概述
疾病名稱：二氧化氮中毒
疾病分類：呼吸內科疾病
二氧化氮中毒者疾病病因：NO2為刺激性氣體，是引起本病的病因。
病理生理：NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸，對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。
危害
二氧化氮中毒二氧化氮是一種主要的法規控制空氣污染物，是形成光化學煙霧的主要因素之一，對人體健康危害很大。在北京市城近郊區，機動車是最主要的氮氧化物排放源，對大氣氮氧化物濃度的貢獻率高達74％。
二氧化氮對人體的危害很大，即使暴露於二氧化氮的時間很短，肺功能也會受到損害；如果長時間暴露於二氧化氮，呼吸道感染的機會就會增加，而且可能導致肺部永久性器質性病變。
兒童、老人和患呼吸系統疾病的人群受二氧化氮的影響更大。
二氧化氮污染指數小於200時，短期接觸對人體不會產生不利影響；污染指數為201-300時，兒童、老人和呼吸道疾病患者應當減少戶外劇烈的鍛鍊活動；污染指數大於300時，兒童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者應當減少一切戶外活動。
症狀體徵
二氧化氮污染氮氧化物又稱氧化氮。氮氧化合物因氧化程度不同而具有不同的顏色（黃色至深棕色）和相對密度。空氣中常見的氮氧化物以二氧化氮為主。
二氧化氮中毒二氧化氮(N02），相對分子質量46.01，為紅棕色刺鼻氣體或黃色液體，蒸氣壓在21℃為101.31kPa，溶於鹼、二硫化碳和氯仿，微溶於水，較穩定。急性輕度中毒，可有咽部不適，乾咳、胸悶等呼吸道刺激症狀及噁心、無力，一般經2-3日即可恢復。
急性中度中毒，常在吸人氮氧化合物後24h上述症狀加重，伴食慾減退、輕度胸痛、呼吸困難，體溫可略升高。
急性重度中毒，可見明顯紫紺、極度呼吸困難，常可危及生命。
長期吸人低濃度氮氧化合物，可出現咽乾、咽疼、咳嗽等不適，還可見不同程度的神經衰弱綜合徵。
臨床表現
1．急性中毒
二氧化氮中毒病人（2）肺水腫期：潛伏期過後，症狀突然加重，全身無力、頭痛、頭暈、胸憋氣促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰，雙肺大量濕性羅音。高燒寒戰、意識障礙、躁動、抽搐、昏迷、血壓降低、休克、死亡。
（3）恢復期：倖免者呈慢性恢復過程。
2．慢性中毒發生神經衰弱症候群，慢性支氣管炎、肺纖維化。有人報導，可發生中毒性精神病、多發性神經炎等。
診斷檢查
二氧化氮中毒急救2、NO2中毒其特點是潛伏期長，易出現遲發性肺水腫。
3、胸部X射線表現為兩肺滿布粟粒狀陰影。
根據上述三條即可確診。
實驗室檢查：外周血白細胞增高。中性粒細胞增加。動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。
其他輔助檢查：開始時胸片可正常，逐漸出現肺水腫徵象。
鑑別診斷：須與本病鑑別的疾病如急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發性肺間質纖維化。
併發症：重度中毒者劇烈咳嗽，可並發嚴重氣胸，縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。
治療方案
二氧化氮中毒相關書籍如存在正鐵血紅蛋白血症，除了上述治療外，可靜脈套用亞甲藍治療。急性期過後，部分病人可在初始中毒後3～6周症狀復發。二氧化氮中毒的亞急性期或慢性期的特徵包括嚴重氣急、乾咳、喘息、寒戰和發熱。胸片示瀰漫性和斑片狀浸潤。可發展為嚴重低氧血症和高碳酸血症。亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效，但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病，極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。
常規治療
立即脫離現場。不論症狀輕重均應靜臥，呼吸新鮮空氣或氧氣，密切觀察24小時。
1．立即口服強的松10mg。
2．對肺水腫期病人：
（１）靜滴氧化考的松100～200mg或氟美松10～20mg。
（2）霧化吸入異內腎上腺素0.1～0.2mg、地塞米松2～5mg用注射用水稀釋成10～20ml。
（3）肺水腫者予以酒精吸氧或在濕化瓶內加消泡淨（二甲基矽油），可試用呋塞米（速尿）或利尿酸鈉。
（4）治療高鐵血紅蛋白血症，參考“亞硝酸鹽中毒”。
（5）對症處理：無高壓氧設備可採取常壓戴面罩大流量吸氧。躁動、抽搐者可使用鎮靜劑或亞冬眠。
預後及預防
M型二氧化氮感測器2．亞硝酸在肺組織內與鹼性物質結合生成亞硝酸鹽。後者可以：①使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白（參考“硝酸鹽中毒”）②擴張血管使血壓降低。
預後：亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效，但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病，極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。
①產生二氧化氮的設備管道，容器等定期維修，杜絕二氧化氮跑、冒、滴、漏。
②產生二氧化氮的生產過程應當密閉、通風排氣，提供必要的個人防護用品。
③急需進人檢修時需戴供氧式面具，並應有人在現場監護。
預防：
1、遵照相關的法規，加強對有毒有害化學品的管理。
2、定期對生產環境中的化學品進行監測，採取必要的措施，使作業環境濃度降至勞動衛生標準要求之內，如採用無毒和低毒物質替代有毒化學品，採取密閉，通風等裝置。
3、對接觸有毒化學品的人次，提供口罩、防護面具等個人防護用品，並對他們進行職業健康檢查。
4、加強職業安全教育，嚴格遵守安全操作規程。
流行病學：NO2為刺激性氣體，在許多職業均可接觸到，包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和採礦業，以及在製造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。
急救知識
品名
二氧化氮的處理一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2
一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9
二氧化氮(又稱:過氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0
三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐)：Nitrogentrioxide
四氧化二氮：Nitrogentetraoxide
五氧化二氮(又稱:硝酐)：Nitrogenpentoxide
理化性質
除五氧化氮為固體外，其餘均為氣體。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體，常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物，又稱硝氣(硝煙)。
相對密度：一氧化氮接近空氣，一氧化二氮、二氧化氮比空氣略重。熔點:五氧化二氮為30℃，其餘均為零下。均微溶於水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有強氧化作用，其餘有不同程度氧化性，特別是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧氣和硝氣。
氮氧化物系非可燃性物質，但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高溫或可燃性物質能引起爆炸。
接觸機會
一氧化二氮工業上用於製造亞硝酸鹽,火箭燃料,醫藥上用作吸入麻醉劑，食品工業上用作摜奶油。
產生硝氣的生產過程主要有：
(1)硝酸的生產和使用。
(2)有機物和炸藥硝化
(3)硝基炸藥的爆炸，含氮物質和硝酸燃燒
(4)電焊、氬弧焊、氣焊、氣割及電弧發光時,產生的高溫能使空氣中氧和氮結合成氮氧化物
(5)汽車內燃機排出廢氣中含有氮氧化物，紙菸燃燒產生二氧化氮可達250ppm
(6)漂白粉的生產過程。
侵入途徑
主要經呼吸道吸入。
毒理學簡介
S型二氧化氮感測器氮氧化物中氧化亞氮(笑氣)作為吸入麻醉劑,不以工業毒物論;余者除二氧化氮外,遇光、濕或熱可產生二氧化氮，主要為二氧化氮的毒作用，主要損害深部呼吸道。一氧化氮尚可與血紅蛋白結合引起高鐵血紅蛋白血症。
人吸入二氧化氮1分鐘的MLC為200ppm。
臨床表現
急性中毒：吸入氣體當時可無明顯症狀或有眼及上呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經6～7小時潛伏期後出現遲發性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合徵。可並發氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退後2周左右出現遲發性陰塞性細支氣管炎而發生咳嗽、進行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。少數患者在吸入氣體後無明顯中毒症狀而在2周后發生以上病變。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈肺水腫的表現或兩肺滿布粟粒狀陰影。
硝氣中如一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白症。
處理
急性中毒後應迅速脫離現場至空氣新鮮處。立即吸氧。對密切接觸者觀察24～72小時。及時觀察胸部X線變化及血氣分析。對症、支持治療。
積極防治肺水腫，給予合理氧療;保持呼吸道通暢,套用支氣管解痙劑，肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡淨，必要時作氣管切開、機械通氣等；早期、適量、短程套用糖皮質激素,如可按病情輕重程度,給地塞米松10～60mg/日，分次給藥,待病情好轉後即減量，大劑量套用一般不超過3～5日,重症者為預防阻塞性細支氣管炎，可酌情延長小劑量套用的時間，短期內限制液體入量。全理套用抗生素。
脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量套用。
出現高鐵血紅蛋白血症時可用1%亞甲藍5～10ml緩慢靜注。對症處理。
標準
車間空氣衛生標準：中國MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2計)；美國ACGIH二氧化氮TLV-TWA5.6mg/m^3，STEL9.4mg/m^3
中國職業病診斷國家標準：職業性急性氮氧化物中毒診斷標準及處理原則GB7801-87
相關信息
對有害氣體中毒人員的急救措施
二氧化氮處理1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒，呼吸淺而急促，失去知覺時面頰及身上有紅斑，嘴唇呈桃紅色。對中毒傷員可採用人工呼吸或用蘇生器輸氧。輸氧時可滲入5％～7％的二氧化碳，以興奮呼吸中樞，促進恢復呼吸機能。
2.硫化氫中毒。硫化氫中毒除施行人工呼吸或蘇生器輸氧外，可將浸以氯水溶液的棉花團、手帕等放入口腔內，氯是硫化氫的良好解毒物。
3.二氧化硫中毒。由於二氧化硫遇水生成硫酸，對呼吸系統有強烈的刺激作用，嚴重時可能灼傷，所以除了施行人工呼吸或蘇生器輸氧外，應給中毒傷員服牛奶、蜂蜜或用蘇打溶液漱口，以減輕刺激。
4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特證是指尖、頭髮變黃、還有咳嗽、噁心、嘔吐等症狀。因為二氧化氮中毒時，會使傷員發生肺浮腫，因而不能採用人工呼吸，若必須用蘇生器蘇生時，在純氧中不能摻二氧化碳，避免刺激傷員肺臟。最好是在蘇生器供氧的情況下，使傷員能進行自主呼吸。
5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的傷員，除了進行人工呼吸和蘇生輸氧外，還要摩擦其皮膚或使之聞氨水，以促進呼吸。
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呼吸內科疾病
| 研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科，說它古老是因為，自從人類認識疾病以來，呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病，八十年代中期的統計資料表明，呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧？ |
