinnon等認為這是由於患者長期處於某種特定的姿勢,導致部分肌肉過度使用,而相應的另一部分肌肉則廢用,產生了一種肌肉失衡狀態所致。陳德松等[8]則考慮這和C5神經根及肩胛背神經的卡壓有關。
影像學檢查X線頸椎片和胸片可以排除頸肋、第7頸椎橫突過長、鎖骨、第一肋骨畸形或其它骨性病。都卜勒超聲可以發現血管受壓狹窄。血管造影可以確定狹窄和受壓的部位。CT和MRI是一種敏感且無侵害性的方法,對TOS的確診有一定幫助。Bilbey等報導了60%TOS患者CT檢查有異常發現。Akal等報導了3D-CT可以發現胸廓出口處的狹窄,有效顯示胸廓出口處各結構的關係。Xavier等在他們的研究中發現MRI對確定神經血管卡壓部位和引起卡壓的原因有幫助。
電生理檢查電生理檢查在TOS的早期無特殊價值,可能會出現F波延長,其它常常無異常發現。晚期如尺神經運動傳導速度在鎖骨部減慢有較大的診斷價值。體感誘發電位(SSEPs)曾被認為是一種更為敏感的檢查手段。Machleder等報導74%的TOS患者SSEPs有異常發現。但是Yilmaz等通過研究發現SSEPs對TOS的診斷無用。Misawa等提出用磁場刺激臂叢神經後測量拇短展肌和小指展肌的動作電位潛伏期有助於診斷TOS,他們在鎖骨上窩處用8字型線圈產生的磁場刺激TOS患者的臂叢神經後發現拇短展肌和小指展肌動作電位潛伏期明顯延長。徐雷等通過動物實驗發現運動誘發電位對診斷TOS敏感準確,而且對早期TOS診斷有所幫助。頸部局封試驗於胸鎖乳突肌後緣中點進針,抵頸5的橫突後結節,將0.5%布比卡因2ml 曲安奈德液2ml的混合液緩慢注入,如1~2min後症狀明顯減輕、肌力增加、感覺改善則常常提示是TOS或頸神經根軟組織卡壓。
總之,TOS的診斷比較困難,儘管新的檢查方法不斷出現,但主要還是依靠醫生對該病的認識程度,詳細的詢問病史,全面的檢查才能得出綜合性的判斷。
鑑別診斷
主要是與頸5、6神經根型頸椎病相鑑別常規用0.5%布比卡因2ml加曲安奈德2ml於頸外側壓痛點(常在胸鎖乳突肌的後緣中點)對頸椎橫突穿刺,回抽無血後緩緩注入,若1min後患者感覺肌力明顯改善或完全恢復正常鵻,可證實頸56神經根受壓是健康搜尋在椎間孔外是肌性的而鵻不是骨性的必須注意的是鵻脊髓受壓型頸椎病也可同時伴有椎孔外神經受壓如在術前能診斷清楚。在頸椎病手術中鵻一併切斷前、中斜角肌健康搜尋在頸56神經根旁的起始纖維,可能就避免了術後頸部仍然疼痛不適鵻的情況。
發病機理
胸廓上口上界為鎖骨,下界為第1肋骨,前方為肋鎖韌帶,後方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、後兩個部分。鎖骨下靜脈位於前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間;鎖骨下動脈及臂叢神經則位於前斜角肌後方與中斜角肌之間(圖1)。圖1斜角肌與鎖骨下動、靜脈和臂叢之間解剖(已切除鎖骨)。病理改變
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣,感覺纖維最先受累,運動神經僅在晚期出現受壓。此症狀嚴重,較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變,動脈外膜增厚,間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型,可出現雷諾氏(Raynaud)現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫,可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升,壓迫消失後恢復正常。靜脈壁反覆損傷可發展類似炎症後纖維化樣改變,靜脈呈白色,失去半透明狀態,且口徑明顯減小,形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓,如側支循環尚未形成,則可引起指端壞死改變。分為神經受壓和血管受壓兩類,神經受壓的症狀較為多見,也有神經和血管同時受壓。(一)神經受壓症狀有疼痛,感覺異常與麻木,常位於手指和手的尺神經分布區。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛並向上肢放射。晚期有感覺消失,運動無力,魚際肌和骨間肌萎縮,4~5指伸肌麻痹形成爪形手。
(二)動脈受壓有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、痠痛、遠端腫脹和紫紺。
輔助檢查
首先確定神經受壓多發生在尺神經分布區。動脈受壓有橈動脈和肱動脈搏動減弱或消失,鎖骨上和腋部聽到雜音。靜脈受壓有靜脈怒張,遠端浮腫及紫紺。下列檢查方法對確診有一定幫助。1.上肢外展試驗上肢外展90°,135°和180°,手外鏇,頸取伸展位。使鎖骨下神經血管緊束壓在胸小肌止點
下方和鎖骨與第1肋骨間隙處,可感到頸肩部和上肢疼痛或疼痛加劇。橈動脈搏動減弱或消失,血壓下降。
2.0kPa(15mmHg),鎖骨下動脈區聽到收縮期雜音。
3.Adson或斜角肌試驗在捫及橈動脈搏動下進行監測。病人深吸氣、伸頸,並將下頜轉向受檢側,如橈動脈搏動減弱或消失則為陽性發現。
4.尺神經傳導速度測定分別測定胸廓出口,肘部,前臂處尺神經傳導速度。正常胸廓出口為72m/s,肘部55m/s,前臂59m/s。胸廓出口綜合徵病人胸廓出口尺神經傳導速度減少至32~65m/s,平均為53m/s。
5.都卜勒超聲檢查和光電流量計檢測作為估計胸廓出口綜合徵的血管受壓檢查方法,但並非特異檢查方法。但可排除血管疾病。根據術前和術後血流情況,估計手術療效。
6.選擇性血管造影用於嚴重動靜脈受壓、合併動脈瘤、粥樣斑塊、栓塞和靜脈血栓形成,以明確病變性質和排除其它血管病變。
臨床表現
胸廓出口綜合症分為神經受壓和血管受壓兩類,神經受壓的症狀較為多見,也有神經和血管同時受壓。(一)神經受壓症狀有疼痛,感覺異常與麻木,常位於手指和手的尺神經分布區。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛並向上肢放射。晚期有感覺消失,運動無力,魚際肌和骨間肌萎縮,4~5指伸肌麻痹形成爪形手鎖骨下動脈血管壁可發生改變,動脈外膜增厚,間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型,可出現雷諾氏(Raynaud)現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫,可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升,壓迫消失後恢復正常。靜脈壁反覆損傷可發展類似炎症後纖維化樣改變,靜脈呈白色,失去半透明狀態,且口徑明顯減小,形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓,如側支循環尚未形成,則可引起指端壞死改變。臨床表現常見於中年婦女,20~40歲占80%,多有頸部外傷史。臨床症狀差異很大,且不持續,一般體檢往往正常,故需對患者上肢作全面的檢查(包括運動和感覺)。根據卡壓部位以及受壓迫的是神經還是血管,其臨床表現不一。最典型的是臂叢神經下乾受壓型,主要表現為患肢酸痛、不適、無力、怕冷,手部麻木。體檢可發現患肢肌力稍差,手尺側特別是前臂內側針刺痛覺明顯改變,亦可能出現大小魚際肌萎縮。上乾受壓時則主要表現為肩外展、屈肘無力,肌力減退,常伴有肩頸部疼痛不適,但被動活動正常。鎖骨下動脈受壓時可出現患肢發涼、蒼白伴麻木、無力。鎖骨下靜脈受壓時患肢腫脹,手和前臂可青紫。交感神經纖維受壓,除上肢有酸痛外,還常有雷諾現象,表現為肢體蒼白、發紺,亦有患者表現為雙手大量出汗。此外,還有部分TOS患者以心前區刺激、頸肩部不適為主要表現。
