氣管炎

氣管炎

氣管炎(chronic bronchitis)是由於 感染或非感染因素引起的氣管、支氣管黏膜炎性變化,黏液分泌增多,因缺乏負離子而使氣管黏膜上皮絨毛內呼吸酶的活性降低,影響肺泡的分泌功能及肺的通氣和換氣功能。臨床上以長期咳嗽、咳痰或伴有喘息為主要特徵。本病早期症狀較輕,多在冬季發作,春暖後緩解,且病程緩慢,故不為人們注意。晚期病變進展,並發阻塞性肺氣腫時,肺功能遭受損害,影響健康及勞動力極大。本病為我國常見多發病之一,發病年齡多在40歲以上,吸菸患者明顯高於不吸菸患者,在我國患病率北方高於南方,農村較城市發病率稍高。

基本信息

簡介

氣管炎氣管炎

氣管炎是病毒或細菌感染、物理、化學刺激或過敏反應等對氣管黏膜損害所造成的炎症,主要原因為病毒和細菌的反覆感染所致。常發生於寒冷季節或氣溫突然變化時。急性氣管炎一般起病較急,病程短,多在一周至三周好轉,個別遷延不愈,演變成慢性氣管炎。慢性氣管炎以老年人多發,50歲以上患病率為10-15%,亦是由於感染或非感染因素引起。臨床表現為連續兩年以上,每年持續三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘現象。早期症狀輕微,多在冬季發作,春暖後緩解,晚期炎症加重,症狀長年存在,不分季節。

氣管炎是一種氣管平滑肌痙攣、黏膜充血、水腫、分泌物增多性疾病。

病因

氣管炎氣管炎

根據國內外病因調查及實驗防治研究認為,它由多種因素長期相互作用而致病,這些因素包括:感染、物理化學性刺激、氣象因素、過敏及免疫功能降低等。

感染

是引起慢性氣管炎的一個常見的重要原因。氣管炎初起多因呼吸道病毒感染所致,這些病毒侵入支氣管纖毛上皮細胞並在內大量繁殖,破壞黏膜和上皮細胞,使其失去保護作用,這使原來存在於呼吸道中的細菌如流感、嗜血桿菌肺炎雙球菌等便有了致病作用。

物理

化學性刺激:長期吸菸及空氣被化學毒物、粉塵或有害的工業廢氣污染,對呼吸道黏膜有刺激,損害了黏膜正常的清掃和防禦功能,便會引起慢性氣管炎。據普查統計,長年吸菸的比不吸菸的患的慢性氣管炎的病率高2.8倍,而且吸菸量越大,發病率越高

氣象因素

寒冷為慢性氣管炎發作的重要誘因。許多老年慢性氣管炎患者在冬季發病,主要是因為寒冷刺激可使纖毛運動減弱,氣管痙攣毛細血管收縮,影響血液循環,使局部抵抗力降低而易受感染等。此外,寒冷使黏膜腺分泌增加,吸入氣體濕化不足,痰液粘稠,呼吸道不暢,也是慢性氣管炎的誘發因素。

過敏

特別是喘息型慢性氣管炎的發病與過敏關係密切。如對塵埃、塵蟎、真菌、寄生蟲、花粉及化學氣體過敏,便可使呼吸道黏膜水腫充血和支氣管痙攣而發生咳嗽和喘息。

免疫功能下降

本病50歲以上的老年人發病率高,這與老年人呼吸道局部防禦及免疫功能低下有一定的關係。老年人腎上腺皮質激素與性激素分泌減少,使呼吸道黏膜萎縮,肺組織儲備能力降低,肺組織彈性減退。這些均是容易引起慢性氣管炎和反覆發作的原因。

臨床表現

氣管炎氣管炎

咳嗽

其特點是長期反覆咳嗽,多在寒冷季節、氣溫驟變時發生,早晚咳嗽頻繁,白晝減輕。

為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫採取坐位或呈端坐呼吸,有時咳嗽可為唯一的症狀(咳嗽變異型哮喘)。

咯痰

多為白色粘痰,或白色泡沫痰,早晚痰多。合併感染時痰量增多,且為粘液膿性痰,甚至出現發紺等。

喘息

部分患者可出現支氣管痙攣,引起喘息,多在急性期發作。哮喘症狀可在數分鐘內發作,經數小時至數天,用支氣管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數小時後可再次發作。在夜間及凌晨發作和加重常是哮喘的特徵之一。有些青少年,其哮喘症狀表現為運動時出現胸悶、咳嗽和呼吸困難(運動性哮喘)。

體徵

早期可無異常體徵或僅有呼吸音粗糙,隨病情發展肺部可聞及乾、濕羅音急性發作期乾濕羅音明顯增多,咳嗽咯痰後羅音可減少。發作時胸部呈過度充氣狀態,有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作,哮鳴音可不出現,後者稱為寂靜胸。嚴重哮喘患者可出現心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺。非發作期體檢可無異常

檢查

白細胞分類計數

緩解期患者白細胞總數及區別計數多正常,急性發作期並發細菌感染時白細胞總數和中性粒細胞可升高,合併哮喘的患者血嗜酸性粒細胞可增多。

痰液檢查

急性發作期痰液外觀多呈膿性,塗片檢查可見大量中性粒細胞,合併哮喘者可見較多的嗜酸性粒細胞。痰培養可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他摩拉菌等生長。

X線檢查

早期可無明顯改變,反覆急性發作者可見兩肺紋理增粗、紊亂呈網狀或條索狀及斑點狀,陰影以下肺野為明顯,此系由於支氣管管壁增厚、細支氣管或肺泡間質炎症細胞浸潤或纖維化所致。

肺功能檢查

一秒用力呼氣量和一秒用力呼出量/用力肺活量比值早期多無明顯變化,當出現氣流受阻時,第1秒用力呼氣容積(FEV1)和FEV1與肺活量(VC)或用力肺活量(FVC)的比值則減少(<70%),當小氣道阻塞時,最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時的流量可明顯降低,閉合容積可增大。

診斷

氣管炎,通常根據症狀和體徵作出診斷,但如果病情嚴重或遷延,有指征作胸部X線檢查以排除其他疾病或合併症,當存在嚴重的基礎慢性呼吸道疾病時,應監測動脈血氣分析。對抗生素治療無效或有特殊情況(如免疫抑制)的病人,應作痰革蘭氏染色和培養,以明確致病菌。
診斷要點
1、常有受涼、過度疲勞或其它誘因史。
2、臨床表現為咳嗽、咯痰伴畏寒、發熱、頭痛及四肢酸痛等症狀。
3、兩肺呼吸音增粗、散在乾濕羅音。
4、白細胞計數多正常,X線檢查肺部多正常或紋理增粗。
鑑別
流行性感冒
起病急,有流行病史,除呼吸道症狀外,全身症狀如發熱、頭痛明顯,病毒分離和補體結合試驗陽性可鑑別。
上呼吸道感染
鼻塞、流涕、咽痛等症狀明顯,無咳嗽、咳痰,肺部無異常體徵。
支氣管哮喘急性氣管炎
病人如伴有支氣管痙攣時,可出現吼喘,應與支氣管哮喘相鑑別,後者有發作性呼吸困難、呼氣費力、喘鳴及滿肺哮鳴音及端坐呼吸等症狀和體徵。

併發症

1、阻塞性肺氣腫:是氣管炎最常見的併發症,患者肺泡壁纖維組織瀰漫性增生。加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發生阻塞性肺氣腫。
2、支氣管肺炎:氣管炎症蔓延至支氣管周圍肺組織中,患者有寒戰、發熱,咳嗽增劇,痰量增多,且呈膿性。白細胞總數及中性粒細胞增多。X線檢查,兩下肺野有斑點狀或小片狀陰影。
3、支氣管擴張:氣管炎反覆發作,支氣管黏膜充血、水腫,形成潰瘍,管壁纖維組織增生,管腔或多或少變形,擴張或狹窄。擴張部分多呈柱狀變化。百日咳、麻疹或肺炎後所形成的支氣管擴張常呈柱狀或囊狀,且較慢性支氣管炎所致擴張為嚴重。

治療

對細菌性急性支氣管炎患者,可以使用相應的抗生素;在大多數情況下,急性支氣管炎是由病毒引起的,幾天后將自行痊癒,無需抗生素;如懷疑合併有細菌感染,抗生素也可以考慮;避免吸菸。
急性發作期的治療原則是控制感染,祛痰平喘為主。
1、抗感染藥物
根據痰細菌培養對抗生素敏感試驗的結果進行抗感染藥物的選擇,對未能確定病原菌者可採取經驗治療。較輕的患者口服或肌注即可。可選用青黴素肌注,阿莫西林、氨苄西林或頭孢氨苄口服,或環丙沙星,氧氟沙星或左氧氟沙星口服。嚴重者應採用靜脈途徑給藥,可選用青黴素,氨苄西林,環丙沙星、氧氟沙星或阿米卡星,頭孢拉定、頭孢唑林或頭孢呋,稀釋後分次靜脈滴注。抗感染藥物的療程視病情輕重而定,一般1~2周。
2、支氣管擴張藥
常用者有抗膽鹼能藥物,如異丙托溴銨,β受體激動藥,如沙丁胺醇或特布他林,通過定量吸入器,或以特布他林或丙卡特羅口服,長效抗膽鹼能藥物或長效β2受體興奮劑以及茶鹼類藥物,如氨茶鹼口服,或茶鹼控釋片葆樂輝\舒弗美口服,嚴重者可用長效抗膽鹼能藥物或糖皮質激素+長效β2受體興奮劑吸入。氨茶鹼稀釋後靜脈滴注,亦可配合異丙托溴銨或沙丁胺醇溶液通過霧化器吸入治療
3、祛痰劑
常用者有氨溴索,羧甲司坦,溴己新口服。如痰液黏稠不易咳出者,可用生理鹽水或2%碳酸氫鈉或N-乙醯半胱氨酸經霧化器霧化吸入。以濕化氣道有利排痰。

預防

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1、積極控制感染:急性期應選擇有效的抗菌藥物治療。常用的藥物有:複方磺胺甲醛異惡挫、紅黴素、強力毒素、青黴素等。在急性感染控制後,及時停用抗菌藥物,以免長期套用引起副作用。

2、戒菸:因為煙中的化學物質如焦油、尼古丁、氰氫酸等,可作用於植物神經,引起支氣管的痙攣,從而增加呼吸道阻力;另外,還可損傷支氣管黏膜上皮細胞及其纖毛,使支氣管黏膜分泌物增多,降低肺的淨化功能,易引起病原菌在肺及支氣管內的繁殖,導致支氣管炎的發生。所以支氣管炎患者不但要戒菸,還要避免被動吸菸。

3、促使排痰:急性期患者在使用抗菌藥物的同時,套用鎮咳、祛痰藥物。對年老體弱無力咳痰的病人或痰量較多的病人,應以祛痰為主,不宜選用強烈鎮咳藥,以免抑制中樞神經加重呼吸道炎症,導致病情惡化。

4、保持良好的家庭環境衛生,室內空氣流通新鮮,有一定濕度,控制和消除各種有害氣體和煙塵。

5、加強體育鍛鍊,增強體質,提高呼吸道的抵抗力,防止上呼吸道感染,避免吸入有害物質及過敏原,可預防本病發生及惡化。

6、在氣候變化和寒冷季節,應注意及時添減衣服,避免受涼感冒,預防流感。注意觀察病情變化,掌握髮病規律,以便事先採取措施。如果病人出現呼吸困難,嘴唇、指甲發紫,下肢浮腫,神志恍惚,嗜睡,要及時送醫院治療 。

呼吸系統疾病盤點

呼吸系統疾病是一種常見病、多發病,在城市的死亡率占第3位,而在農村則占首位。近幾年由於大氣污染、吸菸、人口老齡化及其他因素,使國內外的相關呼吸系統疾病的發病率、死亡率有增無減。幫助大家認識常見疾病,防患於未然。

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