簡介
骨質疏鬆症表現為：
①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。
②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。
③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨質疏鬆症：完全覺察不到的可怕疾病
在中國，骨質疏鬆症或骨密度低患者是一個龐大且迅速增長的群體，然而問題在於，大多數人對此缺乏認識。這種疾病的發生年齡比人們想像的更早，甚至從二三十歲就開始了。骨質流失完全是在人們覺察不到的情況下，像沙漏中的沙子一樣，靜悄悄地發生。
2009年6月17日美國國務卿希拉蕊·柯林頓在行走中不慎摔倒，致使右肘骨折。當時就有美國醫生認為，希拉蕊的骨折可能意味著她患有骨質疏鬆症。對於這位地位顯赫的63歲的女政治家來說，這種意外是在提醒她和其同一年齡段人，應該經常去醫院檢查骨質密度。
主要病因
骨質疏鬆症幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
①內分泌性皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病慢性腎炎血液透析。⑦藥物皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧廢用性全身性骨質疏鬆見於長期臥床、截癱、太空飛行等；局部性的見於骨折後、Sudeck骨萎縮、傷後骨萎縮等。⑨胃腸性吸收不良胃切除。⑩類風濕性關節炎。⑪腫瘤多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
主要分類
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。Π型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。占發病總數的85%~90%第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或藥物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。只 占發病總數的10%~15%。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。占少數。
臨床表現
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。
骨質疏鬆症片疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據中國統計，老年人骨折發生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯症狀。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%。老年人多數有沒程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。一旦症狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一項打擊，加上疼痛、行動不便、骨折手術的醫療支付等，對個人、家庭及社會更是極大的負擔。醫學界還未有安全而有效的方法，幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，預防保健很重要，不可輕忽"護骨"的工作還未輪到你，也不可認為自己年邁來不及了，保住骨本永遠不嫌遲。
主要類型
骨質疏鬆症1．局限型骨質疏鬆症（或廢用性骨質疏鬆症）多因患肢的長期不活動或癱瘓引起，如見於小兒麻痹症或骨結核治療時，大約數周內即可出現，表現為松質骨的小梁減少、變細，皮質骨變薄、變疏鬆。X線檢查可以早期發現，病變為灶性，特別在軟骨下的關節或乾骺端明顯，可能因該處骨質代謝較旺盛所致。在肌肉恢復運動時，骨小梁形成增加，可逐漸恢復正常狀態，尤其在小兒比較明顯。
2．全身性骨質疏鬆症由於：①營養缺乏：如蛋白質、鈣或維生素C或D缺乏。②多種內分泌系統疾患，如Cushing綜合徵、甲狀腺功能亢進或性腺功能低下。以上也稱為繼發性骨質疏鬆症。另有一種原發性或特發性骨質疏鬆症（primaryoridiopathicosteoporosis），常見於中年以後，女性比男性多見，特別是絕經期後婦女更為多見，故也稱為老年或絕經期後骨質疏鬆症（senileorpostmenopausalosteoporosis）。其發生機制尚未完全闡明，可能由於雌激素缺乏，促進骨質吸收有關。患者血清鹼性磷酸酶及鈣、磷水平均正常，故和骨軟化不同。有人報告服用雌激素可使此種骨質吸收停止，並增加鈣的存留。本病也可見於卵巢切除後的年輕婦女。
全身性骨質疏鬆症可導致脊柱塌陷，椎骨凹陷，常易發生壓迫性骨折及疼痛。長骨的輕微外傷即可引起骨折，尤其常見於股骨頸部，其次為腕及肱骨上端。
檢查方法
1.實驗室檢查
（1）血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
（2）血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
（3）骨更新的標記物骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態，這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽（反應骨吸收）。
（4）晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2.輔助檢查
（1）骨影像學檢查和骨密度①攝取病變部位的X線片X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少（低骨密度）攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度檢測骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，儘管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女；伴有脆性骨折的絕經後婦女；需根據BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創傷後出現骨折的男性；X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2.5）SD為骨質減少；降低2.5SD以上為骨質疏鬆症；降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
