主要病因
肥胖症1.遺傳因素
人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經精神因素
已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增；飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論是炎症的後遺症（如腦膜炎、腦炎後），還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。
3.內分泌因素
許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血症，而高胰島素血症可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
4.棕色脂肪組織異常
棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布範圍有限，僅分布於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。
5.其他
如環境因素等。
臨床表現
肥胖可致肺心綜合徵單純性肥胖可見於任何年齡，約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加（女性分娩後除外），短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見細碎紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
（1）肥胖症與心血管系統肥胖症患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰圍粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。
（2）肥胖症的呼吸功能改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低通氣綜合徵，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通氣為特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合徵，由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶見猝死。
（3）肥胖症的糖、脂代謝進食過多的熱量促進甘油三酯的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高甘油三酯血症、高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。體重超過正常範圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35kg/m時，死亡率約為正常體重的8倍。
（4）肥胖與肌肉骨骼病變①關節炎：最常見的是骨關節炎，由於長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合併有高尿酸血症，容易發生痛風。③骨質疏鬆：以往的觀點認為肥胖者骨質疏鬆並不多見，但近年來的研究發現，肥胖者脂肪細胞分泌多種脂肪因子和炎性因子，可能會加重肥胖者骨質疏鬆和骨折的發生。
（5）肥胖的內分泌系統改變①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放因子不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，促腎上腺皮質激素（ACTH）濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睪酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮（FT）尚正常，可能是由於性激素結合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以促進雄激素向雌激素的轉化，所以肥胖男性部分會出現乳腺發育，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，無排卵性月經，甚至閉經，多囊卵巢綜合徵發生率高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對促甲狀腺激素（TSH）的反應性降低，垂體對促甲狀腺素釋放激素（TRH）的反應性也降低。
治療方法
生活不能自理1.行為治療
通過宣傳教育使患者及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識，從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣。自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。
2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，採用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖高脂類食物，使每日總熱量低於消耗量。多作體力勞動和體育鍛鍊，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，則不必用藥物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此標準每周可望減重1～2磅。食物中宜保證含適量必需胺基酸的動物性蛋白（占總蛋白量的三分之一較為合適），蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉瀦留，並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但熱量過少，患者易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，於是脂肪消耗漸增多。但脂肪產熱量約10倍於蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡後的調節過程。因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
關於活動量或運動量的制定應該因人而異，原則上採取循序漸進的方式。
3.藥物治療
對嚴重肥胖患者可套用藥物減輕體重，然後繼續維持。但臨床上如何更好地套用這類藥物仍有待探討。用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險作出決定。
4.外科治療
空迴腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效（指體重降低>20%）率可達95%，死亡率<1%。不少患者可獲得長期療效，術前併發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能並發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重併發症，而這些併發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。
常見疾病
| 疾病的存在，是從痛苦和不適等自覺症狀開始的。疾病,有如健康一樣,從不同角度考查可以給出不同的定義。最常套用的定義是"對人體正常形態與功能的偏離。現代醫學對人體的各種生物參數(包括智慧型)都進行了測量，其數值大體上服從統計學中的常態分布規律，即可以計算出一個均值和95％健康個體的所在範圍。 |
