簡介
支氣管哮喘支氣管哮喘簡稱“哮喘”，俗稱“吼病”，祖國醫學稱“哮證”，是世界公認的醫學難題，被世界衛生組織列為疾病中四大頑症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞隆納舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上，全球哮喘病防治創議委員會與歐洲呼吸學會代表世界衛生組織提出了開展世界哮喘日活動，並將當天作為第一個世界哮喘日。從2000年起，每年都有相關的活動舉行，但此後的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二，而不是12月11日。
據世界衛生組織(WHO)近幾十年的調查，在我國至少有2000萬以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受過規範化的治療，結合我國哮喘防治情況，中國工程院院士、中華醫學會會長、呼吸病學分會名譽主任委員會鍾南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘實施以控制到臨床治癒為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監測的“三步驟”；特別是使用經全球循證醫學證實的中西醫聯合治療方案，哮喘是能夠控制的。目前國際上已經採用負離子療法進行哮喘的防治，並得到醫學界的一致認可，此療法是一種安全、便捷、值的推廣的自然療法。
歷史與分布
發展歷史支氣管哮喘
哮喘的英文名稱asthma的詞源是古希臘文aazein，意指“急促的呼吸”，這個名詞首次出現於《木馬屠城記》。在前450年，希波克拉底是第一個用這個字來描述這種病況。希波克拉底認為，結合哮喘的痙孿大都可能是發生在裁縫、釣魚者和金屬工身上。六個世紀以後，蓋倫寫了關於哮喘的文章，特別提及它是由部份或完全的支氣管阻礙所造成。1190年，一名有影響力的中世紀猶太教教士、哲學家與醫師摩西·邁蒙尼德（MosesMaimonides）寫了一篇有關哮喘的預防、診斷和治療的論文。在17世紀，伯納迪諾·拉馬齊尼（BernardinoRamazzini）注意到了哮喘和有機粉塵之間的關連。1901年開始使用支氣管擴張劑來治療哮喘，而直到60年代開始發現到哮喘不只是單純的支氣管收縮，而是一連串的發炎反應，因此才將消炎藥加入療程之中。
疾病分布
哮喘是一個全球性的健康問題，估計有3億人受本病困擾。由於標準的不統一，不同的流行病學資料難以比較。
支氣管哮喘地區分布
已開發國家高於開發中國家，城市高於農村。這提示本病與城市化有一定關係。在其它類型的過敏性疾病中，也可以看到這種現象，這提示伴隨城市化而來的致病因素，其影響是遍及全身的。
時間分布
在過去30年間，已開發國家的患病率一直在增高，目前似乎已趨於穩定；開發中國家的患病率仍處於上升階段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，這個上限或許反映的是哮喘易感基因的攜帶率。
人群分布
哮喘在各年齡組均有分布。兒童高於青壯年，3歲左右出現一個發病高峰；老年人群再次出現增高趨勢。14歲以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之後女性患病率反而高於男性。在一個家族中，後出生者的患病率較先出生者的低。
約40％的患者有陽性家族史，親緣關係越近，患病風險越高；先證者病情越重，親屬患病率越高，病情也越重。
黑人和波多黎各人似乎更易得病。
病因與誘因
哮喘是由複雜的及尚未不完全理解的環境和基因互作的組合相互作用而導致的。這些因素同時影響其嚴重性和對治療的反應。我們相信近期哮喘病症的增長幅度是由於不斷變化的後生的（遺傳的因素導致的，而不是由DNA序列相關因素）和不斷變化的環境導致的。哮喘是在遺傳易感性的基礎上經由環境因素相互作用而發生的疾病。遺傳易感性涉及多個基因及其相互作用；致病的環境因素也是多種多樣。就病因學而論，哮喘是一種異質性明顯的疾病。再加上研究標準不同，研究結論迥異的情況也時常發生。
導致哮喘這種疾病發生的危險因素稱為“病因”；導致哮喘發作的危險因素稱為“誘因”。有些危險因素既是病因，又是誘因，再加上哮喘的發病很複雜，將具體某個危險因素界定為病因或者誘因有困難，因此，將各種危險因素合併介紹。
目前，大部分研究資料來自於兒童；成人起病的哮喘，其危險因素的研究仍有待加強。
宿主因素
有哮喘症狀要及時治療
遺傳：這是最主要的宿主因素。未有一個已知基因存在於兩個或以上的研究人群，這說明基因間的相互作用可能更為重要，也再次印證了哮喘的多基因遺傳特性。目前已知的可能有關的基因可分為四大類：TH1應答與TH2應答、IgE抗體生成及其調節、炎症介質的生成（如細胞因子、趨化因子、生長因子等）、氣道高反應性的發生。此外，藥物作用的靶點，比如β2受體、糖皮質激素受體等相關基因也是研究熱點，這些基因的異常不僅可能與發病有關，也與治療效果有關。
肥胖：哮喘發病的獨立危險因素，尤其是對女性。肥胖的哮喘患者，治療起來更困難。可能的機制：改變呼吸系統的機械特性。脂肪組織釋放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒細胞趨化因子（eotaxin）、瘦素等炎症因子，使免疫功能整體呈現促炎傾向。