診斷鑑別
絕經後和老年性骨質疏鬆症的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症，如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化症、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建議根據BMD或BMC（骨礦含量）值對骨質疏鬆症進行分級診斷：正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差（SD）之內；骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1～2.5個標準差；骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上；嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。
1.骨軟化症
臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏鬆區別。但如出現假骨折線（Looser帶）或骨骼變形，則多屬骨軟化症。生化改變較骨質疏鬆明顯。
（1）維生素D缺乏所致骨軟化症則常有血鈣、血磷低下，血鹼性磷酸酶增高，尿鈣、磷減少。
（2）腎性骨病變多見於腎小管病變，如同時有腎小球病變時，血磷可正常或偏高。由於血鈣過低、血磷過高，患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進症。
2.骨髓瘤
典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣，須和骨質疏鬆區別。患者血鹼性磷酸酶均正常，血鈣、磷變化不定，但常有血漿球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出現本-周蛋白。
3.遺傳性成骨不全症
可能由於成骨細胞產生的骨基質較少，結果狀如骨質疏鬆。血及尿中鈣、磷及鹼性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聾等。
4.轉移癌性骨病變
臨床上有原發性癌症表現，血及尿鈣常增高，伴尿路結石。X線所見骨質有侵襲。
併發症
最常見的併發症：骨質疏鬆症骨折發生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中，即使沒有明顯較大的外力作用，便可發生骨折。骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。
治療方法
有效的措施有以下幾種。
運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏鬆症患者儘可能的多活動。營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。預防摔跤
應儘量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。藥物治療
有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。（1）激素代替療法激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮肌內注射，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。
（2）選擇性雌激素受體調節劑該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計畫懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽套用於臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的製劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合製劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年複查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後，才需外科治療。
預後
影響預後的因素主要是骨折後相關併發症，骨質疏鬆症雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛鍊等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重併發症出現。
預防方法
骨質疏鬆症1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。儘量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛鍊，多接受日光浴，不吸菸、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，儘可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用骨肽口服製劑骨肽片進行預防治療，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽口服製劑（骨肽片）的藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3雙向調節）、營養狀態、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸菸、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒）、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的，這將對提高中國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。
防治：從生活方式開始
目前最大的問題是，中國人對骨質疏鬆問題警惕不足。國人不了解骨質疏鬆卻是一個實實在在的嚴重問題。我國城市居民骨質疏鬆的知曉率不到50%，農村人口則更低。
阻止骨質疏鬆最有效的方法是從年輕時就開時預防。無論是因年齡增長而不可避免的老年性骨質疏鬆，還是因生活方式導致的年輕人的骨質疏鬆，都可以通過生活方式的干預而避免。生活方式的重點在於，保持運動、飲食合理、科學補鈣、戒菸少酒。
在中國骨質疏鬆學會主任委員劉忠厚教授看來，儘管吃高鈣奶、豆腐、牛奶、深綠色蔬菜、魚肉、攝取維生素D等都可防止骨質疏鬆，但運動才是強化骨骼，防治骨質疏鬆發生的重要因素。因為，缺鈣是導致骨質疏鬆的主要原因之一，而運動可以促進鈣的吸收、利用和在骨骼內的沉積，對骨質疏鬆有積極的預防作用。
運動當然以戶外運動最好。因為，戶外運動有一舉多得之功效。戶外運動可接受充足的陽光，使體內維生素D濃度增高，並能改善胃腸功能及鈣、磷代謝，這也增強了體內鈣吸收。適量運動還可使人的食慾增強，促進胃腸蠕動和增進消化功能，提高對鈣等營養物質的吸收率，並促進骨骼的鈣化。運動能增加骨的血流量，有利於血液向骨骼內輸送鈣離子，以及破骨細胞向骨細胞轉變，促進骨骼的形成。因此，運動在增加骨質的同時，也增加了人體對鈣的需求量。反之，長期不運動，人體骨質對鈣的需求量就會減少，大量的骨鈣會游離到血液中，並隨尿液排出體外，從而降低骨密度。
當然，鈣還是應當補的，這應當從20歲就開始。最好的補鈣方法是喝奶，每天應當喝500毫升牛奶，因為牛奶富含鈣、蛋白質，鈣磷比例恰到好處，並含有維生素A和D，可以更好地促進人體對鈣的吸收。比較科學的方法是每天喝“2+1”袋奶，即兩袋250毫升的牛奶，外加一杯120毫升的優酪乳。
也可以補充鈣劑。專家建議，每天補充較大劑量的鈣（比如1000毫克）時，分次服用比一次性服用的吸收效果更好。當體內胃酸含量較多時（如飯後），吸收率會高些。但由於補鈣過多，可能會影響到人體對鐵和鋅的吸收，因此，一般建議胃酸分泌量較低的人飯後補鈣；而胃酸正常的人，可在兩頓飯間先吃些小餅乾再服用。
補鈣的同時不能忽視鈣的最佳搭檔維生素D。維生素D能促進鈣、磷的吸收和骨骼的鈣化，維持骨骼和牙齒的正常生長。食物中的維生素D主要存在於魚肝油、深海魚(如沙丁魚)、動物肝臟、奶油以及蛋黃等動物性食品中。但是，這些動物性食品往往膽固醇含量很高，血脂高的人不宜多吃。所以，應當利用曬太陽使身體合成維生素D。每天（尤其是冬天）在戶外曬15分鐘到30分鐘太陽，可以促進維生素D的生成，提高補鈣效果。
疾病現狀
骨質疏鬆症是一種不易被人注意的疾病。今天，這種疾病的發生年齡比人們想像的更早，甚至從二三十歲就開始了。骨質流失完全是在人們覺察不到的情況下，像沙漏中的沙子一樣，靜悄悄地發生。
阻止骨質疏鬆最有效的方法是從年輕時就預防，等到老年時出現骨折、駝背現象就太遲了圖/CFP幾年前，北京醫院流行病學研究室李寧華副研究員等人對全國五大行政區5593人的骨質密度進行了一項調查。結果顯示，目前我國40歲以上人群骨質疏鬆的患病率達16.1%，其中男性11.5％，女性19.9％，60歲以上人群為22.6%，80歲以上人群為50%。骨質疏鬆的發生隨著年齡的增加呈遞增性上升，城市人口患骨質疏鬆高於農村人口，女性患病高於男性。
2009年9月22日，由中國健康促進基金會在北京正式發布的《骨質疏鬆症中國白皮書（2008年）》顯示，按調查估算，全國2006年50歲以上人群中，約有6944萬人（男1534萬，女5410萬）患有骨質疏鬆症。但是骨質疏鬆基金會主持的一項最新研究估計，至2020年，中國骨質疏鬆症或骨密度低患者將達到2.86億，而2050年，這一數字還將上升至5.333億。為治療伴隨而至的髖部骨折，2020年，全國醫療支出將達850億元人民幣。2050年，這一數字將躍升至1.8萬億元人民幣。
然而，骨質疏鬆並非只是光顧中老年人，現在20-30歲的人患骨質疏鬆並不新鮮。解放軍總醫院、305醫院、306醫院骨密度檢測門診近一兩年來，骨密度檢測不合格者年齡日漸降低，體檢中查出骨質疏鬆的二十多歲的年輕人已不是個案。北京協和醫院內分泌科孟迅吾教授介紹，來內分泌科就診的骨質疏鬆患者不乏年輕人，屬於特發性骨質疏鬆患者。
研究顯示，人在25歲前，骨密度一直在增加。但是，30歲以後，骨鈣每年以0.1%-0.5%的速度減少，進入自然老化過程。人一過青春期後，骨骼就不再生長，骨質中的鈣吸收和流失處於平衡狀態，補鈣也只起維持和鞏固骨質的作用。到60歲時會有50%的骨鈣減少，此時極易出現骨質疏鬆症。
主要危害
儘管女性因生理原因比男性更容易患骨質疏鬆，但是，從生活方式上看，男性患骨質疏鬆的機會並不低於女性，而且骨質疏鬆也有年輕化的趨勢。男性骨質疏鬆有三類，男性老年性骨質疏鬆、雄激素缺乏性骨質疏鬆和原因不明的骨質疏鬆。前兩者與衰老有關，但後者則與男性的生活方式有關。男性典型的生活方式之一是吸菸，正是吸菸成為不明原因的年輕男性骨質疏鬆的重要誘發因素。大量的研究已經證明，吸菸可以導致骨密度降低，從而引發骨質疏鬆。
中日友好醫院的陳金標大夫等對386例（吸菸者157例、非吸菸者229例）北方男性人群進行骨密度測量和問卷調查發現，各部位骨密度值隨吸菸量的增加及吸菸年限的延長而下降。日吸菸量超過15支者，腰椎、股骨頸、Ward三角區（在股骨頸前、後壁之間，兩個粗隆增厚骨嵴間的小區缺乏骨小梁，此中央區即Ward三角）和全身骨密度值，顯著低於日吸菸量未超過15支者。
然而，吸菸並非只是男性的生活方式。如今女性吸菸者也增多起來，還成為一種時尚，但正是這種生活方式成為年輕男女骨質疏鬆的重要誘發因素之一。廣州中醫藥大學附屬骨傷科醫院申歡蓮大夫等對426例女性（其中吸菸者54例）的研究也得出相似的結果。
吸菸導致骨密度減低的原理在於，菸草中的尼古丁可影響鈣的吸收，菸鹼抑制成骨細胞，刺激破骨細胞的活性等。僅僅是鈣攝入不足就會讓一部分骨鈣釋放入血以維持正常的血鈣水平。如此，就會使骨密度降低，甚至引發骨質疏鬆。
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