疾病病因
急性呼吸衰竭1.急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺實質性病變：各種類型的肺炎包括細菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內容物入肺、淹溺等。
(2)肺水腫：A.心源性肺水腫：各種嚴重心臟病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合徵，其他尚有復張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴重的低氧血症。
(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢兇猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均，損害通氣和(或)換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭2.急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。
(2)神經肌肉疾患：此類疾病患者肺本質無明顯病變，而是由於呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合徵可損傷周圍神經、重症肌無力、多發性肌炎、低鉀血症、周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。
必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉後，可經Ⅰ型呼吸衰竭階段後最終治癒。氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。自1967 年首次提出ARDS 命名以來，文獻報導有關引起ARDS 的病因日益增多，ARDS 的病因可分為十類。
症狀體徵
急性呼吸衰竭2.發紺 是缺氧的典型體徵，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象。
3.神經精神症狀 急性呼吸衰竭的神經精神症狀較慢性明顯而多見，可出現煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環系統症狀 缺氧和CO2 瀦留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2 瀦留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現為多汗、球結膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2 瀦留可導致肝腎功能障礙。臨床出現黃疸、肝功能異常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出現蛋白、管型；也可能出現上消化道出血等。
6.酸鹼失衡和水、電解質紊亂 因缺氧而通氣過度可發生呼吸性鹼中毒。CO2瀦留則表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。
臨床表現
急性呼吸衰竭患者1.起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經肌肉接頭的病變，並很快出現呼吸減慢或停止。 2.紫紺、抽搐、昏迷。
診斷依據
1.患者多數原無呼吸系統疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現呼吸減慢甚至停止。
輔助檢查
1.對於一般病人，以檢查框限“A”為主； 2.等病人病情穩定，再行檢查框限“B”和“C”檢查。
2.動脈血氣分析：PaO
治療原則
1.現場搶救，人工呼吸，保持氣道通暢，心臟按壓，即：心肺復甦。
2.高濃度給氧(吸氧濃度>50%)或高壓氧艙治療。
3.機械通氣。
4.積極處理原發病。
5.糾正酸鹼平衡、電解質紊亂。
6.對症、支持治療。
治療方案
急性呼吸衰竭2、高濃度給氧
在急性呼吸衰竭，必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2。糾正缺氧是保護重要器官和搶救成功的關鍵。但要注意吸氧濃度和持續時間，以避免長時期高濃度給氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入純氧＜5小時，80％的氧≤24小時或吸入氧濃度＜50％（長期使用）不會導致氧中毒。氧中毒會導致急性肺損傷和ARDS。其發生機制可能與吸入高濃度氧後超氧陰離子的生成增多有關。
急性呼衰治療的其他方面與ARDS和慢性呼衰有類同之處，不再複述。應當注意，急性呼衰時較易合併代謝性酸中毒，應積極糾正。否則會造成低血壓和心肌收縮力下降。
用藥原則
1.患者呼吸減弱或停止，即用基本藥物1、2、3。 2.患者呼吸減弱或停止伴心臟驟停時，可選用基本藥物1-6。
用藥安全
急性呼吸衰竭2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
3、增加通氣量、減少CO2瀦留；糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂。
4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時，合理套用機械通氣、給氧、利尿劑和鹼劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。
療效評價
1.治癒：症狀、體徵消失，動脈血氣分析值正常。 2.好轉：症狀、體徵改善，動脈血氣分析有所好轉。 3.未愈：症狀、體徵及檢查無改變或加重。
現場搶救
急性呼吸衰竭在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調和肺內動靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。
在正常情況下，大部分彌散到細胞內的氧，受線粒體細胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時，約有2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫H2O2和羥自由基OH·），它們可氧化組織的蛋白質、脂質，損傷肺組織細胞。但它們可被機體的抗氧化系統，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％）後，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統的清除能力，損傷肺毛細血管內皮和肺泡上皮，出現肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內氮氣被氧沖洗出，而O2和CO2被吸收，發生無氣肺，導致換氣嚴重損害的成人呼吸窘迫綜合徵，即謂氧中毒。
人工呼吸
人工呼吸現場演示遇到急性呼吸衰竭的病人，經常用人工呼吸的方法來進行搶救。目的是用人工方法維持通氣功能，以供給足夠的氧氣和排出二氧化碳。它可以使肺被動擴張，肺泡擴張時刺激牽張感受器，間接刺激呼吸中樞，使其恢復活動；吸入的氣體含有適量的氧氣，有利於病人全身組織及呼吸中樞代謝；口對口人工呼吸，吸入的氣體中尚含有適量的二氧化碳，可以興奮呼吸中樞，因此，往往可以通過口對口呼吸使病人轉危為安。
(1)做口對口人工呼吸時，病人應仰臥，搶救者一手托起病人下頜，並儘量使頭部後仰，清除口腔分泌物以解除呼吸道梗阻；用托下頜的手翻開病人的口唇，以便於吹氣入肺，口上蓋一層紗布，另一手捏緊病人鼻孔，以免吹氣時氣體經鼻逸出。搶救者深吸一口氣，對準病人口部用力吹入，(如果病人口腔緊閉不能吸氣，可做口對鼻吹氣，即一手托住病人下頜，並捏攏口唇，不使氣體由口漏出，對準鼻孔用力吹氣。)直至胸廓擴張為止。對小兒不可用力過猛，以免肺泡破裂。吹氣停止後，搶救者頭稍側轉，並立即放鬆捏鼻孔的手。由於胸廓和肺的彈性回縮作用，讓氣體從病人肺部排出，此時應注視病人胸廓的復原情況，傾聽呼吸聲，觀察有無呼吸道梗阻。就這樣有節奏地、間斷地反覆進行吹氣。每分鐘為14～16次。
(2)做人工呼吸時，應注意保證呼吸道通暢。施行前，應鬆開病人的領口、褲帶及胸腹部衣服，及時清除病人口腔及上呼吸道嘔吐物、分泌物及其他異物；病人頭部位置保持正確，以防舌後墜而阻塞氣道。施行人工呼吸時，吹氣時間宜短，呼氣期不能短於吸氣期，但也不可過長，以免影響通氣效果。吹氣不宜過大，胸廓適當膨起為宜。當病人有效自主呼吸已恢復且供氧已基本滿足時，應以間斷輔助呼吸為宜。不論何種原因引起的呼吸衰竭，均系重症危症，最好分秒必爭地進行搶救，或及時就近送醫院治療。
預防
呼吸衰竭二、防止與去除誘因的作用
對於可能引起急性呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用。例如對於創傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發成人呼吸窘迫綜合徵。有呼吸系統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發急性呼吸衰竭。
三、暢通氣道和改善通氣
常用的方法有：①清除氣道內容物或分泌物;②解除支氣管痙攣；③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;④必要時作氣管插管或氣管切開術；⑤給以呼吸中樞興奮劑;⑥掌握適應症，正確使用機械輔助通氣。
四、改善缺氧
呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的。其目的在於短期內爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動脈血氧飽和度升至85%左右。
Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳瀦留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時，由於呼吸中樞反應性的變化，一般認為給氧原則上以持續低濃度低流量為宜。應使Pao2達到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然後根據病人情況調整並逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時出現二氧化碳分壓進行性上升，則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出。
五、密切觀察監護，綜合治療 注意糾正酸鹼平衡紊亂與水電解質紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴重併發症。
鑑別
急性呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆？
鑑別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由於各種突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰：多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦並發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺02、c02瀦留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰。
專家提示
急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發生急驟，預後主要與現場急救有關，可以痊癒。但是不及時搶救，可危及生命。
