概念
三醯甘油 各種三醯甘油的區別在於所含脂肪酸殘基是否相同和它們的位置。若3個脂肪酸皆相同，則稱單純甘油酯；若有所不同，稱為混合甘油酯。動植物的脂肪和油是單純甘油酯和混合甘油酯的複雜混合物，其脂肪酸組成隨生物的不同而變化。脂肪和油的區別僅在於前者在室溫下為固體，後者在室溫下為液體。植物油的熔點低於動物脂肪，說明植物油含有的不飽和脂肪酸比動物脂肪多。
三醯甘油是動物的能量貯備，因此儘管它不是膜的成分，卻是動物含量最豐富的脂質。脂肪是貯存能量最有效的形式，因為脂肪的氧化程度比糖類或蛋白質低，氧化產生的能量多。此外，脂肪作為非極性物質，以無水的形式貯存，而糖原在生理條件下結契約2倍的水。因此脂肪提供的能量約為水合糖原的6倍。醫學建議每天用瓊珍靈芝煮水喝來調理甘油三酯的升高。
脂肪細胞
動物中有合成和貯存三醯甘油的特化細胞——脂肪細胞。這種細胞幾乎充滿了脂肪球；其他細胞則只有少數分散在胞漿中的脂肪小滴。皮下層和腹腔中最富於脂肪組織。正常人的脂肪含量男性為21％，女性為26％，使他們能忍受飢餓2～3月。反之，體內的糖原只能當作短期的能量貯備，所提供的能量不足代謝一日之需。皮下脂肪層還可以隔熱，這對於長期在低溫下生活的溫血動物如鯨、海豹、企鵝等特別重要。三醯甘油不溶於水，能溶於醚、氯仿、苯和熱乙醇。它們的比重比水小。三醯甘油與酸或鹼一起煮沸或經胰液的脂肪酶作用即行水解。用鹼水解稱為皂化作用，生成皂類（脂肪酸鹽）混合物和甘油。
化學組成
TG又稱中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是體內能量的主要來源。TG處於脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式運輸。除TG外，外周血中還存在甘油二酯、甘油一酯（兩者總和不足TG的3%）和游離甘油（FG）。各種脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）及其殘粒被TG含量高，被統稱為富含TG脂蛋白（TRL），也稱殘粒樣脂蛋白（RLP）。越來越多的臨床與實驗證據提示，TRL在AS病因學中扮演重要角色，可能作用於AS病變早期。
分解代謝
三醯甘油的合成 脂肪組織中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，並釋放入血供其它組織利用的過程，稱為脂動員。
在這一系列的水解過程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂動員的限速酶，其活性受許多激素的調節稱為激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細胞膜受體作用，激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP水平升高，進而激活cAMP依賴蛋白激酶，將HSL磷酸化而活化之，促進甘油三酯水解，這些可以促進脂動員的激素稱為脂解激素(lipolytic hormones)。胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反，可抑制脂動員，稱為抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
脂動員生成的脂肪酸可釋放入血，與白蛋白結合形成脂酸白蛋白運輸至其它組織被利用。但是，腦及神經組織和紅細胞等不能利用脂肪酸，甘油被運輸到肝臟，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，進入糖酵解途徑分解或用於糖異生，脂肪和肌肉組織中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。
分布
三醯甘油的合成 不同組織甘油三酯合成特點下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸黏膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。
1）肝臟
肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸，由糖和胺基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收後經血入肝的中短鏈脂肪酸，乳糜微粒殘餘顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。
肝細胞含脂類物質約4-7%，其中甘油三酯約占1/2，甘油三酯含量過高會引起脂肪肝，正常情況下，肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉運出肝，引起脂肪肝。另外，若進入肝臟的脂肪酸過多，合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。
2）脂肪組織
脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同，二者的區別是脂肪組織不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪組織能大量儲存甘油三酯。
3）小腸黏膜上皮細胞
小腸黏膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐後，食物中的甘油三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收後經甘油酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸黏膜甘油三酯合成的主要特點。而在飢餓情況下，小腸黏膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，經磷脂酸途徑合成甘油三酯，這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似於肝臟。
偏高原因
西醫分析
1、甘油三酯偏高是體內臟器疾病的一個症狀表現，當出現肝臟膽道阻塞、糖尿病、腎病綜合徵、及各種肝臟炎症時，常常會引起甘油三酯偏高。一般引起甘油三酯偏高的疾病為肝病，肝病專家提醒，甘油三酯偏高的肝病患者應該及時檢查治療。
2、不恰當的飲食習慣，如進食大量脂肪類、尤其是動物脂肪食品，過多的糖類，尤其是加工精細的糧食，會造成代謝過剩，引發甘油三酯偏高。
3、菸酒等不良嗜好，可以刺激甘油三酯的加速合成，也是造成甘油三酯偏高的重要因素。
4、家族遺傳性甘油三酯偏高，也是甘油三酯偏高原因的一個因素。
中醫分析
高脂血症多因飲食不節，過食肥甘厚味，損傷脾胃，脾土失運則水谷精微不能正常輸布，聚濕為痰，壅塞脈道，阻滯氣機，血運不暢，脈絡澀滯，痰瘀互結而為病；或中年以後肝腎虧損，肝疏泄功能不暢，不能泌輸精汁，引起脾之消谷運化功能失調，導致痰瘀內生。中藥代茶飲即藥茶，又稱茶劑，是用中草藥與茶葉配用，或以中草藥（單味或複方）代茶沖泡、煎煮、飲用。中藥代同時，中醫學還認為，血中過多的脂質即是痰濁。血脂猶如營血津液，為人體水谷所化生的精微物質，布輸全身，貫注血脈，溫煦肌膚，濡養臟腑百骸。茶飲為我國傳統劑型，是在中醫理、法、方、藥理論原則的指導下，通過辨證與辨病相結合而組方選藥，並與茶葉（或不含茶葉）合制而成，其代茶飲使用方便，作用持久，且無阻滯中焦脾胃之弊端，適於長期飲用，故可作為高脂血症輕症或慢性病的調治方法，若非輕症或慢性病，亦可用作輔助治療手段。因此，痰瘀互結為本病主要病理因素。水津四布，五經並行，痰濁瘀血無由生聚，血脂自不會升高。一旦臟腑功能失調，水津停而成飲，凝聚成痰，血停為瘀，精化為濁，痰濁瘀血內聚，就會出現血脂升高。所以，治療應以疏肝、活血化瘀、祛濕、化痰通絡為主。
相關疾病
高血症症
高甘油三酯血症是一種異族性甘油三酯蛋白合成和降解障礙。
正常的甘油三酯水平：兒童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）
臨界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）
明確的高甘油三酯血症：大於500mg／dL（5.65mmol／L）
生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯為乳糜微粒：在進食後狀態下，由腸道吸收飲食中的脂肪
極低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹狀態下，由碳水化合物及脂肪酸在肝內進行內源合成
中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成
分型
基於脂蛋白類型的不同，分為下列類型
Ⅰ型：乳糜微粒明顯升高，表現為高甘油三酯血症和輕度升高的膽固醇。常出現在兒童期。臨床常伴發由胰腺炎、肝脾腫大、發疹性黃瘤和視網膜脂血症引起的腹痛。不增加動脈粥樣硬化的危險，病因可為原發（常染色體隱性）也可為繼發，如SLE、γ球蛋白發育不良
ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高膽固醇，參見高膽固醇血症
ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高膽固醇及高甘油三酯。動脈粥樣硬化危險高。原發病包括幾種遺傳疾病，繼發原因包括甲狀腺功能低下、肝腎疾病、卟啉症、多發性骨髓瘤
Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白異常），表現為高膽固醇、高甘油三酯，多數原發性病人為脫輔基蛋白Ez純合子異常，繼發原因為甲狀腺功能低下和γ球蛋白發育不良
Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和輕度升高的膽固醇。某些情況下，動脈粥樣硬化危險增加
Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明顯增高的甘油三酯和高膽固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色體隱性，動脈粥樣硬化危險增加
注意：上述分級只是為了說明此種疾病，很少涉及到遺傳性和發病機理。血漿脂蛋白在任何個體中都是隨時間變化的，這是一種可以預計到的現象，因為在VLDL和LDL的代謝和飲食對VLDL的作用之間存在有前體-生成物這樣的關係同一種疾病可導致多種不同的脂蛋白模式，而多種疾病又可引起同一種脂蛋白表型。
診斷標準
國內一般以成年人空腹血清總膽固醇超過572毫摩爾/升，甘油三酯超過1.70毫摩爾/升，診斷為高脂血症。將總膽固醇在5.2～5.7毫摩爾/升者稱為邊緣性升高。
根據血清總膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-膽固醇的測定結果，通常將高脂血症分為以下四種類型：
（1）高膽固醇血症：血清總膽固醇含量增高，超過572毫摩爾/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩爾/升。
（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超過1.70毫摩爾/升，而總膽固醇含量正常，即總膽固醇1000mg/dl)。高血壓、腦血管病、冠心病、糖尿病、肥胖與高脂蛋白血症常有家庭性集聚現象。單純的高tg血症不是冠心病的獨立危險因子，只有伴以高tc、高ldl－c、低hdl－c時才有病理意義。
tg減低見於以下疾病：
甲狀腺功能亢進，腎上腺皮質機能減退，肝功能嚴重低下。
測定血清TG水平主要用於了解機體內TG代謝狀況、高甘油三酯血症診斷和評價冠心病危險、代謝綜合徵的診斷及套用Friedewald 公式計算LDL-C水平等4方面目的。其中套用Friedewald公式計算LDL-C有3個前提條件，結果的可靠性也受TG濃度的影響，隨著直接檢測LDL-C的方法逐漸成熟，該公式套用越來越少。
由於種族、飲食等的差異，各國的分類水平也不盡相同。如荷蘭認為理想的TG濃度為＜1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L範圍內冠心病發生的危險增加，＞4.0mmol/L危險下降，極度升高則患胰腺炎危險高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.6～2.5mmol/L）時冠心病危險增加。目前國內的劃分標準為：合適TG水平≤1.69mmol/L；＞1.69mmol/L為TG升高。NCEP成人治療專家組第3次報告（ATPⅢ）將血清TG分為4個水平：≥5.64mmol/L為極高，2.26mmol/L～5.63mmol/L為升高，1.69mmol/L ～2.25mmol/L為邊緣性升高，＜1.69mmol/L為正常。ATPⅢ認為降低TG治療比升高HDL-C更重要，將LDL加VLDL膽固醇的和〔定義為非HDL膽固醇〕(TC－HDL-C)〕作為高TG人群（≥2.26mmol/L）治療的第二靶標。
