研究歷史
糖皮質激素1927年Rogoff和stewart用腎上腺勻漿提取物為切除腎上腺的狗進行靜脈注射使之存活，證明了腎上腺皮質激素的存在，有人根據這個實驗推測，提取物的生物活性是由單個物質引起的，但後來人們從提取物中分離出來47種化合物，其中就包括內源性糖皮質激素氫化可的松和可的松。
在合成氫化可的松的基礎上人們繼續研究糖皮質激素的結構最佳化，人們從一個腎癌患者的尿液中提取出一種具有16α-羥基的甾體化合物曲安西龍，發現它具有很好的糖皮質激素，同時又不像氫化可的松那樣會引起鈉瀦留。
1958年人們又發現了具有更好穩定性更好抗炎活性和更低鈉瀦留的地塞米松。
在地塞米松的基礎上人們又通過像甾體母環上引入甲基、鹵素等結構，陸續開發出了倍他米松、倍氯米松、氟輕鬆等藥物。
分泌來源
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。
體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）進入垂體前葉，促進促腎上腺皮質激素（ACTH）的分泌，ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又可以抑制下丘腦和垂體前葉對CRH和ACTH的分泌從而減少糖皮質激素的分泌，ACTH含量的增加也會抑制下丘腦分泌CRH，這是一個負反饋的過程，保證了體內糖皮質激素含量的平衡。
內源性糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，午夜時含量最低，清晨時含量最高。此外機體在應激狀態下，內源性糖皮質激素的分泌量會激增到平時的10倍左右。
藥理作用
作用機制1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時套用足量有效的抗菌藥物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR複合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量套用糖皮質激素類藥物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內過程]GCS口服注射均易吸收。藥物BPCR達90%，藥物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝藥酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。
藥物影響
糖皮質激素皮質醇有較弱的貯鈉排鉀作用醫學教育|網蒐集整理，即對腎遠由小管及集合管重吸收和排出鉀有輕微的促進作用。
此外，皮質醇還可以降低腎小球進球血管阻力，增加腎小球血漿流量而使腎小球濾過率增加，有利於水的排出。皮質醇對水負荷時水的快速排出有一定的作用，腎上腺皮質功能不足患者，排水能力明顯降低，嚴重時可出現“水中毒”，如補充適量的糖皮質激素即可得到緩解，而補充鹽皮質激素則無效。有資料指出，在缺乏皮質醇時，ADH釋放增多，集合管對水的重吸收增加。
2、糖皮質激素對血細胞的影響
糖皮質激素可使血中紅細胞、血小板和中性粒細胞的數量增加，而使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少，其原因各有不同。紅細胞和血小板的增加，是由於骨髓造血功能增強；中性粒細胞的增加，可能是由於附著在小血管壁邊緣的中性粒細胞進入血液循環增多所致；至於淋巴細胞減少，可能是糖皮質激素使淋巴細胞DNA合成過程減弱，抑制胸腺與淋巴組織的細胞分裂。此外，糖皮質激素還能促進淋巴細胞與渚酸性粒細胞破壞。
3、皮質激素對循環系統的影響
糖皮質激素對維持正常血壓是必需的，這是由於：①糖皮質激素能增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性（允許作用），這可能由於糖皮質激素能嗇血管平滑肌細胞膜上的兒茶酚胺受體數量以及調節受體介導的細胞內的信息傳遞過程；②糖皮質激素能抑制具有血管舒張作用的前列腺素的合成；③糖皮質激素能降低毛細血管的通透性，有利於維持血容量。腎上腺皮質功能低下時，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，毛細血管擴張，通透性增加，血壓下降，補充皮質醇後可恢復。
臨床套用
1、替代療法
用於急慢性腎上腺皮質功能不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。
2、嚴重急性感染或炎症
1)嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在套用足量有效抗菌藥物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。
2) 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支氣管哮喘是由單純氣道平滑肌功能性過度痙攣深化為種氣道慢性炎症性疾病的理論。此種炎症是由多種炎性細胞如肥細胞、嗜酸粒細胞、T淋巴細胞參與的。其主要的作用有:抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎症細胞的定向移動;活化並提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成等。但不同激素使用療效差異有顯著性。通過以上對照結論表明甲強龍的顯效率高於對照組，臨床觀察引起水鈉瀦留及下丘腦-垂體-腎上腺素軸(HPA)抑制等不良反應輕。地塞米松雖在臨床廣泛套用但起效慢，因在體內由肝臟轉化為潑尼松後起效，且半衰期長對HPA抑制作用強而持久，對糖代謝的影響大。故兩者比較甲強龍因起效快、半衰期適中、抗炎作用強、療效顯著值得推廣使用
4、自身免疫性和過敏性疾病
1)自身免疫性疾病:GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後套用，可抑制排斥反應。
2) 過敏性疾病:GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。