肥胖的發生也是機體在遺傳上、發育上、內分泌上、神經調節上存在某些缺陷的集中反映，這些缺陷可能也是哮喘的病因。
性別：兒童時期，男性患病率高於女性；而成年期後，女性患病率高於男性。
環境因素
過敏原：吸入過敏原是哮喘的誘因，這一觀點已廣為接受。
過敏原過敏原與哮喘發病的關係就比較複雜，可能受到過敏原的種類、暴露的劑量、暴露的時間、暴露時宿主的年齡以及宿主的遺傳特徵等多種因素影響；有時候，早期接觸過敏原可以誘導免疫耐受，反而具有保護作用。另外，嚴格地避免接觸過敏原未能降低罹患哮喘的風險。
吸菸：子宮內以及出生後接觸吸菸煙霧，可增加患兒出現哮喘樣症狀的風險。研究資料已確認的機制是吸菸影響了肺的發育，但是否增加過敏性疾病的風險尚無定論。
吸菸對哮喘患者有嚴重的負面影響：可導致哮喘頻繁發作，肺功能衰退速度加快，病情更嚴重，住院率增加，削弱皮質激素的作用，死亡率更高。吸菸的哮喘患者氣道中存在中性粒細胞占優勢的炎症反應，與一般的哮喘有所不同。
哮喘患者接受戒菸治療有助於改善病情，減少皮質激素抵抗，改善肺功能。剛開始戒菸時，哮喘可有一過性惡化，這可能是因為煙霧中的氮氧化物具有氣管舒張作用。
空氣污染：空氣污染物，如二氧化硫、臭氧，可以誘發哮喘發作。
空氣污染物對哮喘患病率的影響仍未確定。交通尾氣污染嚴重的城市，並未發現哮喘患病率升高。德國統一前，東德空氣污染嚴重，但是哮喘患病率比西德要低；德國統一後，東德哮喘患病率與經濟富裕程度同步上升。
職業性致敏物：暴露於工作環境中出現的物質後引發的哮喘稱為職業性哮喘（occupationalasthma）。那種物質即為職業性致敏物（occupationalsensitizer）。已知的職業性致敏物就多達300餘種（例如油漆）。稱其為“致敏物”是因為它們誘發哮喘的機制不僅包括過敏反應，還包括直接引起氣道收縮。大部分已知的致敏物屬於過敏原，也就是說通過誘發病理免疫反應引起哮喘。少數致敏物依靠單純的刺激效應誘發哮喘樣發作，這種既往無哮喘或氣道高反應性疾病病史，在接觸刺激性物質後反覆出現哮喘樣發作的疾病稱為“反應性氣道功能障礙綜合徵”（reactiveairwaysdysfunctionsyndrome，RADS），RADS在表現上與哮喘有很多相似之處，但RADS不存在過敏反應，因而不屬於哮喘，目前將其劃歸為環境性肺疾病（environmentalpulmonarydiseases）。
處於工作年齡的哮喘患者中，超過10％的案例屬於職業性哮喘，高危的職業包括：1.農業、種植業 2.噴塗業 3.清潔業 4.塑膠製造業。預防職業性哮喘的關鍵在於職業防護，避免再次接觸致敏物是治療職業性哮喘的關鍵之一。
感染：病毒感染是最常見的哮喘誘因，機制尚未明確。
蟎蟲2.非典型病原體（如：衣原體、支原體）似乎參與了重症哮喘發病過程，但仍需進一步證實。
3.鉤蟲感染似乎具有一定的保護作用，其它的寄生蟲感染未發現可以降低哮喘患病率。
4.黴菌的呼吸道感染，都可引起呼吸道發炎而誘發過敏反應。
衛生假說：人類出生時即呈現TH2應答的傾向，這種應答方式是促進炎症和過敏反應的。如果此時及時接觸到病毒、細菌、內毒素等感染性物質，有助於促進TH1應答，從而抑制TH2應答並形成對過敏原的耐受。相反，如果在生命的早期缺乏感染的刺激，TH2應答的優勢地位得以保留，這就解釋了隨著衛生條件的提高，感染性疾病的發病率逐步下降，哮喘的患病率卻在逐步提高；也解釋了農場長大（有機會頻繁接觸到高水平的內毒素）的兒童很少出現哮喘。在同一個家族中，後出生的小孩常常從先出生的小孩處獲得感染，因而能夠更早地接觸到感染性物質，所以，哮喘的患病率低於先出生的小孩。
飲食：給嬰幼兒餵養含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉，將增加其長大後罹患哮喘的風險。
富含蛋白質的食物食物過敏導致哮喘發作的證據尚不充分；特製的無過敏原食品也不能降低哮喘發作的頻率。貝類、堅果類食物引起的過敏反應可有喘息的症狀，有可能會被誤診為哮喘發作。
無水楊酸食品可能對阿司匹林哮喘患者有幫助，但長期堅持有困難。
某些食品添加劑可能誘發哮喘。防腐劑焦亞硫酸鹽（metabisulfite）在胃內釋放出二氧化硫，從而誘發哮喘發作。
其它的飲食因素對哮喘的作用則仍存爭議。觀察發現，缺乏抗氧化劑（如：維生素A、C）、微量元素（鎂、硒）和Ω-3多不飽和脂肪酸（魚油），或者過度攝入鈉、Ω-6多不飽和脂肪酸，都將增加哮喘的風險。然而，針對上述因素的干預試驗並未得出陽性結論。
藥物：作為異體物質，任何藥物都有成為過敏原的可能性。有些藥物不經過敏反應機制誘發哮喘：
1.β阻滯藥（貝他交感神經阻斷劑）：常常加重哮喘，甚至致命。機制尚不清楚，可能與增加膽鹼能支氣管收縮物質有關。
2.ACEI：可抑制激肽降解，由於激肽具有收縮氣管作用，因此，理論上ACEI不利於病情。不過，實踐發現ACEI極少加重哮喘，而且，其特徵性副作用——乾咳在哮喘人群中的發生率亦無增加。
3.阿司匹林和某些食用色素都可以誘發阿司匹林哮喘。
內分泌：部分女性患者在月經前出現症狀加重，個別患者甚至出現嚴重發作。這可能與黃體酮水平突然下降有關，嚴重發作的個案在套用大劑量黃體酮或促性腺激素釋放因子治療後病情出現改善。
甲狀腺功能亢進症和甲狀腺功能減退症均可導致哮喘惡化，機制尚不清楚。
精神緊張（stress）：情緒可以影響哮喘。
精神緊張運動：運動也是常見的哮喘誘因，尤其是較激烈的運動，兒童患者尤為明顯。可能的機制是：運動時通氣量增加，導致氣道黏膜表面的液體濃縮，滲透壓增高后誘發肥大細胞脫顆粒。可見，乾燥、寒冷的天氣要比溫暖、潮濕的天氣更容易加重這類哮喘。
物理因素：
大笑：與運動相似，大笑可能導致過度通氣進而誘發哮喘。
天氣變化：很多患者報告炎熱天氣以及天氣變化時哮喘會加重，尤其是氣溫降低時。
濃烈的氣味和香水：機制不詳。
胃食管反流：哮喘合併胃食管反流的情況非常常見，因為支氣管舒張藥可有這種副作用。雖然酸反流可以反射性地引起支氣管收縮，但極少引起哮喘的症狀，而且抗反流治療無法減輕大部分患者的哮喘症狀。
其它：
低齡妊娠、早產、低出生體重、體力活動減少等都有證據提示可能與哮喘發病有關，但無法解釋全球範圍內逐漸增高的患病率。
病理生理學
支氣管哮喘臨床表現
很多哮喘患者在確診之前常常經歷很長時間的誤診過程，被診斷為慢性支氣管炎、咽炎等，由於錯誤的診斷導致治療方案的錯誤，不僅延誤治療，給患者造成身體上的痛苦，也給患者帶來精神上、心理上的痛苦，經濟上的付出也白白浪費掉。並且他們會經常使用抗生素，由於抗生素對哮喘病沒有治療作用，反覆使用容易造成耐藥。當然合併細菌感染時，抗生素會有效。
典型的支氣管哮喘出現反覆發作的胸悶、氣喘、及呼吸困難、咳嗽等症狀。在發作前常有鼻塞、打噴嚏、眼癢等先兆症狀，發作嚴重者可短時間內出現嚴重呼吸困難、低氧血症。有時咳嗽為惟一症狀（咳嗽變異型哮喘）。在夜間或凌晨發作和加重是哮喘的特徵之一。哮喘症狀可在數分鐘內發作。有些症狀輕重可自行緩解，但大部分需積極處理。發作時出現兩肺散在、瀰漫分布的呼氣相哮鳴音，呼氣相延長，有時吸氣、呼氣相均有乾囉音。嚴重發作時可出現呼吸音低下，哮鳴音消失，臨床上稱為“靜止肺”，預示著病情危重，隨時會出現呼吸驟停。
哮喘患者在不發作時可無任何症狀和體徵。
分度與分期
根據臨床表現哮喘可分為急性發作期、慢性持續期和臨床緩解期。慢性持續期是指每周均不同頻度和（或）不同程度地出現症狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽等）；臨床緩解期系指經過治療或未經治療症狀、體徵消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持3個月以上。急性發作期
喘息、氣促、胸悶、咳嗽等症狀突然發生，或在原有基礎上急劇加重，常有呼吸困難，並見呼氣氣流明顯降低。按發作程度分：
| 臨床特點 | 輕度 | 中度 | 重度 | 危重 |
|---|---|---|---|---|
| 氣短 | 步行、上樓時 | 稍微活動時 | 休息時 | |
| 體位 | 可平臥 | 喜端坐 | 端坐呼吸 | |
| 說話 | 連續 | 常中斷 | 單字 | 不能講話 |
| 精神狀態 | 可有焦慮/尚安靜 | 時有焦慮或煩躁 | 常有焦慮、煩躁 | 嗜睡 |
| 出汗 | 無 | 有 | 大汗 | |
| 呼吸頻率 | 稍增加 | 增加 | 常＞30次/分 | |
| 輔助呼吸肌參與及三凹征 | 常無 | 可有 | 常有 | 胸腹矛盾運動 |
| 哮鳴音 | 散在，呼氣末 | 響亮、瀰漫 | 響亮、瀰漫 | 減弱～消失 |
| 脈率（次/分） | ＜100 | 100～120 | ＞120 | 變慢或不規則 |
| 奇脈（深吸氣時收縮壓下降，mmHg） | 無，＜10 | 可有，10～25 | 常有，＞25 | 無 |
| 使用短效β2激動藥後PEF | ＞80％個人最佳值 | 60％～80％個人最佳值 | ＜60％個人最佳值或＜100L/min或作用時間＜2h | |
| PaO2（呼吸空氣時，mmHg） | 正常 | ≥60 | ＜60 | ＜60 |
| SaO2（呼吸空氣時） | ＞95％ | 91％～95％ | ≤90 | ≤90 |
| PaCO2（mmHg） | ＜45 | ≤45 | ＞45 | ＞45 |
| pH | ＜7.35 |
非急性發作期
完全沒有症狀（舊稱“臨床緩解期”）或長期存在不同頻度、不同程度的喘息、氣促、胸悶、咳嗽等症狀（舊稱“慢性持續期”）。按發作程度分：| 臨床特點 | 控制 | 部分控制 | 未控制 |
|---|---|---|---|
| 日間症狀 | ≤2次/周 | ＞2次/周 | 任何一周出現部分控制的表現≥3項 |
| 活動受限 | 無 | 有 | |
| 夜間症狀/憋醒 | 無 | 有 | |
| 對緩解藥/急救治療的需求 | ≤2次/周 | ＞2次/周 | |
| PEF或FEV1 | 正常 | ＜80％個人最佳值或預計值 | |
| 急性發作 | 無 | ≥1次/年 | 任何一周出現1次 |
輔助檢查
1.肺功能的測量
肺在眾多評估哮喘的肺功能指標中，公認的指標是1秒鐘用力呼氣容積（FEV1）、1秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比值（又名1秒率，FEV1/FVC）、呼氣流量峰值（PEF）。這三個指標的參考值受患者配合程度、年齡、身高、研究人群等多種因素影響。目前，測定過程已經標準化，需將技術要點充分告知患者，以便提高檢測結果的可重複性；報告時，通常採用最佳的結果。上述三個指標的參考值仍需不斷修正。參數1.FEV1：可逆性下降。不過，不是肺功能檢查時都能符合可逆性的診斷標準，尤其是在治的哮喘患者。常採用“達到預計值的百分之幾”的方式表達病情程度。在＜20歲和＞70歲人群，FEV1的參考值範圍明顯變寬，因此，在上述兩個年齡段的人群，FEV1的預計值將不太可靠。
2.FEV1/FVC：可逆性下降（低於80％）。很多疾病會影響FEV1，因此，更可靠的方法是採用FEV1對FVC的比值定性判斷是否存在氣流受限。
3.PEF：由於PEF儀非常便宜、易用，因此，PEF已是診斷和監測哮喘病情的重要指標之一。不同儀器、不同人群的PEF差異很大，這導致了PEF的參考值範圍過大。因此，解釋PEF的結果時，需使用同一部儀器，並且觀察數值的動態變化情況；用於比較的標準，也多採用個人最佳值，而非預計值或參考值。個人最佳值多在無症狀，或者充分治療控制後出現。PEF的可逆性亦可用於哮喘的診斷，雖然臨床實踐中更多的是採用FEV1。PEF的變異性反映了哮喘易變性的特點。每日監測PEF，可用於評估哮喘控制，也有助於提高患者的依從性。PEF的日常監測，通常只需測定兩次，一次是在早上起床後、用藥前，這個值一般是當日的最低值；另一次在當天晚上。
測量FEV1的儀器測量方法
1.PEF變異率=(當日最高值-當日最低值)/當日PEF平均值。當日PEF平均值=(當日最高值+當日最低值)/2。
2.從監測PEF變異率之日起，連續監測1周，每日測定晨起、用藥前的PEF和晚上的PEF各一次。則這一周的PEF變異率=本周用藥前的最差值/本周個人最佳值。本計算法與其它反映氣道高反應性的指標關聯度高，而且，在臨床工作中常常可以簡化為只測晨起、用藥前的那次PEF（因為個人最佳值通常變化不大，可採用既往測定值，無需經常複查）。
此外，由於PEF儀攜帶方便，因此，在接觸可疑的誘因後及時測量、比較PEF的變化，有助於明確誘因。對於職業性因素，也可以採用多時點監測PEF的方法，協助誘因的判斷。
實驗
支氣管舒張試驗：測定FEV1、FEV1/FVC、PEF下降，隨後吸入支氣管舒張藥（通常是短效β2激動藥沙丁胺醇、特布他林）測定上述指標的可逆程度，這種肺功能測試就是支氣管舒張試驗。
一般情況下，上述肺功能檢查項目已經足夠。更高級的肺功能檢查可以發現氣道阻力、肺總量、殘氣量增加；氣體彌散功能通常正常，少數患者還可能輕度增加。這些高級的肺功能檢查無需常規進行。
氣道反應性的測量
哮喘病人的支氣管由於有誘發嚴重哮喘發作的風險，採用吸入過敏原的方式來確定誘因的方法僅限於職業性哮喘，而且，僅限於有經驗的專科中心開展，在試驗開展前需要備好相關的搶救措施。
支氣管激發試驗陽性只是說明患者存在氣道高反應性，而氣道高反應性也見於慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張症等。由於支氣管激發試驗診斷哮喘的敏感性高，但特異性低，且存在一定風險，因此，只用於肺功能正常的疑似哮喘患者的確診。
氣道炎症的測定
未常規用於臨床，且對診斷和治療的意義有待累積更多資料。也可作為哮喘時氣道炎症的無創性標誌物。痰液嗜酸粒細胞和FeNo檢查有助於選擇最佳哮喘治療方案。過敏源（即變應原）的測量
1.皮膚針刺試驗：簡單、快速、靈敏、廉價，因此，是確定過敏原的主要方法。不過，操作者應接受專門培訓，以確保手法正確。
正常支氣管與哮喘病人的支氣管2.特異性IgE測定：有助於確定過敏原，敏感性與皮膚針刺試驗相似，但價格高昂。
3.皮膚針刺試驗和特異性IgE測定對確診哮喘沒有幫助。在這兩種試驗呈陽性反應的過敏原，僅僅說明患者對該物質存在過敏反應，不代表該物質可以導致哮喘或其它過敏性疾病。
4.職業性哮喘的誘發因素可通過自我監測PEF獲得線索，也可在專科中心行該誘發因素的支氣管激發試驗進一步確證。
胸片
1.多無異常，嚴重者可以見到肺部過度充氣。2.重症哮喘患者應常規行胸片檢查，以便發現氣胸、縱膈氣腫、肺不張、肺炎等併發症或合併症。胸片上的陰影，除了考慮肺部感染外，還應注意可能是變態反應性肺浸潤。
3.胸片還有助於鑑別診斷，如咳嗽變異型哮喘的慢性咳嗽應與肺結核、肺癌等相鑑別。
動脈血氣分析
存在呼吸困難時用於評估呼吸功能的衰竭程度：1.輕症者動脈血氣分析可完全正常。
2.典型表現是PaO2≥60mmHg，而PaCO2偏低，並可能有呼吸性鹼中毒。
3.重症者PaO2＜60mmHg，PaCO2正常甚至偏高，可以出現失代償的酸中毒（性質為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性+呼吸性酸中毒）。
診斷
診斷標準
符合以下（1～3）+5，或4+5者可以診斷哮喘：
患有哮喘病人的發病症狀1.反覆發作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽。多與接觸變應原、冷空氣、運動、各種理化刺激以及病毒性上呼吸道感染等有關。
2.發作時，雙肺可聞及散在或瀰漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。
3.上述症狀和體徵可自行緩解或治療後緩解。
4.臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體徵），應至少具備以下任一項：
①支氣管舒張試驗陽性
②支氣管激發試驗陽性
③PEF晝夜變異率≥20％
5.除外其他疾病所引起的喘息、氣促、胸悶和咳嗽。
由於哮喘的臨床表現並非哮喘特有，所以，在建立診斷的同時，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
鑑別診斷
1.心原性哮喘
哮喘病人的應急措施心原性哮喘常見於左心心力衰竭，血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體徵。陣陣咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助於鑑別。若一時難以鑑別可霧化吸入選擇性β2激動劑或注射小劑量氨茶鹼緩解症狀後進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。
2.喘息型慢性支氣管炎
實際上為慢性支氣管合併哮喘，多見於中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體徵，兩肺可聞及水泡音。
3.支氣管肺癌
中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合徵，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴症狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。
4.氣管內膜病變
氣管的腫瘤、內膜結核和異物等病變，引起氣管阻塞時，可以引起類似哮喘的症狀和體徵。通過提高認識，及時做肺流量—容積曲線，氣管斷層X光攝片或纖維支氣管鏡檢查，通常能明確診斷。
5.變態反應性肺浸潤
見於熱帶性嗜酸性細胞增多症、肺嗜酸粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史，症狀較輕，可有發熱等全身性症狀，胸部X線檢查可見多發性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助於鑑別。
併發症
哮喘急性併發症
1.猝死：猝死是支氣管哮喘最嚴重的併發症，因其常常無明顯先兆症狀，一旦突然發生，往往來不及搶救而死亡，哮喘猝死的重要原因可歸納為:
(1)特異性超敏反應:由於氣道處於高敏狀態，特異性或非特異性刺激，尤其是進行氣道反應性測定時，可引起嚴重的喉，氣管水腫和廣泛支氣管痙攣，使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。
心肺是人體重要的器官(2)閉鎖肺:可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用，後者系因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素，不僅不能興奮β受體，而且還能起β受體阻滯作用，引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。
(3)致命的心律失常:可由嚴重缺氧，水，電解質和酸鹼失衡引起，也可由藥物使用不當引起，如並發心力衰竭時套用洋地黃，支氣管舒張時套用β受體興奮劑，氨茶鹼等，如果靜注氨茶鹼，血濃度>30mg/L時，可以誘發快速性心律失常。
(4)支氣管哮喘的暴發發作:往往來不及用藥而死亡，機制未明。
(5)錯誤套用麻醉藥或鎮靜藥套用不當:麻醉藥可引起呼吸抑制甚至驟停，有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑制作用，如巴比妥類，氯丙嗪類，一旦出現猝死，應立即建立人工氣道，進行人工通氣，同時或相繼對心臟，大腦等重要臟器進行相應有效的處理。
2.下呼吸道和肺部感染：據統計，哮喘約有半數系因上呼吸道病毒感染而誘發，由此呼吸道的免疫功能受到干擾，容易繼發下呼吸道和肺部感染，因此，應努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染;一旦有感染先兆，應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
3.水電解質和酸鹼失衡：由於哮喘發作，缺氧，攝食不足，脫水，心，肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常並發水，電解質和酸鹼失衡，些均是影響哮喘療效和預後的重要因素，要努力維持水，電解質和酸鹼平衡，每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析，及時發現異常，及時處理。
4.氣胸和縱隔氣腫：由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡，使肺泡含氣過度，肺內壓明顯增加，慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發性氣胸;套用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
5.呼吸衰竭：嚴重哮喘發作通氣不足，感染，治療和用藥不當，並發氣胸，肺不張和肺水腫等，均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因，一旦出現呼吸衰竭，由於嚴重缺氧，二氧化碳瀦留和酸中毒，哮喘治療加困難，要消除和減少誘因，預防發生;發生後要按呼吸衰竭搶救。
6.多臟器功能不全和多臟器衰竭：由於嚴重缺氧，嚴重感染，酸鹼失衡，消化道出血及藥物的毒副作用，重症哮喘常並發多臟器功能不全甚至功能衰竭，要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要臟器的功能。
遠期併發症
1.發育不良和胸廓畸形：兒童哮喘，常常引起發育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如營養不足，低氧血症，內分泌紊亂等，有報告長期全身使用皮質激素的患兒，有30%發育不良。
2.慢阻肺：肺動脈高壓和慢性肺心病其發病與哮喘引起的長期或反覆氣道阻塞，感染，缺氧，高碳酸血症，酸中毒及血液粘稠度增高等有關。
治療
哮喘病人的治療前後對比哮喘治療應採取綜合治療手段，包括：避免接觸過敏原及其他哮喘觸發因素，規範化的藥物治療，特異性免疫治療及患者教育。
避免誘因
過去認為避免接觸誘因是治療手段之一，新近的觀點則認為如果接觸誘因之後可以引發哮喘發作，說明患者的哮喘控制不良，需要加強控制發作藥（controller）的劑量，而不是讓患者避免接觸該種誘因。某些特殊的情況另當別論：1.儘量避免所有類型的β阻滯藥，包括選擇性β2阻滯藥、β阻滯藥的外用製劑等。
2.對於職業性哮喘，在症狀出現後的頭6個月內，如能徹底避免暴露職業性因素，甚至有望完全康復。
患者教育
1.建立合理的預期，令患者明白雖然哮喘無法根治，但是經過長期恰當的治療，絕大多數人可以獲得有效控制。
正確使用吸入製劑的方法2.教會患者識別誘因。
3.教會患者哮喘的先兆、症狀、自我監測和自救。
4.確保患者正確掌握吸入製劑的用法。
5.幫助患者理解緩解發作藥和控制發作藥的區別。由於控制發作藥無法迅速解除患者的症狀，很多不知情的患者對控制藥的依從性很差。患者教育可顯著提高控制藥的依從性。
6.良好的患者教育有助於減少住院率和死亡率。
藥物治療
治療哮喘的藥物可分為“控制發作藥”（controller）和“緩解發作藥”（reliever）。控制發作藥具有抗炎作用，也稱“抗炎藥”，規律套用後可以控制氣道慢性炎症，減少乃至避免哮喘急性發作，控制哮喘發展，穩定肺功能。緩解發作藥具有支氣管舒張作用，因此，也稱“支氣管舒張藥”，通常是在哮喘急性發作時按需使用。部分藥物既可通過口服或注射達到全身給藥，也可以通過吸入達到局部給藥。氣道給藥技術的進步，使得氣道局部有很高的藥物濃度，而全身作用降低，在提高療效的同時，也明顯地降低全身副作用。
控制發作藥
1.吸入型糖皮質激素（inhaledglucocorticosteroid，ICS）：
吸入型糖皮質激素目前已知的最好的控制發作藥，此類藥物的問世革新了哮喘治療的面貌。ICS只是控制哮喘的病情，但無法根治哮喘。停藥數周至數月後病情逐漸惡化，一般不會出現病情急劇反跳。
（1）對各個年齡段和各種程度的哮喘患者均有益處，長期規律用藥可以減少急性發作的次數和程度，避免氣道的不可逆改變，從而改善生活質量、降低死亡率。
（2）與β2激動藥合用有協同作用。
（3）長期低劑量（400μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS）套用ICS是安全的，主要副作用在於給藥的局部，如聲音嘶啞、口腔白假絲酵母菌感染等，這些問題可以通過採用改進給藥技術或者在吸入藥物後及時漱口加以減輕；全身副作用可以忽略不計。
（4）大劑量（＞1000μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS）套用ICS時就有可能出現全身副作用，目前已知的有：容易出現瘀斑（因為皮下組織變薄）、腎上腺皮質功能抑制、骨密度降低。
（5）沒有證據表明ICS會增加肺部感染的幾率；活動性肺結核也不是ICS的禁忌症。
2.白三烯調節藥（leukotrienemodifier）
白三烯調節藥合成示意圖（1）有輕微的支氣管舒張作用，和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用；可減輕症狀。
（2）抗炎作用弱於低劑量的ICS；可減少急性發作、改善肺功能。多數情況下，作為輔助抗炎藥使用，以便減少ICS的劑量。對於輕度慢性持續的患者，也可試用本類藥物代替低劑量ICS用於長期維持治療。部分阿司匹林哮喘患者對本類藥物反應良好。
（3）副作用輕微，療效的個體差異大。齊留通可能有肝毒性，需注意監測肝功能。
3.茶鹼類（小劑量）：
（1）小劑量的茶鹼類藥物具有抗炎活性，其分子機制可能是激活組蛋白去乙醯化酶-2（histonedeacetylase-2），該酶是抑制炎症因子基因激活的關鍵機制。達到最大的抗炎效能時需要的血藥濃度不高（5～10mg/L），因此（小劑量使用時）耐受性良好，一般不需要監測血藥濃度，除非懷疑茶鹼中毒。
（2）暫不知道長期使用小劑量茶鹼類藥物的抗炎效力有多大，只是知道其和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用。目前，小劑量茶鹼類藥物（尤其是緩釋劑型）主要是作為輔助抗炎藥使用，用於減少ICS的劑量。
（3）突然停用茶鹼類藥物，有可能引起反跳。
4.系統套用糖皮質激素（systemicglucocorticosteroid）
（1）對於中度及以上程度的急性發作，為減少惡化、降低住院風險、促進發作終止，應儘可能早地開始足量給予糖皮質激素，口服和靜脈給藥均有效。
（2）長期口服糖皮質激素維持治療的效益/風險遠低於長期ICS治療。大約1％的患者必須依靠長期口服糖皮質激素維持治療；維持劑量需在隨訪過程中滴定。
（3）長期系統套用糖皮質激素的副作用主要有：向心性肥胖、糖尿病、高血壓、骨質疏鬆、皮膚變薄、容易出現瘀斑、消化性潰瘍、近端肌病、白內障、青光眼、抑鬱、腎上腺皮質功能抑制。已有結核、寄生蟲感染、糖尿病、骨質疏鬆、青光眼、嚴重抑鬱、消化性潰瘍的患者，長期全身套用糖皮質激素時應非常謹慎。已有短期的全身套用糖皮質激素期間，患者因皰疹病毒感染致死的個案報導。長期系統套用糖皮質激素的患者，需檢測骨密度；發現骨密度降低後，應及時預防性施予二膦酸鹽（絕經期女性還可以套用雌二醇）。
（4）用藥較短的（＜2周），可以直接停藥而無需逐步減量；長期給藥的患者，應避免突然停藥，否則容易出現腎上腺皮質功能不全，並可能誘發潛在的ChurgStrauss綜合徵發作。
5.抗IgE抗體（奧馬佐單抗，omalizumab）
抗IgE抗體（1）可以中和循環中的IgE抗體，因此，可以抑制IgE介導的反應。對已和細胞結合的IgE抗體沒有作用，所以，不會激活肥大細胞。
（2）僅限於伴有IgE升高，並且即使吸入藥物達到最高劑量仍然無法控制的哮喘患者。
（3）療效有待進一步研究，目前已知本藥可以減輕症狀、減少急性發作。
（4）副作用：遠期療效和安全性尚需積累更多的資料，到目前為止，尚未發現重大副作用。有研究發現，少數為了停用糖皮質激素而套用奧馬佐單抗的患者，在停用糖皮質激素的過程中，出現了潛在的ChurgStrauss綜合徵發作。
6.肥大細胞膜穩定劑
（1）抑制肥大細胞和感覺神經的活化，因此，對存在明顯誘因（如運動、二氧化硫、過敏原等）的哮喘有效。必須在發作前預防性給藥；對終止發作無效。
（2）抗炎作用微弱，長期維持治療的效果非常有限。
（3）安全性高，少數患者可能有局部刺激作用。曾經廣泛套用於哮喘患兒，隨著小劑量ICS安全性研究的深入，本類藥物已逐漸少用。
7.其它：
（1）嚴重哮喘的患者，在口服皮質激素後出現嚴重副作用的，醫學上曾試用過甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環孢素、金製劑、靜脈用免疫球蛋白、大環內酯類抗生素等試圖減少激素劑量。然而，上述這些治療長期效果不確切，且有各自相應的副作用。若有細菌感染的證據或顧慮時，需並用抗生素。
（2）脾切除術，以及針灸、按摩、呼吸控制、瑜伽、催眠等替代療法，經過對照研究後發現完全無效。
緩解發作藥
1.β2激動藥
β2激動藥起效時間（1）可阻止和逆轉所有已知的氣管收縮藥引起的氣道平滑肌收縮，起效快的品種可用於緩解哮喘急性發作。
（2）具有抗炎活性，藥效長的品種可用於哮喘的維持治療。由於這種抗炎活性具有快速耐受性，單用本類藥物無法控制慢性炎症，再加上本類藥物與皮質激素合用有協同作用，因此，複方製劑逐漸受到青睞。
（3）吸入給藥的副作用輕微，一般都能耐受，最常見的副作用是肌肉震顫、心悸，以老年人多見。由於骨骼肌細胞增加鉀的攝取量，血鉀可能出現輕微下降。口服或注射給藥副作用明顯，一般不採用，除非患者無法配合吸入治療。
2.抗膽鹼藥：特指異丙托溴銨等氣道專用的M受體阻滯藥。
（1）通過阻斷M受體，從而抑制膽鹼能神經介導的氣管收縮和黏液分泌。由於哮喘發作涉及多種機制，而抗膽鹼藥僅對其中的膽鹼能神經有抑制作用，因此本類藥物的氣管舒張作用不及β2激動藥，臨床上通常是作為輔助藥來用。抗膽鹼藥起效較慢，緩解哮喘急性發作時，應在β2激動藥之後或同時給藥。
（2）由於吸收很少，因此全身副作用不明顯。最常見的副作用是口乾；老年患者還可能出現尿瀦留和青光眼發作。長期套用抗膽鹼藥的療效和安全性尚有待研究。
3.茶鹼（大劑量）
茶鹼元素示意圖（1）抑制磷酸二酯酶從而引起細胞內cAMP濃度上升，其舒張氣管的作用和主要副作用均與此有關。
（2）血藥濃度需維持在較高水平（10～20mg/L）才有較明顯的支氣管舒張作用，但此時常常伴隨副作用。因此，通常優先選用吸入短效β2激動藥；在吸入短效β2激動藥無效的情況下，可考慮靜脈套用氨茶鹼。
（3）最常見的副作用是噁心、嘔吐、頭痛、利尿、心悸，劑量更高的情況下可出現心律失常、癲癇發作甚至死亡。
（4）副作用與血藥濃度的關聯性很高，當血藥濃度小於10mg/L時極少出現副作用。所以，大劑量給藥時最好測定血藥濃度，以便指導安全用藥。對正在服用茶鹼，或者用藥史不詳的患者，用藥時應謹慎，最好能測定血藥濃度後再制定茶鹼劑量。
（5）有很多藥物及病理生理過程會干擾茶鹼代謝，因此，存在複雜因素的情況下，應該增加茶鹼血藥濃度的監測。
（6）突然停用茶鹼類藥物，可能導致哮喘惡化。
非藥物治療
目前已有許多研究證明益生菌可以套用在過敏疾病的預防及輔助治療。過敏體質的人，嬰幼兒時期多以異位性濕疹表現，在長大過程中大多數會改善，但哮喘及過敏性鼻炎則逐漸明顯，出現久咳或流鼻水等症狀。乳酸菌在預防方面的套用，研究指出對過敏高危險群孕婦及其新生兒在周產期給口服乳酸菌（例如：嗜酸乳酸桿菌(Lactobacillusacidophilus)及副乾酪乳桿菌），可將寶寶濕疹的比率從46％減少到23％。研究追蹤更發現，這群小孩在四歲時哮喘及過敏性鼻炎的發生率也明顯下降。預防前後
預防肺氣腫
採取的措施以預防哮喘發展措施的有效性的證據目前還很薄弱。有些成功的希望的措施包括：控制對煙的吸入，不論是在子宮內，還是在出生後，母乳餵養、及在日托中心或大家庭中，控制在有煙環境中更多的暴露，但還沒有足夠的證據支持此觀點。早期與對寵物的暴露接觸可能有用處。而在其它時期接觸對寵物的暴露的結果，在有些情況下也卻是不確定的，並且只是建議如果有人對所說該寵物有出現過敏症狀時，要把應把寵物送走。懷孕期間的飲食限制或發現母乳餵養沒有效，因此並不作推薦。減少或消除工作場所中為人們所知的化合物可能會有效果。
哮喘的轉歸和預與疾病的嚴重程度有關，更重要的是與正確的治療方案有關。多數患者經過積極系統的治療後，能夠達到長期穩定。尤其是兒童哮喘，通過積極而規範的治療後，臨床控制率可達95％。青春期後超過50%的患者完全緩解，無需用藥治療。個別病情重，氣道反應性增高明顯，或合併有支氣管擴張等疾病，治療相對困難。個別病人長期反覆發作，易發展為肺氣腫，肺原性心臟病，最終導致呼吸衰竭。從臨床的角度來看，不規範和不積極的治療，使哮喘長期反覆發作是影響預後的重要因素。
預後哮喘
哮喘預後通常是很不錯的，尤其對病情較輕的兒童來說。在過去的幾十年中，由於對病情良好的認識和改善，死亡率已經降低。到2004年，在全球範圍內導致了1億9千4百萬人患中度或重度殘疾（其中，1千6百萬都來自低收入和中等收入國家）。在兒童時期診斷的哮喘病，半數病人在十年之內都不用在確診。對氣道重塑進行觀察，但是我們不知道這些是否會帶來有害或是有益的改變。由皮質類固醇進行的早期治療應該可以阻止或改善肺功能衰竭。大多數接受恰當治療的患者一生都可以保持正常或者近乎正常的肺功能。早期開始吸入皮質激素能否延緩肺功能的下降，尚有爭議。預後不良的危險因素：吸菸、需要大劑量用藥、控制不佳，頻繁急性發作，甚至需要收入ICU、FEV1低。
直接死於哮喘的病例較少，而且，隨著治療技術的進步，死亡率進一步下降。主要的死亡風險包括：既往有嚴重哮喘發作、未接受皮質激素治療、哮喘控制不佳，需要頻繁吸入緩解發作藥。
護理措施
1.為病人調整舒適的坐位或半坐位，鼓勵病人緩慢的深呼吸。
重視哮喘，健康生活2.協助病人排痰，指導病人咳嗽時坐起，身體前傾，給病人拍背鼓勵其將痰咳出。痰液粘稠時多飲水。
3.呼吸困難者予給氧，遵醫囑給予鼻導管持續吸氧，注意濕化後給氧。
4.按醫囑使用支氣管解痙藥物和抗炎藥物。
5.哮喘發作時陪伴病人身邊，解釋病情，消除緊張情緒。必要時遵醫囑給鎮靜劑，注意禁用嗎啡和大量鎮靜劑，以免抑制呼吸。
6.哮喘發作時指導病人勿講話及進食，緩解時給予營養豐富、高維生素的清淡流質或半流質飲食，多吃水果和蔬菜，多飲水。
健康教育
1.居室內禁放花、草、地毯、羽毛製品等。
戒菸2.忌食誘發哮喘的食物，如魚、蛋、蝦等。
3.避免刺激氣體、煙霧、灰塵和油煙等。
4.避免精神緊張和劇烈運動。
5.注意保暖，避免受涼及上呼吸道感染。
6.尋找過敏原，避免接觸過敏原。
7.戒菸。
8.指導病人哮喘發作的先兆，如出現胸部發緊，呼吸不暢，喉部發癢，打噴嚏，咳嗽等症狀，應及時告訴醫護人員，及時採取預防措施
專家觀點
1、多數哮喘患者接受規範化治療後，很快症狀就會得到緩解，肺功能也會逐步得到改善。提示所有哮喘患者：哮喘是一種慢性疾病，很多患者需要長期治療。治療方案的制定、變更，藥物的減量、停用，都應該在醫生的指導下進行，切忌自行決定，否則很可能導致前期治療效果的喪失和疾病的加重。
哮喘2、當按照專家推薦的治療方案規範化治療一段時間之後，效果不理想，應主動配合醫生尋找原因，如：是否持續接觸哮喘觸發因素（過敏原、環境中的化學物質等）、是否由於藥物裝置使用不當、是否合併導致哮喘難治的合併症（鼻竇炎、胃食管反流、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵等）、是否吸菸或被動吸菸、有無藥物因素（口服β受體阻滯劑、口服血管緊張素轉換酶抑制劑、解熱鎮痛藥物等）、是否患有其他具有哮喘樣症狀的疾病（如變態反應性支氣管肺曲菌病、變應性肉芽腫性血管炎等）。
3、哮喘急性發作通常均有誘發因素，很多患者是因為自行改變（減量或停用哮喘控制藥物）治療方案而導致。其他常見原因包括：病毒感染、接觸過敏原等觸發因素、哮喘急性發作緩解後，審核患者是否正確使用藥物、吸入裝置和峰流速儀，找到急性發作的誘因並制訂避免接觸的措施，制定、調整控制性治療方案，以預防再次急性發作。
飲食保健
支氣管哮喘屬中醫“哮證”範疇，多因外感邪氣、飲食失節、情志失調等致痰濁內生，膠結不去，一旦新感外邪，引動宿痰，以致痰隨氣動，壅塞氣道，肺之宣肅不利，哮喘發作。本病有發作期與緩解期兩個階段，根據臨床表現進行辨證一般分為寒哮、熱哮、肺氣虛、脾氣虛、腎氣虛等證型。
飲食要注意葷素搭配1、供給充足的蛋白質和鐵。飲食中應多吃瘦肉、動物肝臟、豆腐、豆漿等。這些食品不僅富含優質蛋白質和鐵元素，而且又無增痰上火之弊，對增強病人體質有利，提高抗病力，促進損傷組織的修復。
2、多吃含有維生素A、C及鈣質的食物。含維生素A的食物如豬肝、蛋黃、魚肝油、胡蘿蔔、南瓜、杏等;有潤肺、保護氣管之功效，含維生素C的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能，如大棗、柚、番茄、青椒等;含鈣食物能增強氣管抗過敏能力，如豬骨、青菜、豆腐、芝麻醬等。需注意的是，奶製品可使痰液變稠，不易排出，從而加重感染，所以要限制牛奶及其製品的攝入。
3、增加液體攝入量。大量飲水，有利於痰液稀釋，保持氣管通暢;每天飲水量至少2000ml(其中包括食物中的水分)。
4、經常吃食用菌類能調節免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增強人體抵抗力，減少支氣管哮喘的發作。
哮喘患者套用此療法應嚴格在醫師指導下、在有資質的醫療單位進行。
哮喘及肺部疾病相關
| 冬季來臨，哮喘疾病又到了高發期。正確的了解哮喘疾病的相關知識及相關預防措施，對患者是有很大幫助的。 |