1.病史及症狀
(1)既往史:大多數患者均有較長健康搜尋的頸肩痛病史,並作為頸肩病或肩周炎治療者曾收治一批長期被誤診的病例其中近半數被誤診為頸椎病另有2/5患者被誤診為肩周炎及肩關節衝擊症。
(2)主要症狀:本病的主要表現為頸肩部酸痛和不適可向肩肘部放射患肢無力健康搜尋,患者睡覺時患肢怎么放也不舒服可伴有頭暈、耳鳴等症。
①首診時間:約30%的病例是在發病1年之內來診健康搜尋半數患者在1~2年來診另有20%患者超過2年來診。
②發病肢體:以非優勢手多發,占2/3以上。
③發病特點:急性發病者占55%健康搜尋慢性發病約占45%。
④疼痛性質鵻:均與體位關係密切,95%的患者呈間斷性發作。
⑤其他症狀:幾乎全部病例均有頸肩背部的異常、不適感約半數伴有疼痛。此外幾乎95%的病例在睡覺時感到患肢怎么放也不舒服同時伴有肩上舉無力少數患者可出現耳鳴、頭昏及屈肘無力感。
2.檢查和體徵檢查時應仔細觀察體形、姿勢雙肩的對稱性及患側上肢健康搜尋是否有肌萎縮,仔細檢查頸部、肩部健康搜尋是否有壓痛點,檢查上肢的肌力肌張力感覺及尺橈動脈搏動的情況,常規做AdsonWrightRoos試驗健康搜尋。
作者發現,幾乎全部病例在胸鎖乳突肌後緣中點有壓痛,另有半數於肩胛骨內上角內側有壓痛三角肌區及上臂外側感覺減退者占80%以上鵻,其中15%伴有前臂內側感覺遲鈍健康搜尋另有半數病例肌力減弱,主要為岡上肌、岡下肌三角肌及肱二頭肌,並出現肌萎縮征健康搜尋
3.特殊試驗
(1)Adson試驗:15%~20%陽性
(2)Roos試驗:陽性率與前者相似。
(3)Wright試驗鵻:80%患者出現陽性結果。
治療方法
手術治療適應症:適用於經過1~3個月非手術治療後症狀無改善甚至加重,尺神經傳導速度經過胸廓出口低於60m/s者;血管造影顯示鎖骨下動脈和靜脈明顯狹窄受阻者;局部劇痛或靜脈受壓症狀顯著者。
手術原則:解除對血管神經束的骨性剪刀樣壓迫,必須截除第1肋骨全長和解除有關壓迫因素,使臂叢和鎖骨下動脈下移而又不產生畸形併發症。
手術方法:(一)腋下途徑:全麻或高位硬膜外麻醉,斜臥位,患肢抬高45°,抬舉上肢後在腋毛下緣第3肋骨水平作長6~7cm橫行切口;在胸大肌和背闊肌間解剖至胸廓,在筋膜下向上分離至腋窩頂部,在第1肋骨上緣見到神經血管束;抬舉上肢使血管神經束離開第1肋骨,切斷前斜角肌,切除第1肋骨和骨膜,前端至肋軟骨,後端至橫突,術畢檢查骨殘端有無壓迫臂叢;此手術創傷較小,出血較少,但顯露差,易造成第1肋骨切除不徹底。
(二)肩胛旁途徑:全麻下側臥位,患肢向上。切口起自高位肩胛骨旁區,沿肩胛骨內方向下繞向腋部。切斷背闊肌,菱形肌和前鋸肌。將肩胛骨向上向外撐開,切斷中斜角肌纖維,顯露第1肋骨。切除第2肋骨後段,增加對第1肋骨顯露而對第2肋間神經起減壓作用。對頸椎側凸或圓椎胸也起到擴大胸頂空隙作用。切斷第1斜角肌和第1肋骨全長,而對骨性異常如頸肋、椎體橫突過長及異常纖維束帶等均應切除,此手術切口較大,術畢時需仔細止血防止血腫後機化粘連。此切口能滿意截除第1肋骨和解除有關壓迫因素,適用於再次手術病人。缺點是創傷較大,出血較多。手術併發症有損傷胸膜引起氣胸,術中牽拉臂叢引起手臂麻木無力或術後血腫的感染。術後約有90%以上的病例症狀消失。
