抗生素的種類
含有抗生素的藥物(一)β-內醯胺類：青黴素類和頭孢菌素類的分子結構中含有β-內醯胺環。近年來又有較大發展，如硫酶素類(thienamycins)、單內醯環類(monobactams)，β-內醯酶抑制劑(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青黴素類(methoxypeniciuins)等。
(二)氨基糖苷類：包括鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、新黴素、核糖黴素、小諾黴素、阿斯黴素等。
(三)醯胺醇類：包括氯黴素、甲碸黴素等。
(四)大環內酯類：臨床常用的有紅黴素、白黴素、無味紅黴素、乙醯螺鏇黴素、麥迪黴素、交沙黴素等、阿奇黴素。
(五)多肽類抗生素：萬古黴素、去甲萬古黴素、替考拉寧，後者在抗菌活性、藥代特性及安全性方面均優於前兩者。
(六)作用於G-菌的其他抗生素，如多粘菌素、磷黴素、卷黴素、環絲氨酸、利福平等。
(七)作用於G+細菌的其他抗生素，如林可黴素、克林黴素、桿菌肽等.
(八)抗真菌抗生素：分為棘白菌素類、多烯類、嘧啶類、作用於真菌細胞膜上麥角甾醇的抗真菌藥物、烯丙胺類、氮唑類。
(九)抗腫瘤抗生素：如絲裂黴素、放線菌素D、博萊黴素、阿黴素等。
(十)抗結核菌類：利福平、異煙肼、吡嗪醯胺等。
(十一)具有免疫抑制作用的抗生素如環孢黴素。
(十二)四環素類：包括四環素、土黴素、金黴素及強力黴素等。
發現歷史
很早以前，人們就發現某些微生物對另外一些微生物的生長繁殖有抑制作用，把這種現象稱為抗生。隨著科學的發展，人們終於揭示出抗生現象的本質，從某些微生物體內找到了具有抗生作用的物質，並把這種物質稱為抗生素，如青黴菌產生的青黴素，灰色鏈絲菌產生的鏈黴素都有明顯的抗菌作用。所以人們把由某些微生物在生活過程中產生的，對某些其他病原微生物具有抑制或殺滅作用的一類化學物質稱為抗生素。由於最初發現的一些抗生素主要對細菌有殺滅作用，所以一度將抗生素稱為抗菌素。但是隨著抗生素的不斷發展，陸續出現了抗病毒、抗衣原體、抗支原體，甚至抗腫瘤的抗生素也紛紛發現並用於臨床，顯然稱為抗菌素就不妥，還是稱為抗生素更符合實際了。抗腫瘤（antineoplastic)抗生素的出現，說明微生物產生的化學物質除了原先所說的抑制或殺滅某些病原微生物的作用之外，還具有抑制癌細胞的增殖或代謝的作用，因此現代抗生素的定義應當為：由某些微生物產生的化學物質，能抑制微生物和其他細胞增殖的物質叫做抗生素。
抗生素分子式1929年英國細菌學家弗萊明在培養皿中培養細菌時，發現從空氣中偶然落在培養基上的青黴菌長出的菌落周圍沒有細菌生長，他認為是青黴菌產生了某種化學物質，分泌到培養基里抑制了細菌的生長。這種化學物質便是最先發現的抗生素--青黴素。
在第二次世界大戰期間弗萊明和另外兩位科學家————弗洛里、錢恩經過艱苦的努力，終於把青黴素提取出來製成了制服細菌感染的物資藥品。因為在戰爭期間，防止戰傷感染的藥品是十分重要的戰略物資。所以，美國把青黴素的研製放在同研製核子彈同等重要的地位。1943年，這個訊息傳到中國，當時還在抗日後方從事科學研究工作的微生物學家朱既明，也從長霉的皮革上分離到了青黴菌，並且用這種青黴菌製造出了青黴素。
1947年，美國微生物學家瓦克斯曼又在放線菌中發現、並且製成了治療結核病的鏈黴素。
過去了半個多世紀，科學家已經發現了近萬種抗生素。不過它們之中的絕大多數毒性太大，適合作為治療人類或牲畜傳染病的藥品還不到百種。後來人們發現，抗生素並不是都能抑制微生物生長，有些是能夠抑制寄生蟲的，有的能夠除草，有的可以用來治療心血管病，還有的可以抑制人體的免疫反應，可以用在器官移植手術中。在20世紀90年代以後，科學家們把抗生素的範圍擴大了，給了一個機關報的名稱，叫做生物藥物素。
使用歷史
1877年，Pasteur和Joubert首先認識到微生物產品有可能成為治療藥物，他們發表了實驗觀察，即普通的微生物能抑制尿中炭疽桿菌的生長。
1928年，弗萊明爵士發現了能殺死致命的細菌的青黴菌。青黴素治癒了梅毒和淋病，而且在當時沒有任何明顯的副作用。
1936年，磺胺的臨床套用開創了現代抗微生物化療的新紀元。
1944年在新澤西大學分離出來第二種抗生素鏈黴素，它有效治癒了另一種可怕的傳染病：結核。
1947年出現氯黴素，它主要針對痢疾、炭疽病菌，治療輕度感染。
1948年四環素出現，這是最早的廣譜抗生素。在當時看來，它能夠在還未確診的情況下有效地使用。今天四環素基本上只被用於家畜飼養。
1956年禮來公司發明了萬古黴素，它被稱為抗生素的最後武器。因為它對G+細菌細胞壁、細胞膜和RNA有三重殺菌機制，不易誘導細菌對其產生耐藥。
1980年代喹諾酮類藥物出現。和其他抗菌藥不同，它們破壞細菌染色體，不受基因交換耐藥性的影響。
1983年轉基因工程菌成為抗生素的主要手段。提高的初級樣品的純度。
1992年，這類藥物中的一個變體因為造成肝腎功能紊亂被美國取締，但在開發中國家仍有使用。
重複使用一種抗生素可能會使致病菌產生抗藥性。之所以提出杜絕濫用抗生素此乃是原因之一。科學地使用抗生素是有的放矢。通常建議做細菌培養並作藥敏試驗，根據藥敏試驗的結果選用極度敏感藥物，這樣就避免了盲目性，而且也能收到良好的治療效果。
殺菌作用
作用機制
抗生素殺菌作用主要有4種機制：抑制細菌細胞壁的合成、與細胞膜相互作用、干擾蛋白質的合成以及抑制核酸的轉錄和複製抑制。
作用過程
抑制細胞壁的合成
抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡，以這種方式作用的抗菌藥物包括青黴素類和頭孢菌素類，哺乳動物的細胞沒有細胞壁，不受這些藥物的影響。細菌的細胞壁主要是肽聚糖，而合成肽鏈的細胞器為核糖體，核糖體是細菌的唯一細胞器。但是使用頻繁會導致細菌的抗藥性增強。
這一作用的達成依賴於細菌細胞壁的一種蛋白，通常稱為青黴素結合蛋白（PBPs），β內醯胺類抗生素能和這種蛋白結合從而抑制細胞壁的合成，所以PBPs也是這類藥物的作用靶點。
與細胞膜相互作用
一些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性，這對細胞具有致命的作用。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌素。
干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。干擾蛋白質合成的抗生素包括福黴素（放線菌素）類、氨基糖苷類、四環素類和氯黴素。
抑制核酸的轉錄和複製抑制
抑制核酸的轉錄和複製抑制核酸的功能阻止了細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。
作用機理
主要是針對“細菌有而人（或其他高等動植物）沒有”的機制進行殺傷：
一、阻礙細菌細胞壁的合成，導致細菌在低滲透壓環境下膨脹破裂死亡。哺乳動物的細胞沒有細胞壁，不受這類藥物的影響。
二、與細菌細胞膜相互作用，增強細菌細胞膜的通透性、打開膜上的離子通道，讓細菌內部的有用物質漏出菌體或電解質平衡失調而死。
三、與細菌核糖體或其反應底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白質的合成——這意味著細胞存活所必需的結構蛋白和酶不能被合成。
四、阻礙細菌DNA的複製和轉錄，阻礙DNA複製將導致細菌細胞分裂繁殖受阻，阻礙DNA轉錄成mRNA則導致後續的mRNA翻譯合成蛋白的過程受阻。
特點
直接作用於菌體細胞
抗生素抗生素則能選擇性地作用於菌體細胞DNA、RNA和蛋白質合成系統的特定環節，干擾細胞的代謝作用，妨礙生命活動或使停止生長，甚至死亡。而不同於無選擇性的普通消毒劑或殺菌劑。
具有選擇性抗生譜
抗生素的作用具有選擇性，不同抗生素對不同病原菌的作用不一樣。對某種抗生素敏感的病原菌種類稱為該抗生素的抗生譜（抗菌譜）。
有效作用濃度
抗生素是一種生理活性物質。各種抗生素一般都在很低濃度下對病原菌就發生作用，這是抗生素區別於其他化學殺菌劑的又一主要特點。各種抗生素對不同微生物的有效濃度各異，通常以抑制微生物生長的最低濃度作為抗生素的抗菌強度，簡稱有效濃度。有效濃度越低，表明抗菌作用越強。
分類
抗生素抗生素按結構可分為6個類型：
糖的衍生物
主要由氨基己糖的衍生物組成。
多肽類抗生素
主要或全部由胺基酸組成，有多肽或蛋白質的某些特性。
多烯類抗生素
分子結構中有多個雙鍵。
大環內酯抗生素
由一個或多個單糖組成並與碳鏈一起形成一個巨大的芳香內酯化合物。
四環類抗生素
都具有四個縮合苯環。
嘌呤類抗生素
都含有嘌呤環。
使用說明
使用原則
臨床套用抗生素時必須考慮以下幾個基本原則：
（一）嚴格掌握適應證凡屬可用可不用的儘量不用；而且除考慮抗生素的抗菌作用的針對性外，還必須掌握藥物的不良反應和體內過程與療效的關係。
（二）發熱原因不明者不宜採用抗生素（除病情危重且高度懷疑為細菌感染者外），因抗生素用後常使致病微生物不易檢出，且使臨床表現不典型，影響臨床確診，延誤治療。
（三）病毒性或估計為病毒性感染的疾病不用抗生素。抗生素對各種病毒性感染並無療效，對麻疹、腮腺炎、傷風、流感等患者給予抗生素治療是有害無益的。咽峽炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定為細菌感染者外，一般不採用抗生素。
（四）皮膚、黏膜局部儘量避免反應套用抗生素因用後易發生過敏反應且易導致耐藥菌的產生。因此，除主要供局部用的抗生素如新黴素、桿菌肽外，其它抗生素特別是青黴素G的局部套用儘量避免。在眼黏膜及皮膚燒傷時套用抗生素要選擇告知適合的時期和合適的劑量。
（五）嚴格控制預防用抗生素的範圍在下列情況下可採用預防治療：
1．風濕熱病人，定期採用青黴素G，以消滅咽部溶血鏈球菌，防止風濕熱復發。
2．風濕性或先天性心臟病進行手術前後用青黴素G或其它適當的抗生素，以防止亞急性細菌性心內膜炎的發生。
3．感染灶切除時，依治病菌的敏感性而選用適當的抗生素。
4．戰傷或複合外傷後，採用青黴素G或四環素族以防止氣性壞疽。
5．結腸手術前採用卡那黴素，新黴素等作腸道準備。
6．嚴重燒傷後，在植皮前套用青黴素G消滅創面的溶血性鏈球菌感染。或按創面細菌和藥敏結果採用適當的抗生素防止敗血症的發生。
7．慢性支氣管炎及支氣擴張症患者，可在冬季預防性套用抗生素（限於門診）。
8．顱腦術前1天套用抗生素；可預防感染。
（六）強調綜合治療的重要性：
在套用抗生素治療感染性疾病的過程中，應充分認識到人體防禦機制的重要性，不能過分依賴抗生素的功效而忽視了人體內在的因素，當人體免疫球蛋白的質量和數量不足、細胞免疫功能低下，或吞噬細胞性能與質量不足時，抗生素治療則難以奏效。因此，在套用抗生素的同時應盡最大努力使病人全身狀況得到改善；採取各種綜合措施，以提高機體低抗能力，如降低病人過高的體溫；注意飲食和休息；糾正水、電解質和鹼平衡失調；改善微循環；補充血容量；以及處理原發性疾病和局部病灶等。
連續使用抗生素不宜超過一周
使用誤區
雖然濫用抗生素並非消費者的本意，但由於對抗生素相關知識的不了解，很多消費者都或多或少地陷入了一些使用抗生素的誤區，這就是很多抗生素被濫用的源頭所在。針對這種現狀，兩位專家一一剖析了消費者在使用抗生素中的9大誤區。
誤區1：抗生素=消炎藥
抗生素不直接針對炎症發揮作用，而是針對引起炎症的微生物起到殺滅的作用。消炎藥是針對炎症的，比如常用的阿司匹林等消炎鎮痛藥。
多數人誤以為抗生素可以治療一切炎症。實際上抗生素僅適用於由細菌引起的炎症，而對由病毒引起的炎症無效。人體記憶體在大量正常有益的菌群，如果用抗生素治療無菌性炎症，這些藥物進入人體內後將會壓抑和殺滅人體內有益的菌群，引起菌群失調，造成抵抗力下降。日常生活中經常發生的局部軟組織的淤血、紅腫、疼痛、過敏反應引起的接觸性皮炎、藥物性皮炎以及病毒引起的炎症等，都不宜使用抗生素來進行治療。
誤區2：抗生素可預防感染
抗生素僅適用於由細菌和部分其他微生物引起的炎症，抗生素是針對引起炎症的微生物，是殺滅微生物的。沒有預防感染的作用，相反，長期使用抗生素會引起細菌耐藥。
誤區3：廣譜抗生素優於窄譜抗生素抗生素使用的原則是能用窄譜的不用廣譜，能用低級的不用高級的，用一種能解決問題的就不用兩種，輕度或中度感染一般不聯合使用抗生素。在沒有明確病原微生物時可以使用廣譜抗生素，如果明確了致病的微生物最好使用窄譜抗生素。否則容易增強細菌對抗生素的耐藥性。
誤區4：新的抗生素比老的好，貴的抗生素比便宜的好
其實每種抗生素都有自身的特性，優勢劣勢各不相同。一般要因病、因人選擇，堅持個體化給藥。例如，紅黴素是老牌抗生素，價格很便宜，它對於軍團菌和支原體感染的肺炎具有相當好的療效，而價格非常高的碳青黴烯類的抗生素和三代頭孢菌素對付這些病就不如紅黴素。而且，有的老藥藥效比較穩定，價格便宜，不良反應較明確。
另一方面，新的抗生素的誕生往往是因為老的抗生素髮生了耐藥，如果老的抗生素有療效，應當使用老的抗生素。
誤區5：使用抗生素的種類越多，越能有效地控制感染
一般來說不提倡聯合使用抗生素。因為聯合用藥可以增加一些不合理的用藥因素，這樣不僅不能增加療效，反而降低療效，而且容易產生一些毒副作用、或者細菌對藥物的耐藥性。所以合併用藥的種類越多，由此引起的毒副作用、不良反應發生率就越高。一般來說，為避免耐藥和毒副作用的產生，能用一種抗生素解決的問題絕不應使用兩種。
誤區6：感冒就用抗生素
病毒或者細菌都可以引起感冒。病毒引起的感冒屬於病毒性感冒，細菌引起的感冒屬於細菌性感冒。抗生素只對細菌性感冒有用。
其實，很多感冒都屬於病毒性感冒。嚴格意義上講，對病毒性感冒並沒有什麼有效的藥物，只是對症治療，而不需要使用抗生素。大家可能都有過這種經歷，感冒以後習慣性在藥店買一些感冒藥，同時加一點抗生素來使用。實際上抗生素在這個時候是沒有用處的，是浪費也是濫用。
誤區7：發燒就用抗生素
抗生素僅適用於由細菌和部分其他微生物引起的炎症發熱，對病毒性感冒、麻疹、腮腺炎、傷風、流感等患者給予抗生素治療有害無益。咽喉炎、上呼吸道感染者多為病毒引起，抗生素無效。
此外，就算是細菌感染引起的發熱也有多種不同的類型，不能盲目地就使用頭孢菌素等抗生素。比如結核引起的發熱，如果盲目使用抗生素而耽誤了正規抗癆治療會貽誤病情。最好還是在醫生指導下用藥。
誤區8：頻繁更換抗生素
抗生素的療效有一個周期問題，如果使用某種抗生素的療效暫時不好，首先應當考慮用藥時間不足。此外，給藥途徑不當以及全身的免疫功能狀態等因素也可影響抗生素的療效。如果與這些因素有關，只要加以調整，療效就會提高。
頻繁更換藥物，會造成用藥混亂，從而傷害身體。況且，頻繁換藥很容易使細菌產生對多種藥物的耐藥性。
誤區9：一旦有效就停藥
前面我們知道，抗生素的使用有一個周期。用藥時間不足的話，有可能根本見不到效果；即便見了效，也應該在醫生的指導下服夠必須的周期。如果有了一點效果就停藥的話，不但治不好病，即便已經好轉的病情也可能因為殘餘細菌作怪而反彈。
同樣地，一旦見效就停藥，症狀復發再次用藥，如此反反覆覆，相當於增加了藥物對細菌的自然選擇時間，也會使細菌對這種藥物產生抗藥性。
毒性反應
與抗生素的毒性反應臨床較多見，如及時停藥可緩解和恢復，但亦可造成嚴重後果。主要有以下幾方面：
①神經系統毒性反應；氨基糖甙類損害第八對腦神經，引起耳鳴、眩暈、耳聾；大劑量青黴素G或半合成青黴素或引起神經肌肉阻滯，表現為呼吸抑制甚至呼吸驟停。氯黴素、環絲氨酸引起精神病反應等。
②造血系統毒性反應；氯黴素可引起再障性貧血；氯黴素、氨苄青黴素、鏈黴素、新生黴素等有時可引起粒細胞缺乏症。慶大黴素、卡那黴素、先鋒黴素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ可引起白細胞減少，頭孢菌素類偶致紅細胞或白細胞，血小板減少、嗜酸性細胞增加。
③肝、腎毒性反應：妥布黴素偶可致轉氨酶升高，多數頭孢菌素類大劑量可致轉氨酶、鹼性磷酸脂酶Ⅰ和Ⅱ、多粘菌素類、氨基甙類及磺胺藥可引起腎小管損害。
④胃腸道反應：口服抗生素後可引起胃部不適，如噁心、嘔吐、上腹飽脹及食慾減退等。四環素類中尤以金黴素、強力黴素、二甲四環素顯著。大環內脂類中以紅黴素類最重，麥迪黴素、螺鏇黴素較輕。四環素類和利福平偶可致胃潰瘍。
⑤長期服用抗生素可導致錯殺體內正常的益生菌群，造成腸道失調，從而引起的多種腸道功能異常及不良反應。可選用金雙歧（雙歧桿菌乳桿菌三聯活菌片）補充被抗生素錯殺的體內正常益生菌群，避免因服用抗生素造成腸道失調引起的多種腸道功能異常及不良反應。