5、治療休克:
對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系統疾病:
對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。
7、 皮膚病:
對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給藥。
8、 惡性腫瘤:
惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴細胞白血病是常見的白血病之一
由糖皮質激素組成的方案是臨床上常用的化療方案，但是套用哪一種糖皮質激素最好尚存爭議。有研究認為套用地塞米松的療效好於強的松，因能透過血腦屏障可以防治中樞神經系統白血病防止白血病復發，其所治療的患者持續緩解時間延長。
藥物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病藥物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用藥、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸菸、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規範化、多元化診療。
用法用量
1、大劑量突擊療法，用於急症。如嚴重感染和休克。
2、一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。
3、小劑量替代療法。
4、隔日療法。
藥物反應
不良反應
糖皮質激素不良反應（2）誘發或加重感染：長期套用可誘發感染或使體內潛在病灶擴散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低的患者更易發生。
（3）醫源性。腎上腺皮質功能亢進：又稱類腎上腺皮質功能亢進綜合徵，是過量激素引起脂質代謝和水鹽代謝紊亂的結果。表現為滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。
（4）心血管系統併發症：長期套用，由於鈉、水瀦留和血脂升高可引起高血壓和動脈粥樣硬化。
（5）骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合遲緩等：與糖皮質激素促蛋白質分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄有關。還可影響生長發育。長期使用激素引起高脂血症，來源於中性脂肪的栓子可使血管栓塞造成股骨頭無菌性缺血壞死。
（6）糖尿病：長期套用超生理劑量糖皮質激素者，將引起糖代謝的紊亂，約半數病人出現糖耐量受損或糖尿病（類固醇性糖尿病）。
（7）其他：有癲癇或精神病史者禁用或慎用。
停藥反應
1) 腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質功能不全。當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停藥後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。
2) 反跳現象與停藥症狀。
禁忌症
抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏鬆、孕婦、創傷或手術修復期、骨折、腎上腺皮質功能亢進症、嚴重的精神病和癲癇、心或腎功能不全者。
相互作用
⒈非甾體消炎鎮痛藥可加強糖皮質激素的致潰瘍作用。
⒉可增強對乙醯氨基酚的肝毒性。
⒊氨魯米特（aminoglutethimide）能抑制腎上腺皮質功能，加速地塞米松的代謝，使其半哀期縮短2倍。
⒋與兩性黴素B或碳酸酐酶抑制劑合用時，可加重低鉀血症，應注意血鉀和心臟功能變化．長期與碳酸酐酶抑制劑合用，易發生低血鈣和骨質疏鬆。
⒌與蛋白質同化激素合用，可增加水腫的發生率，使痤瘡加重。
⒍與制酸藥合用，可減少強的松或地塞米松的吸收。
⒎與抗膽鹼能藥（如阿托品）長期合用，可致眼壓增高。
⒏三環類抗抑鬱藥可使糖皮質激素引起的精神症狀加重。
⒐與降糖藥如胰島素合用時，因可使糖尿病患者血糖升高，應適當調整降糖藥劑量。
⒑甲狀腺激素可使糖皮質激素的代謝清除率增加，故甲狀腺激素或抗甲狀腺藥與糖皮質激素合用時，應適當調整後者的劑量。
⒒與避孕藥或雌激素製劑合用，可加強糖皮質激素的治療作用和不良反應。
⒓ 與強心苷合用，可增加洋地黃毒性及心律紊亂的發生。
⒔與排鉀利尿藥合用，可致嚴重低血鉀，並由於水鈉瀦留而減弱利尿藥的排鈉利尿作用。
⒕與麻黃鹼合用，可增強糖皮質激素的代謝清除。
⒖與免疫抑制劑合用，可增加感染的危險性，並可能誘發淋巴瘤或其他淋巴細胞增生性疾病。￣
⒗糖皮質激素，尤其是強的松龍可增加異煙肼在肝臟代謝和排泄，降低異煙肼的血藥濃度和療效。
⒘糖皮質激素可促進美西律在體內代謝，降低血藥濃度。
⒙與水楊酸鹽合用，可減少血漿水楊酸鹽的濃度。
⒚與生長激素合用，可抑制後者的促生長作用。
注意事項
使用原則
（1）在某些感染時，套用激素可減輕組織的破壞、減少滲出、減輕感染的中毒症狀，但須同用有效的抗菌藥物治療，在短期合用糖皮質激素後，迅速減量或停藥。（2）能局部使用，不全身套用；能小劑量使用，不選擇大劑量；能短期使用，不長期套用；局部套用糖皮質激素也要注意某些皮膚表面（面、頸、腋窩、會陰、生殖器）的吸收過量問題。對激素依賴性的哮喘患者，推薦以吸入替代口服給藥，並在吸人後常規漱口，避免殘留藥物所誘發的口腔真菌感染和潰瘍。
使用注意
1、面紅症狀不要用冷敷。中醫角度面紅是一種鬱熱，過度的寒涼往往會使鬱熱冰伏不能透發，在治療上就會使病程延長紅臉更不容易消退，並經常反覆。
2、注意忌口。皮膚炎症往往會因某些食物而加重，辛辣食品、海鮮、魚、蝦蟹牛羊肉甚至韭菜茴香均在忌口之內。
3、保持良好的心態和情緒穩定，防止因情緒導致鬱熱增多，透發困難。
4、做好防曬措施，防治冷熱大幅度變化。
抗腫瘤藥物
| 抗腫瘤藥有化療藥物、生物製劑。這些藥物通過不同的功能來抑制或破壞腫瘤細胞。 |
