疾病描述
阿司匹林誘發哮喘由於套用某些藥物而引起哮喘發作，稱為藥物誘發哮喘(drug-inducedasthma，DIA)，包括無哮喘病史的患者套用某些藥物後引起哮喘發作以及哮喘患者由於套用某些藥物而誘發哮喘發作或使哮喘加劇。藥物性哮喘中最常見的是阿司匹林誘發哮喘(aspirin-inducedasthma，AIA)。據國外統計，DIA在哮喘患者中的發病率為10.5%，其中，非甾體類消炎藥(NSAIDs)占77%；而AIA占NSAIDs誘發哮喘中的2/3，占所有DIA的50%。引起DIA的藥物。
1.非甾體類消炎藥阿司匹林、吲哚美辛、雙氯芬酸、布洛芬、氨基比林、安乃近、保泰松。
2.抗生素青黴素、氨苄西林(氨苄青黴素)、頭孢氨苄、多黏菌素B、新黴素、鏈黴素、四環黴素、氯黴素、磺胺類、灰黃黴素、螺鏇黴素、慶大黴素、林可黴素、呋喃妥因。
3.麻醉劑及肌松劑溴化潘可羅寧、利多卡因、普魯卡因、古柯鹼。
4.β受體阻斷劑普萘洛爾(心得安)、普拉洛爾(心得寧)、噻嗎洛爾(噻嗎心安)。
5.含碘造影劑甲基葡胺及其他所有含碘造影劑。
6.類固醇激素氫化可的松、地塞米松、丙酸倍氯米松。
阿司匹林誘發哮喘7.蛋白類製劑胰蛋白酶、糜蛋白酶、多種疫苗和抗毒素血清製品、腦垂體後葉提取物、胰島素。
8.膽鹼製劑乙醯膽鹼、醋甲膽鹼(乙醯甲膽鹼)、琥珀酸膽鹼、新斯的明、加蘭他敏、毛果芸香鹼。
9.抗膽鹼藥阿托品、山莨菪鹼。
10.降壓藥利舍平、甲基多巴、胍乙定。
11.抗心律失常藥奎尼丁、普魯卡因胺、洋地黃、胺碘酮(乙胺碘呋酮)。
12.抗凝藥雙嘧達莫(潘生丁)。
13.三環類抗抑鬱藥氯丙嗪、阿米替林。
14.驅蟲藥哌嗪(驅蛔靈)、枸櫞酸乙胺嗪(海群生)、吡喹酮、戊脘脒。
15.組胺類藥物組胺、倍他司汀(抗眩啶)。
16.其他避孕藥、食品添加劑、防腐劑、染料。
流行情況
阿司匹林誘發哮喘目的對阿司匹林誘發哮喘流行情況及相關綜合徵進行再評估.資料來源以下數據庫:Biosis,SciSearch(1990～2002年3月),Embase(1974～2002年3月),Medline(1966～2002年3月),Toxline,DerwentDrugFile(1964～2002年3月),學術會議論文索引,國際藥學摘要,藥學線上(1978～2002年3月).選擇標準研究類型,患者人群,評價結果的方法.綜述僅限於非處方止痛劑的呼吸道反應.結果與文獻記載的阿司匹林誘發哮喘的發生率(成人3％,95％可信區間2％～4％,兒童2％,1％～3％)相比,口服激發試驗的陽性率(成人21％,14％～29％,兒童5％,0～4％)最高.大多數阿司匹林誘發哮喘患者對非處方非甾體抗炎藥(NSAIDs)存在著交叉過敏:布洛芬,98％;萘普生,100％;雙氯芬酸,93％.而只有7％的人對撲熱息痛交叉過敏.結論成人阿司匹林誘發哮喘的患病率比過去提出的要高.因此,當臨床需要套用阿司匹林或某種非甾體抗炎藥(NSAIDs)而不能肯定其安全性時,應做口服激發試驗.
症狀體徵
阿司匹林誘發哮喘阿司匹林誘發哮喘好發於中年女性，少見於兒童。其典型症狀是服藥30min～2h內出現結膜充血、流涕、顏面及胸部皮膚潮紅、熱疹、噁心、嘔吐、腹瀉、偶有蕁麻疹，同時伴胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可出現休克、昏迷、呼吸停止。這類患者治療反應較差，故一旦發作，無論症狀輕重，都應引起高度重視。若鼻息肉、阿司匹林過敏和哮喘合併存在，則稱為阿司匹林哮喘三聯症(Samter’sSyndrome)。
阿司匹林哮喘的表現特徵是，服用阿司匹林或其它非類周醇抗炎藥後數分鐘或數小時引起支氣管收縮反應，持續時間一般數小時至數日。多數病人伴有鼻溢、面色潮紅以及意識障礙，少數伴有蕁麻疹和血管神經性水腫，哮喘比較頑固，好發於原有支氣管哮喘病人，所以哮喘病人要慎重使用阿司匹林。
病理生理
阿司匹林分子式1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關。阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，後者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為“shunting假說”。支持該學說的研究結果為：
①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。
②預先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發的哮喘。
2.其他藥物誘發哮喘的發病機制
阿司匹林誘發哮喘(1)變態反應：抗生素和含碘造影劑誘發哮喘的機制為特異性IgE抗體介導的I型變態反應。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬於此，但它們亦可直接引起非IgE介導的組胺釋放。
(2)正常藥理作用：β受體阻斷劑、膽鹼製劑、組胺類藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。
(3)活化補體系統：含碘造影劑除通過變態反應引起DIA外，還可通過引起血管內皮細胞損傷、激活補體系統，從而釋放過敏反應毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。
(4)藥物對呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙醯半胱氨酸(痰易淨)、垂體後葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時可對氣道黏膜產生刺激作用而引起平滑肌痙攣。
(5)結構相似學說：許多誘發哮喘的藥物分子結構中均有類似的苯環結構，這種結構可引起支氣管痙攣。
(6)乙醯化理論：一些藥物可通過乙醯化作用使體內某些蛋白質變性，這種變性的蛋白質能刺激機體產生抗體從而引起變態反應。
(7)增加內源性腺苷濃度：雙嘧達莫(潘生丁)能阻斷內源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。
治療方案
阿司匹林誘發哮喘藥物誘發哮喘總的治療原則：一旦懷疑哮喘病人為藥物性哮喘則立即停用可疑的致喘藥物，同時給予吸氧、保持呼吸道通暢、吸痰等處理，並酌情給予抗組胺藥，β受體激動藥，靜滴大劑量糖皮質激素(若患者是因類固醇激素誘發的哮喘則不用)，對重症哮喘應及早進行機械輔助通氣。預防DIA最有效的方法是避免再次套用這類藥物。對於AIA，急性病例按上述原則處理，慢性病例可口服或吸入糖皮質激素。若合用抗組胺藥和肥大細胞穩定劑色甘酸、酮替芬可減輕症狀、減少糖皮質激素用量。白三烯受體拮抗藥和5-脂氧合酶抑制藥亦有一定療效。對於無法避免使用阿司匹林和其他非甾體類消炎藥的患者，可進行阿司匹林脫敏治療。
4S清肺平喘療法由軍事醫學科學研究院、國際科學研究院等多位專家歷經30多年聯合研發形成的一套全方位、多立體的綜合治療體系。療法包括清肺淨肺、PI活肺治療、植物神經綜合平衡和軍科細胞免疫技術四大步驟，其中軍科細胞免疫技術是多位專家在2008年諾貝爾醫學獎DC細胞技術基礎上獨創的治療手段，它直擊哮喘病的發病根源——炎症細胞，利用特定的靶向免疫激活技術抑制和清除哮喘發病根源，真真正正防止哮喘反覆發作。
清肺淨肺——清除病毒，疏通氣道，快速緩解症狀
哮喘發作的表層原因是支氣管發生痙攣，北京軍都中醫院哮喘科採用幾十年科研成果的專利性藥物配合傳統中醫中藥的精華直接作用於氣管和支氣管，將痰液、細菌病毒以及其它的垃圾徹底清除，達到快速清肺排痰，疏通氣道。
PI活肺治療——止咳平喘，消炎鎮痛，恢復肺功能
哮喘發作的深層次原因是肺部炎症，醫院引進的PI活肺治療儀通過物理能作用於人體組織，將吸收的能量轉化為熱能、化學能、生物能，改善肺部血液循環，促進炎症的吸收和消散，改善和恢復肺功能。
植物神經綜合平衡——消除氣道高反應，降低過敏反應，控制疾病
植物神經綜合平衡法通過選擇性干擾神經受體的分支，讓導致哮喘發作的神經興奮性恢復正常，重建植物神經平衡，抑制氣道腺體過多分泌，消除氣道高反應狀態，重建呼吸免疫屏障，全面控制疾病。
軍科細胞免疫技術——消滅炎症細胞，調整免疫失衡，解決患病根源
哮喘發作的根源是炎症細胞，軍科細胞免疫技術由軍事科學研究院和國際科學研究院多位專家聯合研發，在諾貝爾獎DC細胞技術的基礎上，通過實驗室誘導、培育出自身需要的特異性免疫活性細胞，然後回輸進機體，抑制和清除炎症細胞，調整免疫失衡，從根源上消除哮喘等呼吸疾病復發的因素。
治療效果
1．當天症狀緩解。咳嗽、氣喘、呼吸困難、胸悶等症狀緩解。
2．3天內炎症消除、症狀消失，肺部和氣道功能恢復。
3．5——7天，免疫增強，炎症細胞消失，呼吸暢通，臨床治癒不復發。
預後及預防
阿司匹林誘發哮喘預後：阿司匹林哮喘嚴重者大汗淋漓、端坐呼吸、口唇發紫，最嚴重者可因休克、窒息而死亡。
預防：對於無法避免使用阿司匹林和其他非甾體類消炎藥的患者，可進行阿司匹林脫敏治療。
具體方法如下：口服阿司匹林20mg，2h後口服40mg，以後每隔2h增加40mg直至160mg，給藥過程中嚴密觀察症狀、體徵及肺功能的變化，如無反應可每天服用最終劑量。脫敏後患者仍應每天服用一定劑量的阿司匹林以保持脫敏效果。此項治療可使大多數患者在每天口服325～650mg阿司匹林的情況下不發作哮喘，並使其對其他非甾體類消炎藥發生交叉脫敏。對於合併有鼻竇炎、鼻息肉的AIA患者，積極進行外科手術治療亦有助於控制AIA。
呼吸內科疾病
| 研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科，說它古老是因為，自從人類認識疾病以來，呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病，八十年代中期的統計資料表明，呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧？ |
