概述
慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重症肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。除引起慢性呼吸衰竭的原發症狀外,主要是缺O2和CO2瀦留所致的多臟器功能紊亂的表現。1、呼吸困難。
2、紫紺。
3、精神神經症狀。
4、嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓,可發生右心衰竭,伴有體循環淤血體徵。
5、消化和泌尿系統症狀。嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響,如蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血。
病理生理
一、缺O2和CO2瀦留的發生機制(一)通氣不足在靜息呼吸空氣時,總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少,肺泡氧分壓下降,二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下(吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零)。
(二)通氣/血流比例失調肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協調,才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量(VA)4L,肺毛細血管血流量(Q)5L,兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大於血流量(>0.8)。則形成生理死腔增加,即為無效腔效應;肺泡通氣量在比率上小於血流量(<0.8),使肺動脈的混合靜脈血未經充分氧合進入肺靜脈,則形成動靜脈樣分流(圖2-6-2)。通氣/血流比例失調,產生缺O2,而無CO2瀦留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多,前者為7.98kPa,而後者僅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣,排出較多的CO2,以代償通氣不足肺泡瀦留的CO2,甚至可排出更多的CO2,發生呼吸性鹼中毒。由於血紅蛋白氧離解曲線的特性,正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處於平坦段,即使增加通氣量,吸空氣時,肺泡氧分壓雖有所增加,但血氧飽和度上升甚少,因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足,因而發生缺O2。通氣>血流正常血流>通氣(死腔效應)(有效換氣)(靜動脈分流效應)。
(三)肺動-靜脈樣分流由於肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此,提高吸氧濃度並不能提高動脈血氧分壓。分流量越大,吸氧後提高動脈血的氧分壓效果越差,如分流量超過30%以上,吸氧對氧分壓的影響有限。
(四)彌散障礙氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20,故在彌散障礙時,產生單純缺氧。
(五)氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500ml/min,嚴重哮喘,隨著呼吸功的增加,氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加,肺泡氧分壓下降,正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時,氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關係的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時,維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量,隨著氧耗量的增加,亦相應明顯增加,每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時,肺泡通氣量分別達3L、6L、12l。從圖中每條曲線前段陡直,後段平坦的特點亦能看出,氧耗量增加的通氣功能障礙的患者,肺泡氧分壓不能提高,缺氧亦難緩解。
臨床表現
除引起慢性呼吸衰竭的原發症狀外,主要是缺O2和CO2瀦留所致的多臟器功能紊亂的表現。一、呼吸困難表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強,呈點頭或提肩呼吸。中樞神經藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡;嚴重肺心病並發呼衰二氧化碳麻醉時,則出現淺慢呼吸。二、紫紺是缺O2的典型症狀。當動脈血氧飽和度低於85%時,可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺;另應注意紅細胞增多者紫紺更明顯,貧血者則紫紺不明顯或不出現;嚴重休克末梢循環差的患者,即使動脈血氧分壓尚正常,也可出現紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。三、精神神經症狀急性呼衰的精神症狀較慢性為明顯,急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。慢性缺O2多有智力或定向功能障礙。CO2瀦留出現中樞抑制之前的興奮症狀,如失眠、煩躁、躁動,但此時切忌用鎮靜或安眠藥,以免加重CO2瀦留,發生肺性腦病,表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償,尚能進行日常個人生活活動,急性CO2瀦留,pH<7.3時,會出現精神症狀。嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。四、血液循環系統症狀嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓,可發生右心衰竭,伴有體循環淤血體徵。CO2瀦留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴張,產生搏動性頭痛。晚期由於嚴重缺O2、酸中毒引起心肌損害,出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。五、消化和泌尿系統症狀嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響,如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些症狀均可隨缺O2和CO2瀦留的糾正而消失。診斷鑑別
慢性呼吸衰竭失代償期,根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史,有缺O2和(或)CO2瀦留的臨床表現,結合有關體徵,診斷並不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度,對指導氧療、機械通氣各種參數的調節,以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。一、動脈血氧分壓(PaO2)指物理溶解於血液中氧分子所產生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低,並受體位等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關係,氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態,當PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲線處平坦段,血氧飽和度在90%以上,PaO2改變5.3kPa(40mmHg),而血氧飽和度變化很少,說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低於7.20,會影響循環和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。五、pH值為血液中氫離子濃度的負對數值。正常範圍為7.35-7.45,平均7.40。低於7.35為失代償性酸中毒,高於7.45為失代償性鹼中毒,但不能說明是何種性質的酸鹼中毒。臨床症狀與pH的偏移有密切相關。治療
1.氧療呼吸困難較嚴重和有發紺的患者,或SaO2<85%,PaO2<8kPa(60mmHg)者,應予氧療,伴二氧化碳瀦留,用低流量持續給氧,即鼻導管或鼻塞法,氧流量1~2L/min,或面罩法用24%~28%氧濃度。2.呼吸興奮劑有呼吸衰竭或肺性腦病表現,呼吸表淺,咳嗽反射遲鈍者,可短時(1~2d)使用。一般用尼可剎米0.375~0.75g,靜注,1次/2~4h,或尼可剎米(可拉明)0.375g,5~10支加入5%~10%葡萄糖液250~500ml內,以10~15mg/min速度靜滴。也可使用回蘇靈和利他林等。無效者應及早行機械通氣治療。
3.控制呼吸道感染保持呼吸道通暢,同慢性支氣管炎、肺氣腫。
4.酸鹼平衡失調和電解質紊亂的處理呼吸性酸中毒,重點在改善通氣;合併代謝性鹼中毒,多見低氯低鉀性代謝性鹼中毒,可用氯化鉀、精氨酸及氯化銨等藥物糾正;合併代謝性酸中毒,動脈血pH<7.20,剩餘鹼負值明顯增大,可酌情用碳酸氫鈉,有低氯、低鈉、低鈣、低鎂時,應作相應補充。
5.糖皮質激素適用於有肺性腦病、腦水腫顱內高壓、頑固性支氣管痙攣、慢性頑固性右心衰竭以及嚴重感染患者。地塞米松10mg,靜注,1~2/d,或氫化可的松100~300mg/d稀釋後靜滴,病情好轉後2~3d內停用或減量使用。
6.機械通氣
(1)機械通氣的指征:①呼吸停止;②呼吸微弱,PaCO2>9.3kPa(70mmHg),經一般治療仍進行性升高者。
(2)連線方式的選擇:①面罩:適用於低氧、二氧化碳瀦留不嚴重者。如無效,應予插管或氣管切開;②經鼻或口腔插管:適用於估計經短期機械通氣治療病情可緩解的患者;③氣管切開:常用於經短期插管機械通氣治療無效的患者。(3)通氣方式的選擇:根據患者的情況可用控制通氣、輔助通氣、SIMV等。也可用BiPAP或CPAP呼吸機進行治療
預防
防寒在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時候注意保暖防止受寒對預防慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭是有重大意義的其機理是:1 避免寒冷引起的支氣管痙攣及分泌物增多防止肺泡通氣量降低。
2 避免寒冷介導利尿防止血液粘滯度升高血流緩慢淤滯肺組織血液循環特別是微循環障礙。
3 避免感冒減少支氣管—肺感染的發生。
食療方法
(1)胎盤粥:牛或豬胎盤1個,粳米100克。將牛或豬胎盤洗淨,切成碎塊,加適量水煮爛後加粳米煲成粥,加調味品食之。早晚餐食用,對預防哮喘的復發或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。(2)枇杷梨:梨子1個,枇杷30克。將梨子洗淨,控空心,去核,加入枇杷,糖少許,隔水蒸燉,熟後溫食。每日1次,連服數天,用於氣短咳嗽,咳痰者。
(3)青蛙白椒:白鬍椒10克,青蛙1隻。將白鬍椒10克放入青蛙口中,用針逢合後,放在碗中加水適量,隔水燉之即成。飲湯及食部分蛙肉(腸肚不宜食),兩天1次,連服5?8次,對寒性哮喘有效。
呼吸系統疾病盤點
呼吸內科疾病
研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科,說它古老是因為,自從人類認識疾病以來,呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病,八十年代中期的統計資料表明,呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧? |