簡介
肺血管造影圖.肺有二套血管系統：一套是循環於心和肺之間的肺動脈和肺靜脈，屬肺的機能性血管。肺動脈從右心室發出伴支氣管入肺，隨支氣管反覆分支，最後形成毛細血管網包繞在肺泡周圍，之後逐漸匯集成肺靜脈，流回左心房。另一套是營養性血管叫支氣管動、靜脈，發自胸主動脈，攀附於支氣管壁，隨支氣管分支而分布，營養肺內支氣管的壁、肺血管壁和臟胸膜 。
結構
肺動脈起於右心室，在主動脈之前向左上後方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。
肺動脈乾位於心包內，為一粗短的動脈乾。起自右心室，在升主動脈前方向左後上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。
左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。
右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈後方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。
在肺動脈乾分叉處稍左側有一短的纖維結締組織索，連於主動弓的下緣，稱動脈韌帶，是胚胎時期動脈導管閉鎖後的遺蹟。
血液
由於肺動脈連線著輸送靜脈血的右心室，所以，肺動脈雖然是動脈，但是它卻輸送靜脈血。
作用
心臟四個空腔中的右心房接收上腔靜脈和下腔靜脈流回心臟的靜脈血，經過心臟瓣膜進入右心室，再通過心臟跳動進入肺動脈。肺動脈在肺部分散成無數毛細血管網包圍著肺泡。
病變
肺動脈段突出
肺動脈段突出肺動脈段突出是肺動脈高壓的表現。是指各種原因所引起的肺動脈壓力持久性增高，超過正常最高值時即為肺動脈高壓。正常情況下，肺動脈壓力在安靜時為2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／6～12毫米汞柱)，平均壓力為1.7～2.3千帕(13～17毫米汞柱)。當肺動脈收縮壓超過4.O千帕(30毫米汞柱)，舒張壓超過2.0千帕(15毫米汞柱)或平均壓高於2.7千帕(20毫米汞柱)時稱為肺動脈高壓。祥見肺動脈段突出。
肺動脈高壓
肺動脈高壓早期常無明顯自覺症狀，有時雖然肺動脈高壓已引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但症狀並不一定顯著，而多在20～40歲間才逐漸出現氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等症狀。由於心排血量降低，可有四肢寒冷、脈搏細小、周圍性紫紺、心絞痛、暈厥等，紫紺在早期常不嚴重，但在有右至左分流的情況下卻可出現顯著的紫紺。
肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓＞3.33kPa(25mmHg)或運動時＞4kPa(30mmHg)者。由於肺血管阻力為肺動脈平均壓和肺靜脈平均壓之差與肺血流量之比，即肺動脈平均壓為肺靜脈平均壓加上肺血管阻力與肺血流量乘積之和，因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動脈高壓。肺動脈高壓分為原發性和繼發性兩類。祥見肺動脈高壓。
肺動脈栓塞
肺栓塞是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合徵。臨床表現多種多樣，輕者2～3個肺段，可無任何症狀；重者15～16個肺段，可發生休克或猝死。
肺動脈栓塞是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞。祥見肺動脈栓塞。
肺動脈瓣關閉不全
肺動脈瓣關閉不全，最常見心血管內科疾病，因為繼發於肺動脈高壓所致肺動脈乾的根部擴張引起瓣環擴大，如風濕性二尖瓣損害、艾生曼格綜合徵等；少見為特發性或馬凡綜合徵的肺動脈擴張。肺動脈瓣關閉不全常伴發於其他心血管疾病，尤其是肺動脈高壓者更易發生，單獨的先天性肺動脈瓣關閉不全很少見，由於關閉不全的程度往往較輕，常無症狀。祥見肺動脈瓣關閉不全。
肺動脈狹窄
肺動脈狹窄是指在心流出系統的先天性梗阻畸形，約占先天性心臟病的25%—30%，女性高於男性，臨床上分成以下三型：
1、單純肺動脈瓣狹窄（瓣膜型），最多見。
2、右心室漏斗部狹窄（瓣下型）。
3、肺動脈乾及其分支狹窄（瓣上型），最少見。肺動脈狹窄，可以單獨存在，也可以與其他先天性心臟病合併存在。祥見肺動脈狹窄。
肺動脈擴張
肺動脈擴張指肺動脈總乾擴大而無其他畸形，可能是胚胎髮育期中，動脈乾的分化不均，以致肺動脈較大而主動脈較小所致。病人多無症狀或有官能性症狀。體檢示心濁音界不增大，肺動脈瓣區有3級以下的收縮期吹風樣雜音和收縮噴射音、第2心音分裂並略亢進。X線示肺動脈段凸出，心影不大，肺血管陰影正常。心電圖正常，超聲心動圖示肺動脈總乾增寬，心導管檢查無異常，心血管造影示肺動脈總乾擴張。診斷依靠摒除可以引起肺動脈擴張的各種先天和後天性心臟血管病。本病預後良好，無需特殊治療。祥見肺動脈擴張 。