TG增高主要見於家族性高甘油三酯血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、AS、糖尿病、腎病綜合症、甲減、膽道梗塞、糖原累積症、妊娠、口服避孕藥、酗酒、急性胰腺炎（>11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否為冠心病的獨立危險因素？對於這一問題，以往學術界存在爭議。一些研究發現，在單因素分析中，TG水平上升與冠心病危險呈正相關。TG升高常伴隨高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低，經多因素分析修正HDL-C等其它危險因素後，TG與冠心病危險的相關性在許多情況下會減弱或消失。但近些年許多大規模流行病學和前瞻性研究分析顯示，高TG也是冠心病的獨立危險因素，提示一些TRLs被認為是致AS因素，TG和HDL-C一樣，成為冠心病防治的目標之一。雖然繼發性或遺傳性因素可升高TG水平，但臨床中大部分血清TG升高見於代謝綜合徵。鑒於TG和冠心病之間的關係，有必要對TG水平高低做出分類，為臨床診斷治療提供依據。
雖然許多情況下TG水平升高對於心血管疾病的危險評估所起作用不如膽固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的獨立危險因素，其對於代謝綜合徵的診斷具有重要的臨床意義。特別是還需注意的是，極高濃度的TG還可以導致急性胰腺炎。因此，對於TG測定的方法學研究，尤其是建立適合我國國情的TG測定的參考系統，開展標準化工作，收集我國人群的TG資料，提出人群TG水平劃分標準等是目前亟需解決的問題。
疾病危害
甘油三酯高的危害最直接體現在動脈粥樣硬化上。甘油三酯高的後果是容易造成“血稠”，即血液中脂質含量過高導致的血液粘稠，在血管壁上沉積，漸漸形成小斑塊，即我們平時說的動脈粥樣硬化。而血管壁上的這些塊狀沉積會逐漸擴大面積和厚度，使血管內徑變小、血流變慢，血流變慢又加速了堵塞血管的進程，嚴重時血流甚至被中斷。這時，甘油三酯高的危害已經相當嚴重了。除了血流中斷，阻塞物脫落還能造成血栓；甘油三酯高的後果無論發生在哪個部位，對人體損傷都很嚴重。如果在心臟，可引起冠心病、心梗；在大腦，可發生腦卒中、中風；發生在眼底，會導致視力下降、失明；如在腎臟，可引起腎衰；發生在下肢，則出現肢體血流不暢導致壞死。
此外，甘油三酯高的危害還包括引發高血壓、膽結石、胰腺炎；還能夠加重肝炎、致使男性性功能障礙、導致老年痴呆等。研究表明，甘油三酯高的後果還包括一點，它可能導致癌症的發生。
選擇食物
1.人體中的脂類大部分從食物中來，
所以甘油三酯高的人飲食應有節制，主食之中應搭配部分粗糧，副食品以魚類、瘦肉、豆及豆製品、各種新鮮蔬菜、水果為主。
2.有助降甘油三酯的食物，如：沙丁魚、大馬哈魚、甜杏仁、馬齒莧，還有豆類，大蒜等。
3.還有一些利於降低血脂防治動脈硬化的食物：海帶、紫菜、木耳、金針菇、香菇、洋蔥等，也可以常吃。
4.飲牛奶宜去奶油，不加糖。蛋類原則上每日不超過1個，烹調食物用素油，少吃油煎食物。少吃花生，因其中含油甚多，但可以食用核桃肉、瓜子仁、果仁等。
5. 還有一個中藥驗方：堅持用生山楂泡水喝。
治療保健
① 苯氧芳酸類或稱貝特類，如氯貝特、非諾貝特、吉非貝齊、苯扎貝特。但需注意的是，他汀類與貝特類兩種降脂藥物不能聯合套用，否則會有一定幾率產生橫紋肌溶解的嚴重併發症。
② 煙酸及其衍生物，如煙酸、煙酸肌醇酯、阿西莫司。
③魚油製劑，如多烯康膠囊。
④ 抗氧化製劑：如：蝦青素、葉黃素、CoQ10、花青素、葡萄籽、靈芝孢子油等，以蝦青素最強。抗氧化製劑的主要特點是降低甘油三酯，提升高密度脂蛋白和脂聯素，防止低密度脂蛋白（LDL)被氧化，因為，主要是植物提取物，沒有發現其副作用，可以長期使用。
研究發現
研究小組由英國倫敦大學學院、布里斯托大學和維康信託基金會桑格研究所三家機構研究人員組成。他們對4000名健康英國人的基因組序列數據分析研究後發現，一種名為APOC3的基因變異與血液中的甘油三酯水平密切相關，攜帶該種基因變異的人，血液中的甘油三酯水平顯著低於沒有該基因變異的人，他們患心血管疾病的風險也較常人要小得多。
這種基因變異十分罕見。研究人員稱，大約只有0.2%的人會攜帶這種變異基因。
研究人員認為，這種變異基因的發現極具臨床意義，一旦弄清楚該變異基因的防護機制，科學家既可據此開發出新的療法，幫助那些心血管疾病高風險人群。
