概述
呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一種疾病，而是由各種原因引起的肺臟功能嚴重損害，引起缺氧或合併二氧化碳瀦留，進而導致機體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合徵，同時由於呼吸衰竭在早期無明顯的臨床特徵，故一般需要通過實驗室動脈血氣分析做出明確的診斷。
病因
(一)發病原因
呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：
1.呼吸道病變
累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導致通氣血流比例失調者都可以引起呼吸衰竭，如喉水腫，各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。
2.肺組織的病變
引起瀰漫性肺實質性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎，重度肺結核，肺氣腫，瀰漫性肺纖維化，矽沉著病;各種原因所致的肺水腫，肺不張等，引起肺通氣量，有效面積減少，通氣與血流比例失調，肺內右至左分流增加，發生缺氧。
3.肺血管病變
肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多發性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導致缺氧。
4.胸廓病變
包括胸壁及胸膜疾病，嚴重的胸廓畸形，胸廓的外傷，肺挫傷，手術創傷，大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發性或外傷性氣胸影響胸廓活動和肺擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。
5.神經肌肉病變
此類患者肺部常完全正常，原發疾病主要累及腦，神經通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞;神經-肌肉接頭阻滯影響傳導功能;呼吸肌沒有力氣進行正常通氣，常見於腦血管病變，腦炎，腦外傷，電擊，藥物中毒，脊髓灰質炎以及多發性神經炎，重症肌無力等。
6.導致肺水腫的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水腫，非心源性肺水腫，常是毛細血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)。
7.睡眠呼吸暫停
正常人熟睡時可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病，扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，並有嚴重缺氧。
(二)發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣，彌散，灌注，呼吸調節，上述每一過程對於維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭，在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。
1.通氣不足
通氣是指空氣由體外向體內運動，並經氣管，支氣管系統分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程，當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在，此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血症中所占的地位，單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血症不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。
2.彌散障礙
彌散是指肺泡腔內氣體和肺毛細血管內血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程。
CO2彌散能力20倍於O2，若非彌散功能異常極端嚴重是不會導致安靜狀態下的動脈高碳酸血症的，彌散面積減少(如肺實質病變，肺氣腫，肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質纖維化，肺水腫等)，可引起單純缺氧。
3.通氣-灌註失衡
若氣體交換單位得到的血液多於通氣量，則將產生動脈血低氧血症，通氣-灌註失調為動脈低氧血症最為常見的原因，並可通過給病人吸入100%的氧氣使其低氧血症得到改善，而加以確認，此類患者很少出現CO2瀦留。
4.右向左分流
血液由右向左分流可發生於肺內有異常的解剖通道，如肺動靜脈瘺者，但更多見於肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫，肺炎或肺泡內出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此類病人亦不出現CO2瀦留。
5.高碳酸血症
動脈高碳酸血症可以說是肺泡通氣量明顯減少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，並對pH產生相反的影響，急性PaCO2變化對pH的影響較慢性者強，其原因在於血漿碳酸氫鹽濃度不能及時補充，當PaCO2改變持續3～5天后，高碳酸血症通過腎臟代償機制使碳酸氫鹽增加;低碳酸血症時使其減少，二者均可促使pH恢復正常，因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-鹼平衡紊亂混合存在，若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質。
治療
(一)治療
1.急性呼吸衰竭的治療
儘快明確病因和誘因，並給予相應的處理。
(1)建立通暢的氣道：在氧療和改善通氣之前，應保持呼吸道通暢，將呼吸道內的分泌物和胃內反流物吸出。有氣道痙攣者應給予支氣管解痙藥;痰黏稠不易咳出可用霧化吸入，或用纖維支氣管鏡將分泌物吸出，如上述處理效果甚微，則可採用通過口腔或鼻腔的氣管內插管以及氣管切開等不同的方法。選用何種方法取決於可供使用的設備，人員力量以及氣道阻塞部位及其嚴重程度等。在建立了人工氣道後除要注意保證它的通暢外，還要注意氣道的合理濕化以保證呼吸道黏膜纖毛清除功能。
(2)氧療：給氧可採用數種不同方法，選用何種方法取決於低氧血症的原因和嚴重程度，以及病人使用是否方便等。在給氧的同時應通過動脈血氣監測氧療效果，並應結合病情調整吸氧濃度以防止氧中毒。
①鼻導管或鼻塞給氧：鼻導管或鼻塞可用以提供較高濃度的O2，即使患者通過口腔進行呼吸時亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可達到滿意的動脈血O2水平時，則應採用其他方法給氧。
②面罩給氧：未插管病人若需高濃度氧(40%～80%)時可採用面罩給氧，為保證達到最佳療效，面罩必須密閉無泄漏。這樣常導致病人的不適感，故通過儲氣面罩難以長時間提供高濃度氧。
③氣管內插管或氣管切開插管連線的機械通氣加壓給氧：是最可靠的給氧方法。
(3)鑑別並治療基礎疾患：急性呼吸衰竭均有誘因。因此應在採取緊急措施使患者病情穩定的同時積極治療原發疾病和去除誘因。通常經過詳細詢問病史，仔細體檢、並行血、尿及胸部X線檢查後即可容易地做出診斷，對中樞神經系統及心臟功能的檢查，測定體內有無藥物、毒物以及分泌物和血液細菌的檢查均對診斷有極大的幫助。
(4)監測病情變化，預防合併症：糾正酸鹼平衡失調與電解質紊亂也是呼吸衰竭搶救成功的重要保證。
2.慢性呼吸衰竭的治療
(1)保持呼吸道通暢：慢性呼吸衰竭都有一定的基礎疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的氣道阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環節。對患者生命威脅最大的是大氣道阻塞(上呼吸道、氣管及主支氣管)。對於無力咳嗽、意識不清的患者，首先應清理口腔、咽喉部的分泌物和胃內反流物等;分泌物或血塊堵塞支氣管發生肺不張者，可使用纖維支氣管鏡清除分泌物。所有患者應使用黏液溶解劑、解痙劑輔助治療。若以上方法仍不能改善氣道阻塞，應建立人工氣道。
(2)給氧：
①單純缺氧：對彌散性間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表現彌散損害、通氣與血流比例失調所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入較高氧濃度可糾正缺氧，但晚期患者吸高濃度氧效果亦差。
②缺氧伴CO2瀦留：慢性阻塞性肺病原則應為低濃度(<35%或1～2L/min)持續給氧。此類患者其呼吸主要靠低氧血症對化學感受器的驅動作用，若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，減輕或消除了缺O2外周化學感受器反應，通氣必將進一步減少，CO2瀦留加重乃至發生CO2麻醉。間歇氧療並不能防止二氧化碳進一步瀦留，反而加重缺氧。所以，對伴有CO2瀦留的低氧血症患者應持續低濃度給氧。對嚴重呼衰者可建立人工氣道機械通氣氧療。
③慢性呼衰緩解期的長期氧療：近年來一些已開發國家已普遍套用長期家庭氧療來治療COPD病人，當PaCO2<7.3kPa(55mmHg)或PaCO2>6.7kPa(50mmHg)時，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活動時可適當增加吸氧濃度，可以提高病人生存率、降低肺動脈壓及高紅細胞血症。為避免PaCO2升高應經常進行動脈血氣分析，以調整適當的吸氧濃度。
(3)支氣管擴張劑的套用：對於合併有氣道高反應性者，支氣管解痙治療是很必要的。常用β2受體興奮劑，如沙丁胺醇(舒喘靈)，特布他林(博利康尼)氣霧劑。茶鹼類藥物也可試用。對部分患者可酌情套用糖皮質激素。
(4)促使分泌物排出：多數呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由於進入水量不足和患者咳嗽無力所致。適當補充液體，室內的空氣濕度保持在40%～50%也有一定的作用。對無力咳嗽而痰又較多的患者需要間斷進行經鼻氣管吸引，手工或機械拍擊背部可使氣道內痰液鬆動，促進其排出。亦可用黏液溶解劑α糜蛋白酶霧化吸入。或促進痰液稀釋藥物如氨溴索(沐舒坦)、美咳舒及桃金孃科樹葉標準提取物(強力稀化粘素)等藥物。
(5)控制感染：呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常見誘因。即使非感染因素誘發的呼吸衰竭很快也會發生繼發感染。所以，幾乎所有病人都應該給以抗感染治療，特別是老年COPD患者。控制感染對改善通氣和換氣，減輕心臟負荷都有積極作用。特別是早期，有效地控制感染，可防止因感染導致機體功能失代償而出現呼吸衰竭。一般可根據病情輕重，過去用藥的情況，以及估計哪種微生物感染可能大，適當選用抗微生物藥物。細菌培養和藥物敏感試驗結果目前因技術原因只供參考。多次培養為同一細菌，參考價值較大，再根據細菌培養藥物敏感性結果、臨床症狀等調整抗生素的套用。在套用廣譜抗生素的同時(特別是合用激素者)，應防止二重感染，反覆查痰、尿、糞，一旦發現真菌，應立即進行處理。
(6)心衰的治療：嚴重的肺部疾病不可避免地會並發肺源性心臟病，慢性肺部疾病穩定時肺心病代償良好或者沒有明顯的肺心病表現，當出現呼吸衰竭急性發作時可出現右心衰症狀。同時應注意有無累及左心的疾病。北京醫院呼吸科總結了46例老年肺心病病理解剖與臨床資料對照的方法，結果顯示老年肺心病平均發病年齡為65歲，肺心病臨床總誤診率達27%，總漏診率6%。肺心病病因以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見，占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和全心衰竭為主，占53%。平均右心室壁厚度隨肺心病病程和死亡年齡升高而增加。肺心病伴發冠心病者占41%。另有瀋陽軍區總醫院呼吸內科1組32例屍檢資料顯示：慢性支氣管炎，肺氣腫仍是肺心病最常見的基礎疾病，而多種基礎肺疾病共存時，提示預後不良;屍檢肺心病伴發冠心病的發生率是46.8%;肺心病並肺水腫的發生率是31.2%，主要原因是伴有冠心病，其次為風心病、左心房瘤及肺心病本身的左心受累。因此，防治呼吸衰竭和心力衰竭能夠有效降低老年肺心病的病死率。當僅有右心衰竭時，臥床休息，給予氧療，對基礎疾病進行治療，並可配合小劑量利尿劑，可產生較好療效。在利尿劑套用的同時注意電解質的平衡，當合併有左心衰及肺水腫時在套用利尿劑的基礎上可加用小劑量的洋地黃類藥物(以快速藥物最好)及擴管藥物、營養心肌藥物，效果更好。
(7)糾正酸鹼失調和電解質紊亂：呼吸衰竭引起的酸鹼平衡失調，以呼吸性酸中毒為常見，主要依靠積極改善通氣，促進二氧化碳排出來糾正。如果pH過低，特別又伴缺氧性代謝性酸中毒，當pH低於7.20時，應當補鹼以有效地糾正pH下降。除非是以代謝性酸中毒為主，否則一般不宜過多依靠輸入碳酸氫鈉來糾正。因為NaHCO3分解產生CO2反而加重呼吸性酸中毒。當出現代謝性鹼中毒時，動脈血pH偏鹼性，代謝性鹼中毒時的治療主要靠輸入氯化鉀，以低氯為主者也可輸入氯化鈉。同時，還應注意三重性酸.鹼失衡問題。電解質紊亂往往與酸鹼平衡失調相互影響。最常見的電解質紊亂順序為低氯，低鉀、高鉀、低鈉、高鈉、低鎂、低鈣等。酸中毒時多為高鉀，隨著酸中毒的糾正，則血鉀減低。低鉀、低氯時呈鹼中毒，高氯少見，應根據情況變化及時調理。
(8)呼吸興奮藥的套用：除個別病例外，一般已不再用呼吸興奮劑類藥物。少數需用者如用後沒有效果即應停用。常用藥物有尼可剎米、洛貝林、二甲弗林(回蘇林)等，常與氨茶鹼聯合套用。多沙普侖(嗎吡啉酮)通過刺激頸動脈感受器發揮興奮呼吸的作用，似較作用於中樞的興奮劑安全。
(9)營養及支持治療：慢性呼吸衰竭病人，因病程長、病情複雜、進食少、消耗多，存在一定程度的營養不良。及時補充營養對於病人疾病的恢復、預後的改善、全身器官功能的維持，以及機體免疫力的提高均有好處。儘量通過腸道補充營養，呼吸功能差者可行靜脈補充營養，同時注意糖、脂肪、蛋白質、多種維生素和微量元素的搭配，以達到有效、合理的營養支持治療。
(10)鎮靜藥的套用：僅用於機械通氣患者需要鎮靜藥以使其呼吸與通氣機同步時。
(11)併發症的治療：合併消化道出血者可套用胃黏膜保護藥如硫糖鋁和制酸藥如西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑(洛賽克)等。出現休克時應查找引起休克的原因採取相應措施，必要時可予升壓藥如多巴胺、間羥胺等維持血壓。
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(二)預後
老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲勞是預後不良的表現。主要死因是肺腦，其次是感染、酸鹼及電解質紊亂以及多臟器功能衰竭。