⑥抗生素可致菌群失調，引起維生素B族和K缺乏；也可引起二重感染，如偽膜性腸炎、急性出血腸炎、念珠菌感染等。林可黴素和氯林可黴素引起的偽膜性腸炎最多見，其次是先鋒黴素Ⅳ和Ⅴ。急性出血性腸炎主要由半合成青黴素引起，以氨苄青黴素引起的機會最多。另外，長期口服大劑量新黴素和套用卡那黴素引起腸黏膜退行性變，導致吸收不良綜合症，使嬰兒腹瀉和長期體重不增，應預重視。少數人用抗生素後引起肛門瘙癢及肛周糜爛，停藥後症狀可消失。
⑦抗生素的過敏反應一般分為過敏性休克、血清病型反應、藥熱、皮疹、血管神經性水腫和變態反應性心肌損害等。
⑧抗生素後遺效應是指停藥後的後遺生物效應，如鏈毒素引起的永久性耳聾。許多化療藥可引起“三致”作用。利福平的致畸率為4.3%，氯黴素、灰黃黴素和某些抗腫瘤抗生素有致突變和致癌作用等。
孕婦注意事項
抗生素種類繁多，一般地說，對胎兒較安全的抗生素有青黴素類，如普魯卡因青黴素、氨苄西林等。另外，還有林可黴素、紅黴素、頭孢氨苄等。在動物實驗中，尚未見這些抗生素對胎仔產生不良影響。有時雖然發現有一些副作用，但這些副作用並未在妊娠3個月的婦女中得到證實，也沒有妊娠後6個月的危險證據。所以你可放心在這些藥物中選用。
不安全的抗生素有慶大黴素、阿米卡星、四環素、米諾環素、土黴素、金黴素等。據研究，前兩種對胎仔有致畸作用；後四種對人類胎兒有一定危險，故一般情況下孕婦不宜使用。
分級管理制度表
| 分類 | 一級抗菌藥物 | 二級抗菌藥物 | 三級抗菌藥物 |
| 青黴素類 | 盤尼西林、甲氧西林 | 阿莫西林、氨苄西林 | 美羅培南 |
| 頭孢菌素類 | 頭孢氨苄、頭孢替安、頭孢羥氨苄、頭孢西丁、頭孢唑啉、頭孢拉定、頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢匹胺、頭孢硫脒 | 頭孢丙烯、頭孢曲松、頭孢克肟、頭孢米諾、頭孢他啶、頭孢地尼、頭孢拉氧、頭孢替唑、頭孢美唑、頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢孟多 | 頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢唑南 |
| B-內醯胺酶抑制劑 | 阿莫西林克拉維酸鉀、阿莫西林舒巴坦 | 頭孢哌酮舒巴坦、派拉西林舒巴坦、頭孢哌酮他唑巴坦 | 亞胺培南西司他丁 帕尼培南倍他米隆 |
| 氨基糖苷類 | 丁胺卡那、慶大黴素、阿米卡星、鏈黴素 | 奈替米星、妥布黴素、依替米星、大觀黴素、異帕米星 | |
| 醯胺類 | 氯黴素 | ||
| 糖肽類 | 萬古黴素、去甲萬古黴素、替考拉寧 | ||
| 大環內酯類 | 紅黴素、琥乙紅黴素、吉他黴素、乙醯吉他黴素 | 阿齊紅黴素、羅紅黴素、克拉黴素 | 泰利黴素 |
| 四環素 | 四環素、多西環素、土黴素 | 米諾環素 | |
| 磺胺類 | 磺胺甲惡唑、甲氧苄啶 | ||
| 喹諾酮類 | 環丙沙星、氧氟沙星、諾氟沙星、左氧氟沙星 | 氟羅沙星、依諾沙星、洛美沙星、加替沙星、司帕沙星、莫西沙星 | 帕珠沙星 |
| 呋喃類 | 呋喃妥因、呋喃唑酮 | ||
| 抗真菌藥 | 制黴菌素、克霉唑、聯苯苄唑、特比奈酚、酮康唑、氟胞嘧啶 | 氟康唑、咪康唑 | 伊曲康唑、兩性黴素B |
| 硝咪唑類 | 甲硝唑、苯醯甲硝唑、替硝唑 | 奧硝唑 |
濫用危害
可以這么說,人類發現並套用抗生素,是人類的一大革命,從此人類有了可以同死神進行抗爭的一大武器,因為人類死亡的第一大殺手就是細菌感染.抗生素的臨床套用有嚴格的界定。我們臨床醫生特別是基層醫療單位的醫生,在臨床工作中，亂用抗生素的狀況特別嚴重。
過節了,我隨同家人到農村的老家去看看，順便也參觀了一些縣鄉的衛生醫療單位--衛生所和衛生院，結果對於抗生素套用的現狀，著實大為吃驚.在一些鄉衛生所，凡是有了感冒的病人，往往都要"掛水"--靜點抗生素，人們往往在感冒之後，特別是過節期間,都不吝惜錢財,都希望早點好。在一個診所，一個年輕的小醫生告訴一個老人，說:"大爺,你感冒了，我先給您靜點點青黴素吧，點了就好了，先別用太好的藥品，如先鋒黴素，小病用了太好的藥，將來有了大病就得總用好藥品了......"結果那位老人感激的說:"好"。
同時，還有更多的人在感冒後，自行服用抗生素，覺得抗生素是萬能的，甚至用抗生素來預防疾病。當然，適得其反。尤其是擔心在外就餐，飲食不乾淨而服用抗生素的，會導致更嚴重的後果，形象的說，這種人是在用自己的身體培養“超級耐藥菌”，等到真的生病，抗生素已經不管用了，而且，等到醫生髮現病人自行濫用抗生素的時候，往往已經無力回天了。“超級細菌”就是人類濫用抗生素的結果。過度使用抗生素會導致細菌抗藥基因的基因頻率增加。
我對臨床濫用抗生素的情況到是了解些.雖然這種大家看起來好像醫生不論病情,隨便亂用抗生素的情況在基層比比皆是，從那態度和藹熱情周到的服務中,我絕對能排除他們是為了某些經濟利益坑害患者的構想，不少人凡是感冒都要用抗生素，雖然抗生素能抗細菌和某些微生物，但卻不抗病毒。而感冒大多屬病毒感染，隨意亂用，只會增加其副作用，並使機體產生耐藥性。
但是，如果經過血常規等檢查，發現是細菌合併性感染，那么，在使用利巴韋林等抗病毒藥物的同時，就有必要使用抗生素。
而且，使用抗生素帶來的心理效應對表情好轉也有好處，只是考慮副作用，本人不支持這種方法而已。
凡逾時、超量、不對症使用或未嚴格規範使用抗生素，都屬於抗生素濫用。
人們治療疾病時候，套用的抗生素,同時也鍛鍊了細菌的耐藥能力。這些細菌及微生物再次傳染給其他病人的時候，就對原來套用的抗生素產生了一定的耐藥性，如此反覆傳播,最終的某個時候，他最終對這種抗生素不再敏感。也就是說,人們無度的濫用抗生素，最終將導致人們對於那些耐藥的細菌及微生物會有束手無策的時候。那時將是人類的悲哀。雖然人們新發現的抗生素種類也是逐漸增加的，但是總有發現趕不上濫用的步伐的時候---當細菌和微生物被人類的抗生素鍛鍊的金剛不壞身的時候，人們還用什麼呢？
濫用抗生素，可以導致菌群失調.正常人類的肌體中，往往都含有一定量的正常菌群，他們是人們正常生命活動的有益菌,比如:在人們的口腔內，腸道內，皮膚....，都含有一定數量的人體正常生命活動的有益菌群，他們參與人身體的正常代謝。同時,在人體的軀體中，只要這些有益菌群的存在,其他對人體有害的菌群是不容易在這些地方生存的。打個不恰當的比方,這如同某些土地中，已經有了一定數量的"人類"，其他的"人類"是很難在此生存的。而人們在濫用抗生素的同時，抗生素是不能識別對人類有益還是有害菌群的，他們如同在剷除當地"土匪"的同時,連同老百姓也一起殺掉的情況,結果是人身體正常的菌群也被殺死了。 這樣,其他的有害菌就會在此繁殖，從而形成了"二次感染"，這往往會要導致套用其他抗生素無效，死亡率很高。
難以容忍的是，目前的一些藥品廣告,往往誤導不大懂得醫療的人們去濫用抗生素。比如:我們經常看到的廣告--"嚴迪治療感冒",這就是一個誤導人們的廣告。嚴迪又叫羅紅黴素，屬於大環內酯類藥物.就是地地道道的抗生素，他根本就不治療感冒所引起的早期症狀。感冒的病因主要是病毒。由細菌引起的只是極少數。而針對病毒,人類尚無任何藥品敢說能夠準確有效地殺死人體內的病毒，感冒最終要靠人體的自身免疫力，只有感冒合併有細菌感染了，才可以套用抗生素。這個例子子就是抗生素濫用也有社會原因。
抗生素如同一把雙刃的劍，用之科學合理,可以為人類造福，不恰當則要危害人類的健康.我們每天都生活在人類濫用抗生素的環境裡,甚至近些年來我們食用的大量的肉食產品和水產品中，據說也常常套用了抗生素，這是多么的可怕呀。比如:我所知道有很多的養雞專業戶，到處用不法渠道從醫院和醫藥公司收購大量過期待銷毀的抗生素和激素類藥品，每天都定時拆開來倒在一個盆子裡,往成群的雞舍里拋灑,結果有的雞雛能撿食好幾片。大量的抗生素和激素類藥品,使得小雞在短短的34天就出欄上了人們的餐桌, 所以自從我知道以後，從來再也不敢吃市場賣的白條雞了，因為我覺得那些肉食品中含有大量的青黴素和地塞米松的味道,令人做嘔。
DNA污染
抗生素青黴素問世後抗生素成了人類戰勝病菌的神奇武器。然而，人們很快發現雖然新的抗生素層出不窮，但是，抗生素奈何不了的耐藥菌也越來越多，耐藥菌的傳播令人擔憂。2003年的一項關於幼稚園兒童口腔衛生情況的研究發現，兒童口腔細菌中約有15%是耐藥菌，97%的兒童口腔中藏有耐4—6種抗生素的細菌，雖然這些兒童在此前3個月中都沒有使用過抗生素。
從某種意義上說，現代醫學正在為它的成功付出代價。抗生素的普遍使用有力的抑制了普通細菌，客觀上減少了微生物世界的競爭，因而促進了耐藥性細菌的增長。
細菌耐藥基因的種類和數量增長速度之快，是無法用生物的隨機突變來解釋的。細菌不僅在同種內，而且在不同的物種之間交換基因，甚至能夠從已經死亡的同類散落的DNA中獲得基因。事實上，這些年來，每一種已知的致病菌都已或多或少的獲得了耐藥基因。研究人員對一株耐萬古黴素腸球菌的分析表明，它的基因組中，超過四分之一的基因，包括所有耐抗生素基因，都是外來的。耐多種抗生素的鮑氏不動桿菌也是在與其他菌種交換基因中獲得了大部分耐藥基因。
研究人員正在梳理鏈黴菌之類土壤微生物的DNA，他們對近500個鏈黴菌品系的每一個菌種都檢測了對多種抗生素的耐藥性。結果，平均每種鏈黴菌能夠耐受七八種抗生素，有許多能夠耐受十四五種。對於試驗中用到的21種抗生素，包括泰利黴素和利奈唑胺這兩種全新的合成抗生素，研究人員在鏈黴菌中都發現了耐藥基因。研究發現，這些耐藥基因與致病菌中耐藥基因有著細微的差異。有證據表明，耐藥基因在從土壤到危重病人的旅途中，經過了許多次轉移。
世界衛生組織呼籲，為防止濫用抗生素而導致細菌產生抗藥性，歐盟決定從2006年1月起，全面禁止將抗生素作為生出生長促進劑。
據美國胸內科醫師學會的《Chest》雜誌訊息，一項由加拿大馬尼托巴大學和蒙特婁的McGill大學共同進行的研究揭示，在一歲內的嬰兒套用抗生素可能明顯的增加其在7歲前罹患哮喘的風險。
該研究的結論是，在1歲內曾接受抗生素治療非呼吸道感染的小孩在其7歲時罹患哮喘的風險是在1歲內未曾接受過抗生素治療的小孩的2倍。接受治療的次數越多，其罹患哮喘的風險越大。
細菌抗藥性
細菌對抗生素（包括抗菌藥物）的抗藥性主要有5種機制
1.使抗生素分解或失去活性：
細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌內的抗生素使之失去生物活性。
如：細菌產生的β-內醯胺酶能使含β-內醯胺環的抗生素分解；細菌產生的鈍化酶（磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙醯轉移酶）使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。
2.使抗菌藥物作用的靶點發生改變：
由於細菌自身發生突變或細菌產生某種酶的修飾使抗生素的作用靶點（如核酸或核蛋白）的結構發生變化，使抗菌藥物無法發揮作用。
如：耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌是通過對青黴素的蛋白結合部位進行修飾，使細菌對藥物不敏感所致。
3.細胞特性的改變：
細菌細胞膜滲透性的改變或其它特性的改變使抗菌藥物無法進入細胞內。
4.細菌產生藥泵將進入細胞的抗生素泵出細胞：
細菌產生的一種主動運輸方式，將進入細胞內的藥物泵出至胞外。
5.改變代謝途徑：
如磺胺藥與對氨基苯甲苯酸（PABA），競爭二氫喋酸合成酶而產生抑菌作用。再如，金黃色葡萄球菌多次接觸磺胺藥後，其自身的PABA產量增加，
可達原敏感菌產量的20-100倍，後者與磺胺藥競爭二氫喋酸合成酶，使磺胺藥的作用下降甚至消失。
超級細菌
上世紀40年代，青黴素開始被廣泛為抗生素，此後，細菌就開始對抗生素產生抗藥性，這也迫使醫學研究者研發出許多新的抗生素。但是抗生素的濫用和誤用，也導致了許多藥物無法治療的“超級感染”，如抗藥性金黃葡萄球菌感染等。
醫學研究者指出，每年在全世界大約有50%的抗生素被濫用，而中國這一比例甚至接80%。在中國，印度和巴基斯坦等國，抗生素通常不需要處方就可以輕易買到，這在一定程度上導致了普通民眾濫用、誤用抗生素。而當地的醫生在治療病人時就不得不使用藥效更強的抗生素，這再度導致了病菌產生更強的抗藥性。正是由於藥物的濫用，使病菌迅速適應了抗生素的環境，各種超級病菌相繼誕生。過去一個病人用幾十單位的青黴素就能活命，而相同病情，幾百萬單位的青黴素也沒有效果。由於耐藥菌引起的感染，抗生素無法控制，最終導致病人死亡。
人們致力尋求一種戰勝超級病菌的新藥物，但一直沒有奏效。不僅如此，隨著全世界對抗生素濫用逐漸達成共識，抗生素的地位和作用受到懷疑的同時，也遭到了嚴格的管理。在病菌蔓延的同時，抗生素的研究和發展卻漸漸停滯下來。失去抗生素這個曾經有力的武器，人們開始從過去簡陋的治病方式重新尋找對抗疾病靈感。找到一種健康和自然的療法，用人類自身免疫來抵禦超級病菌的進攻，成為許多人對疾病的新共識。
人體危害
主要不良反應是抑制骨髓造血機能。症狀有二：一為可逆的各類血細胞減少，其中粒細胞首先下降，這一反應與劑量和療程有關。一旦發現，應及時停藥，可以恢復；二是不可逆的再生障礙性貧血，雖然少見，但死亡率高。此反應屬於變態反應與劑量療程無直接關係。可能與氯黴素抑制骨髓造血細胞內線粒體中的與細菌相同的70S核蛋白體有關。為了防止造血系統的毒性反應，應避免濫用，套用時應勤查血象，氯黴素也可產生胃腸道反應和二重感染。此外，少數患者可出現皮疹及血管神經性水腫等過敏反應，但都比較輕微。新生兒與早產兒劑量過大可發生循環衰竭（灰嬰綜合徵），這是由於他們的肝發育不全，排泄能力差，使氯黴素的代謝、解毒過程受限
分級分類管理
使用限制
針對抗生素頻頻被曝濫用的問題，衛生部醫政司副司長趙明鋼日前在衛生部例行新聞發布會上透露，我國將對抗生素實行分級管理，部分抗生素只能在三級醫院使用，且在三級醫院門診中的使用率也將控制在20%以內。同時，衛生部正在制定《醫療機構抗菌藥物管理辦法》，並將於近期向社會公開徵求意見。
“全世界都存在抗菌藥物不合理套用的問題，我國總體情況是好的，甚至好於最發達的國家。”趙明鋼表示，從2003年至目前，衛生部已經下發了12個關於合理使用抗菌藥物的檔案或相關檔案，這還未包括相關的臨床路徑和疾病的診療指南，從而反映出中國對這一問題的高度關注。
合理用藥
合理套用抗生素治療小兒急性病據悉，對抗菌藥物實行分級分類管理已經是世界通行做法，世界衛生組織也有相似分類表，對社區，世界衛生組織原則上推薦的種類是150種左右，對區域性醫院則是400-500種。
據悉，衛生部將制定《醫療機構抗菌藥物管理辦法》，進一步明確醫療機構負責人是本機構抗菌藥物合理使用管理的第一責任人，明確對抗菌藥物實施分級管理，強化處方點評制度，對醫務人員抗菌藥物處方資格進行限定，加大監督管理力度。抗菌素將被分成限制類、非限制類和特殊管理類三大類，同時明確各級各類醫療機構所能夠使用抗菌藥物種類，並進一步規範。
此外，對於門診、住院患者抗菌藥物的使用率和重要患者抗生素的使用率，還將提出明確的指標要求。對於特殊病例，確實需要使用醫院所確定的品種和劑型以外的抗菌藥物的，經過相應的審批程式，可以臨時性、一次性購入藥品。據悉，三級醫院門診患者抗菌藥物的使用率將被要求控制在20%以內，這一數據低於世界衛生組織推薦的30%的標準。
趙明鋼透露，衛生部還將進一步完善抗菌藥物臨床套用技術規範，修訂完善《抗菌藥物臨床套用指導原則》，制定《國家抗微生物指南》、《中國國家處方集（兒童藥卷）》、臨床路徑，加大對上述管理性檔案和技術性檔案的宣傳和貫徹力度，加大檔案的執行和檢查力度。同時，加強合理用藥監測系統、抗菌藥物臨床套用監測網和細菌耐藥監測網的建設和監測力度，進一步完善監測技術方案，擴大監測範圍，細化抗菌藥物臨床套用和細菌耐藥數據的統計分析，更好地指導臨床合理使用抗菌藥物。
加大監督檢查
在全國衛生工作會議上，衛生部布置了幾項重點工作，涉及到對醫院的監督檢查管理的，包括醫療質量萬里行、“三好一滿意”、抗菌藥物臨床套用專項整治活動。趙明鋼透露，衛生部將結合這些活動加大對醫院的隨機抽查和定期檢查。
據了解，衛生部已經對全國2萬餘名基層醫療機構醫務人員進行了抗菌藥物臨床合理套用和微生物檢測技術培訓。各地也通過健全規章制度、加強宣傳教育等多種措施促進抗菌藥物合理套用，並會同國家食品藥品監督管理局、農業部和工信部共同開展全國抗菌藥物聯合整治工作。
“通過監測網和加強日常監督檢查，近5年來，我國住院患者抗菌藥物的使用率和抗菌藥物聯合使用率日趨合理，個別醫療機構抗菌藥物臨床套用不合理的現象得到了有效遏制。”趙明鋼表示，近年來衛生部採取了一系列措施推進抗菌藥物的臨床合理套用，先後下發了《醫療機構藥事管理暫行規定》、《抗菌藥物臨床套用指導原則》、《處方管理辦法》等一系列規章和規範性檔案，對醫療機構藥事管理和臨床合理用藥做出了明確規定；針對抗生素臨床使用組建“全國抗菌藥物臨床套用監測網”、“全國細菌耐藥監測網”和“全國合理用藥監測系統”，加強藥物臨床套用的監測和評估。在2005年以來的“醫院管理年”活動以及2009年以來的“醫療質量萬里行”活動中，亦不斷加大對抗菌藥物臨床套用的監督檢查力度，促進合理用藥各項政策的落實。
注意事項
大腸炎症
氯林可黴素、氨苄青黴素和先鋒黴素、青黴素類、紅黴素、甲氧苄啶-磺胺甲唑、氯黴素和四環素，能改變腸道細菌種類和數量的平衡狀態，使某些致病性細菌過度生長繁殖。最常見的致病菌是難辨梭狀芽胞桿菌，能產生兩種毒素損傷有保護功能的大腸表面，導致腸腔表面輕度的發炎，引發輕度腹瀉到血性腹瀉、腹痛和發熱。重者其腸壁炎症廣泛而嚴重，還有潰瘍形成，典型症狀可出現致命性脫水、低血壓、中毒性巨結腸和小腸穿孔。同時患者的糞便中有難辨梭狀芽胞桿菌或毒素。
應停用正在使用的抗生素，口服乳酸桿菌製劑或從肛門直腸給予類桿菌，使腸道正常菌群得以恢復，沒有併發症的抗生素所致症狀一般在停用抗生素後12左右天即可自行恢復。如果還有輕微的症狀持續存在，可用消膽胺與毒素結合而減弱其毒性作用。對大多數抗生素相關性結腸炎病例，滅滴靈是治療難辨梭狀芽胞桿菌的有效藥物。病情急而危重，必須住院治療，接受靜脈輸液，輸入電解質和輸血。偶爾作為挽救生命的措施，可作暫時性迴腸造瘺術或大腸切除術。
肝硬化
由於肝硬化病人肝功能減退，肝血流量降低，膽汁分泌紊亂及血漿白蛋白與抗生素結合功能改變等，可影響抗生索的代謝過程。
有些抗生素在肝內滅活。氯黴素主要在肝內代謝。肝功能減退時，氯黴素的半衰期延長，代謝後的氯黴素在血中積聚，它對造血系統仍有影響，故可引起一道性骨髓抑制。尤其在腹水和黃疸病人中更易出現。磺胺類也在肝臟中代謝，因此，在肝功能明顯減退時最好不用。
多數抗生素由尿中排泄，如青黴素族、氨基糖苷類及頭抱菌素類。腎功能輕度減遲時，氨基糖苷類抗生素的半衰期明顯延長，但該抗生素主要分布於細胞外液，在有腹水時，部分抗生素進入腹水降低血清濃度。不過，在腎功能明顯減退時，仍應重視該類抗生素損傷腎臟的副作用。因此，肝硬化出現腎功能衰竭時，套用這類抗生素，必須減少劑量，延長間隔時間，避免與其他有腎臟損害作用的藥物聯合套用。青黴素族中，其他各種青黴素以及頭抱菌素族，在腎功能高度減退時，半衰期也明顯延長，但這些抗生素對肝及腎臟毒性較輕微，無需減少劑量。四環素族在腎功能減退時，血清濃度升高，對肝臟毒性增強，因此對有肝腎功能損害的病人，最好少用。
常見抗生素
名稱
名稱/別名
抗生素藥品青黴素G：芐青黴素；盤尼西林
苯唑青黴素鈉：苯唑青黴素鈉；苯唑青；苯唑西林鈉；新青Ⅱ；新青黴素Ⅱ
鄰氯青黴素鈉：鄰氯苯甲異惡唑青黴素鈉；鄰氯西林；氯唑青；氯唑青黴素；氯唑西林
氨芐青黴素：安比西林；氨必仙；安西林；氨芐青；氨芐西林；潘別丁
羥氨芐青黴素：阿莫西林；阿莫仙；強必林
氧哌嗪青黴素鈉：哌氨芐青黴；素鈉；哌拉西林鈉
普魯卡因青黴素G：芐青黴素普魯卡因；普青；青黴素混懸劑
複方芐星青黴素：三效青黴素
乙氧萘青黴素鈉：新青Ⅲ；新青黴素Ⅲ
雙氯青黴素鈉：二氯苯甲異惡唑青黴素鈉；雙氯苯唑青黴素鈉；雙氯青；雙氯西林
氟氯苯唑青黴素鈉：氟氯苯甲異惡唑青黴素鈉；氟氯青；氟氯青黴素鈉；氟氯西林；氟沙星
氮卓脒青黴素雙脂：匹美西林
氨芐青黴素呔酯
氨芐青黴素碳酯：氨芐青黴素甲戊酯;氨芐青黴素碳酸二酯
甲烯氨芐青黴素鈉
氨氯青黴素鈉：氨唑青黴素鈉；氨唑西林；白蘿仙；白夢仙；複方安比西林；淋必清
比氨青黴素：比呋氨芐青黴素；比呋青黴素；比呋西林；匹呋西林
阿莫西林-氟氯西林：新滅菌
阿莫西林-雙氯青黴素：克菌
縮酮氨芐青黴素鉀：海他西林
羧印芐青黴素鈉：羧芐青黴素印滿酯
苯咪唑青黴素：疊氮西林；阿洛西林鈉
美洛西林：硫苯咪唑青黴素
萘啶青黴素
氯黴素硬脂酸酯：硬脂酸氯黴素
匹氨青黴素：匹氨西林
羧芐青黴素鈉：卡比西林；羧芐青；羧芐青黴素鈉；羧芐西林
呋芐青黴素鉀：呋氨西林；呋料芐青黴素;呋喃山料芐青黴素
磺芐青黴素鈉：磺西林
羧噻吩青黴素鈉：的卡西林；噻卡青黴素;替卡西林
氮卓脒青黴素：美西林；鹽酸美西林
芐星青黴素G：本新青黴素；苯乙二胺青黴素G；苯乍生;比西林；長效青黴素；長效西林；芐星青
青黴素V鉀：苯氧甲基青黴素鉀
喹諾酮類（含針劑）：諾氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、環丙沙星、洛美沙星、司帕沙星、帕珠沙星、依諾沙星、洛美沙星。
種類
1.青黴素
又被稱為青黴素G、peillin G、盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀一，以及頭孢類、非典型類β-內醯胺類中一大類抗生素。青黴素是抗菌素的一種，是指從青黴菌培養液中提制的分子中含有青黴烷、能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是第一種能夠治療人類疾病的抗生素。青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總稱。
2.紅黴素、麥迪黴素、螺鏇黴素、乙醯螺鏇黴素、交沙黴素、柱晶白黴素等大環內酯的一類抗生素。
3.金黴素（chlotetracycline)、土黴素（oxytetracycline）、四環素（tetracycline）及半合成衍生物甲烯土黴素、強力黴素、二甲胺基四環素等由放線菌產生的四環素類廣譜抗生素。
4.鏈黴素，是一種從鏈黴菌(灰色鏈絲菌)培養液中提取出來的抗生素。鏈黴素的硫酸鹽是白色或微黃色的粉末或結晶，易溶於水，比較穩定，對某些桿菌，特別是結核桿菌，具有顯著的抑菌乃至殺菌作用。鏈黴素主要用於治療結核病、鼠疫、百日咳、細菌性痢疾和泌尿道感染等。
5.氯黴素，是從委內瑞拉鏈黴菌(Streptomyces venezuela)中分離提取的廣譜抗生素。
世衛報告
2014年4月30日，WHO發布報告稱，抗生素耐藥性細菌正蔓延至全球各地。
WHO根據114個國家的數據進行調查並匯總出這份報告。在日本、法國和南非等地，在淋病治療中發現了頭孢菌素類抗生素無效的病例。
報告忠告醫療工作者應將抗生素處方控制在必要的最小限度。同時呼籲普通患者僅在醫師開具處方時才使用抗生素。
報告顯示，對強力抗菌藥碳青黴烯耐藥的克雷伯氏肺炎桿菌也呈全球性蔓延，在部分國家，碳青黴烯對半數以上感染患者無效。
報告還估計，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染患者與非耐藥性感染患者相比，死亡率可能要高出64%。
政策規劃
我國現狀
中國是抗生素使用大國，也是抗生素生產大國：年產抗生素原料大約21萬噸，出口3萬噸，其餘自用（包括醫療與農業使用)，人均年消費量138克左右(美國僅13克)。
據2006-2007年度衛生部全國細菌耐藥監測結果顯示，全國醫院抗菌藥物年使用率高達74%。而世界上沒有哪個國家如此大規模地使用抗生素，在美英等已開發國家，醫院的抗生素使用率僅為22%-25%。中國的婦產科長期以來都是抗生素濫用的重災區，上海市長寧區中心醫院婦產科多年的統計顯示，青黴素的耐藥性幾乎達到100%。而中國的住院患者中，抗生素的使用率則高達70%，其中外科患者幾乎人人都用抗生素，比例高達97%。
另據1995-2007年疾病分類調查，中國感染性疾病占全部疾病總發病數的49%，其中細菌感染性占全部疾病的18%-21%，也就是說80%以上屬於濫用抗生素，每年有8萬人因此死亡。這些數字使中國成為世界上濫用抗生素問題最嚴重的國家。
政策提出
2011年4月7日是世界衛生日，首屆合理用藥大會在這一天召開，恰好契合了世界衛生日的主題——“抵禦耐藥性：今天不採取行動，明天就無藥可用”。從相關部門獲悉，北京共有協和醫院、積水潭醫院、宣武醫院、人民醫院、北醫三院等首批20家三級和二級醫院正在參與處方集中點評。重點監測內容就是抗生素的使用情況。市衛生局成立了北京市醫療機構藥事管理專家委員會，委員會下面分為8個工作組，包括處方點評組、藥事管理組、抗菌藥物與細菌耐藥監測組、合理用藥與藥品不良反應監測組、中藥組、藥品質量管理組、臨床藥學組、學科建設與藥學研究組。
其中，處方點評組的專家委員將每月收集二三級醫院和社區衛生服務機構的處方點評數據。二三級醫院每個月要隨機抽樣100張處方，進行數據分析，包括注射劑占門診處方的比例，抗生素占門診處方的比例，每張處方平均用藥數量，每張處方平均金額等。這些數據需要上報專家委員會。
此次處方集中點評的重點監測對象是抗生素，尤其是衛生部限制使用的特殊管理類抗生素，如萬古黴素，按照國家規定需要由高級職稱的醫師開具處方，必要時還需要院內會診，因此在處方集中點評時將會備受專家關注。
原則上，三級醫院的門診處方中，抗生素用量一般占整張處方用藥量的15%左右。如果某些醫療機構對抗生素的用量大大超出平均水平，將被公示和干預。此外，專家委員會還將定期對全市的各種抗生素用藥進行大排名，輔助治療的抗生素用藥或中藥注射劑如果位列前十名，即說明醫療機構存在不合理用藥問題，將被干預和調整。
為了扭轉濫用抗菌素的現狀，世衛組織推出了6項政策一攬子計畫，包括與社會多方合作並制定國家計畫、加強監測和實驗室能力、確保有質量保證的基本藥物的連續可及、減少抗菌素在食用動物中的使用、強化感染預防與控制、支持創新和研發新工具等。
與此同時，衛生部也把抗菌素藥品的使用作為考核醫院政績和工作的重要指標，並將組織全國性的督導行為，對於違紀違規的醫院、醫生採取嚴厲措施。如果有些醫療機構不執行衛生部相關規定，可能被降級。
規範使用
2011年4月衛生部發布了以規範抗菌藥物臨床套用、限制不合理使用、制止濫用的《2011年全國抗菌藥物臨床套用專項整治活動方案》，後又發布了《抗菌藥物臨床套用管理辦法》徵求意見稿。
這一系列對抗生素的限用令正在逐步產生市場傳導效應，必將對醫院抗生素製劑需求造成明顯抑制。業內人士普遍預計，限制級和特殊級抗生素使用量可能下降30%~50%，銷售額下降20%，其中，臨床濫用較多、替代性較強的三代和四代頭孢類、抗耐藥複方製劑和喹諾酮類抗菌藥物所受的影響將是最大的。
2016世界消費者日主題：拒絕抗生素上選單3月15日訊據外媒報導，今年國際消費者聯盟（CI）已發起3月15日世界消費者日主題為“拒絕抗生素上選單”，並致函麥當勞、賽百味、肯德基3大連鎖快餐店，呼籲停止使用促生長類抗生素產出的肉品製成食品，也不要使用餵食人用抗生素的動物所產出的肉。國際消費者聯盟將加大抗生素耐藥性宣傳，並呼籲國際社會一致應對耐藥性問題。