(三)切除動脈瘤:鎖骨下動脈瘤處於一個不易到達的部位,顯露較困難。切口選擇應根據病因、瘤體大小和部位而定。一般而言,鎖骨下動脈第二、三部的動脈瘤,可通過鎖骨上橫切口顯露;但對第一部的動脈瘤,必須加作切口或另作切口,否則無法獲得良好的近端控制。右側者須作胸骨正中劈開切口。左側者可作胸部後外側第4肋間或前胸第3肋間切口。數例手術系採取頸胸聯合切口。其法將頸部切口在內側向下彎轉,經胸骨柄至第2肋間平面再轉向外側,劈開胸骨柄至第二肋間平面,由該肋間進胸。常須再切斷鎖骨中部,將整塊組織向外翻轉,顯露動脈瘤及其近、遠端動脈。
動脈瘤切除後,極力爭取重建。視方便用人造血管或大隱靜脈均可,注意保留椎動脈;如其已受瘤體牽累,可在切斷後再植;如術前造影證明對側椎動脈灌注為主,則患側椎動脈不必重。Dougherty等1995年報導的1例手術,切除第一部鎖骨下動脈瘤後,遠段動脈與左側頸總動脈作端側吻合,免除了移植物的套用,效果良好。該氏並認為肩鎖部側支循環豐富,動脈瘤切除後單純結紮而不加重建,也不致發生嚴重後果。提出對於鎖骨下動脈瘤,重建僅是一個次要追求的概念。對此僅供讀者參考。按多組病例綜合統計,鎖骨下動脈瘤單純結紮瘤體近、遠端者,75%病人無循環障礙,25%病人有“跛行(claudication)”表現,意為有上肢功能障礙。3例手術中,有1例作近、遠端動脈結紮,切開瘤體,囊內縫扎各分支開口,未作重建。術後無任何動脈灌注不足的表現。術後併發症:
1.傷口滲血;
2.氣胸;
3.乳糜漏和淋巴積液;
4.術後頸部不穩;
保守治療
適用於症狀輕和初發病人,方法有:
保守治療如患者症狀輕,無神經損傷症狀可採用保守治療。其目標是增加胸廓出口處的空間,恢復頸肩部肌肉的平衡。首先要對疾病進行說明並作生活指導以消除患者的不安避免做使症狀惡化的動作(如持重或上肢上舉等);其次需通過體態訓練糾正病人的不良姿勢(如避免長時間的伏案工作,用橡皮帶懸吊患肢等),不良姿勢的改善可使肋鎖間隙擴大及臂叢神經鬆弛;最後還應進行肩胛帶周圍肌肉的強化訓練,以提高肌肉的持久力。另外,同時可套用熱療法、口服神經營養藥、頸部痛點局封等方法。保守治療後大部分患者症狀可得到改善。Landry等報導了78%的患者保守治療後可以重新工作,和手術治療效果無明顯差別。因此多數學者提倡對早期TOS患者行保守治療,但Novotny等認為由於保守治療時間較長,很多患者沒有時間或沒有良好的治療條件,所以TOS一旦確診就應早期手術。
手術治療如果TOS患者症狀過於嚴重無法忍受保守治療或者保守治療失敗則可進行手術松解。手術方法包括頸肋切除、第一肋切除、前中斜角肌切除、斜角肌切除合併肋骨切除等。手術路徑有經腋、鎖骨上、鎖骨下、經胸或聯合切口,根據醫生的習慣選擇。Christian等認為切除頸肋時可通過鎖骨上途徑,因為該途徑比較方便。而第一肋切除時可採取經腋窩進路,術後病人恢復快且併發症少。各種手術方法的效果仍存在爭議,Roos在1966年介紹的經腋路第一肋切除術還是套用最廣泛的手術方法。但Mackinnon等則傾向於採用經鎖骨上入路,因為不但便於松解斜角肌,而且切除第一肋時可以清楚的暴露臂叢下乾和C8T1神經根,使其得到有效的保護,過長的頸7橫突也可以方便的切除。而Ernesto則認為經腋或鎖骨上第一肋切除時往往不能徹底切除第一肋,因此他們設計了一種新的手術路徑,在經腋入路的基礎上聯合肩胛後小切口,不但可以避免損傷胸廓出口處的其它重要結構,亦可完整切除第一肋。陳德松等從影響美觀的角度出發設計了頸根部沿頸橫紋的小切口,長度不超過5cm。通過該切口可以順利切斷前中小斜角肌,同樣達到手術操作的要求,而對患者的美觀影響卻很小。但在該小切口作頸肋或第一肋切除則難度很大。
影響手術效果的因素眾多。Axelrod等[24]總結了170例因臂叢受壓導致症狀的病人手術治療效果,他發現嚴重抑鬱、未婚、高中以下學歷均與手術失敗有關,而手術效果與症狀的持續時間、術前檢查結果、年齡、性別及工作種類無關。心理和社會經濟特點也可能影響手術治療的成功率。因此在行手術治療時應選擇合適的病例。
血管型TOS儘管不多,但多數需行手術松解。靜脈型TOS血栓形成可局部取栓,早期切除第一肋、前斜角肌和肋鎖韌帶,術後無需長期抗凝。動脈性TOS也應切除第一肋,發生栓塞或動脈瘤形成時可行動脈旁路術。對有灼性神經痛者可聯合交感神經切斷術。由於手術只是解除了神經的壓迫,對頸肩胛區的肌肉失衡無改善,所以大多數患者術後需行肩胛帶肌群力量練習,以恢復頸肩胛區肌肉的平衡。手術松解後多數患者可取得較好效果。Sanders等回顧了TOS患者手術治療的效果,認為斜角肌切除、經腋第一肋切除、鎖骨上第一肋切除效果相似,早期可達90%,15年後仍有65%患者保持了良好的效果
氫化可的松治療胸廓出口綜合症服用方法:
左或右鎖骨上窩壓痛區注射1%普魯卡因5ml加氫化可的松1ml注入局部肌肉內;
每周1次,3~5次為一療程;
局部肌肉有勞損史者效果明顯。
護理
1.心理護理:由於患者病程長,且術前因誤診或進行保守治療效果差,因此,患者難免有恐懼、緊張、焦慮等情緒,或者對手術及預後有顧慮。故術前應針對患者的病情,施行手術的必要性、危險性,可能發生的併發症,術後恢復過程和預後,以及清醒狀態下施行因體位造成的不適等,予以耐心解釋,取得信任和配合,使患者能以積極的心態接受手術和術後治療。值得重視的是,術後2天內患者自覺症狀明顯緩解、肌力增強、感覺恢復。但由於手術導致的創傷反應,術後局部出現水腫,腫脹的組織則對神經和血管產生壓迫,於術後3-7天會重新出現術前症狀甚至加重,一般術後2周水腫方可逐漸消退,症狀逐漸緩解。因而在創傷反應階段,患者對手術療效產生懷疑,出現焦慮、消極情緒。另外,約30%患者術後還需進行不同的輔助治療,如局部封閉、理療、肩帶肌肉鍛鍊的體療和頸部牽引等。所以再次向患者闡明術後症狀出現反覆的原因,充分調動其主動能動性,配合整個治療過程順利進行顯得異常重要。
八。康復護理
臂叢神經卡壓後依據受壓部位的不同所表現的症狀各異。如壓迫上臂叢神經主要表現為肩外展和屈肘功能障礙,壓迫下臂叢神經主要表現為手指不能伸屈,而肩、肘、腕關節活動基本正常,全臂叢神經壓迫表現為上肢呈遲緩性麻痹,關節主動活動功能喪失。神經不僅支配肌肉組織的運動,還對肌肉組織有營養作用。因此,神經卡壓後會不同稱度地引起所支配肌肉的萎縮,從而使肌力減退,若壓迫因素持續存在,則肌肉最終會纖維化而失去收縮功能。胸廓出口綜合症的病人一般病程較長,伴有上肢肌萎縮。手術松解去除了壓迫因素,但欲恢復肌力還需進行術後功能鍛鍊。術後的功能鍛鍊應根據壓迫臂叢神經的不同部位制訂不同的訓練方案,指導患者術後進行早期肢體功能鍛鍊,目前主張術後第2天即可進行。有條件者可在康復師的指導下循序漸進。抗阻力運動訓練是加速肌力恢復、促進肢體功能恢復的有效方法。如壓迫上臂從以訓練肩外展上舉和肘屈功能為主,壓迫下臂叢主要訓練手指的屈伸、內收、外展以及對指對掌等,全臂叢神經壓迫還需加強屈伸肘及腕關節的背伸與掌屈活動部分患者術後症狀反覆出現,可輔助物理療法如電療法,超音波療法等。也可使用消炎劑,肌肉鬆弛劑等改善患者症狀,以達到加速局部組織血液循環、疏通經絡,緩解疼痛、恢復肌力的目的。
預防
避免用肩扛重的東西,因這樣會壓迫鎖骨,且增加在胸出口上的壓力。也可以做一些簡單的練習使肩部肌肉強壯。下面介紹四個練習,每日每種練習各做10次,重複兩次。1.在角落伸展:站在角落裡,大約離開一英尺左右,兩手放在兩面牆壁上。身體向角落靠,感覺到脖子有牽拉為止,堅持5秒鐘。
2.脖子伸展:左手放在後腦勺上,右手放在背後。用左手將頭部向左肩靠,右邊脖子有牽拉感為止,堅持5秒鐘。換手再向相反的方向練習。
3.肩關節活動訓練:聳肩,然後向後、向下運動,類似肩關節做圓弧形運動。
4.脖子收縮:向地筆直地昂起頭,保持下顎位置,堅持5秒。