疾病概述
老年性痴呆症狀體徵
（一）起病隱匿，病程呈不可逆進展常無確切起病時間和起病症狀，早期往往不易被發現，一旦發生，即呈不可逆的緩慢進展。
（二）老年性痴呆的核心症狀
1、記憶障礙：為老年性痴呆的初發症狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關；健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已經記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損，隨之老人的遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。
2、認知障礙：是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷痴呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散，左右失認且隨病情發展愈益明顯。
老年性痴呆4、視空間技能障礙、失認及失用：在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型痴呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等，並隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。
改善記憶力 預防老年性痴呆精神病性症狀即為AD的伴隨症狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑鬱、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺（聽、視）、妄想（被害、被竊、嫉妒妄想等）、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些症狀常常是AD患者求治的目的，在診斷痴呆時不應忽視。
（四）症狀特點核心症狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神症狀隨時間的推移無明顯加重。
（五）特徵不明顯：AD一般無神經系統體徵，早期約7％的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束症陽性或癲癇（全身強直陣攣）發作。
（六）臨床演變過程： AD患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學會新知識有障礙，遠期回憶損害；視空間技能——圖形定向障礙，結構障礙；語言——列述一類名詞能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷；運動系統——正常；EEG——正常；CT——正常。第二階段：病期2—10年。記憶力——近及遠記憶力明顯損害；視空間技能——構圖差，空間定向障礙；語言——流利失語；計算力——失算；人格——漠不關心，淡漠；運動系統——不安；EEG——背景腦電圖為慢節律；CT——正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段：病期8—10年。智慧型——嚴重衰退；運動——四肢強直、屈曲姿勢；括約肌控制——尿、便失禁；EEG——瀰漫性慢波；CT——腦室擴大和腦溝變寬。
疾病病因
老年性痴呆（一）遺傳因素
AD具有家族聚集性，約20％的患者有陽性家族史，其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些受累基因所編碼的蛋白質分別為：β澱粉樣蛋白（β—AP）、載脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。這些基因的突變和多肽性改變與AD發病有關。β-AP是由β—澱粉樣前體蛋白（β-APP）異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一，遲發性家族性AD和散發性AD發生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關係。
（二）神經遞質學說
與AD相關的遞質改變有乙醯膽鹼系統、單胺系統、胺基酸類和神經肽遞質，其中膽鹼乙醯轉移酶和乙醯膽鹼類遞質的減少是AD的重要原因。神經藥理學研究證實，AD患者有大腦皮質和海馬部位乙醯膽鹼轉移酶活性降低，直接影響了乙醯膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能。此外，AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。
（三）病毒感染
實驗證明，使羊腦組織變形的病毒接種於小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙醯膽鹼轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
（四）金屬作用
部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10—30倍，老年斑（SP）核心中有鋁沉積、偷襲致痴呆時亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與痴呆有關。但鋁是痴呆的原因抑或結果尚不十分清楚。
（五）免疫功能紊亂，自由基損傷
免疫功能紊亂，自由基損傷等均有與AD的發病有關。AD的腦反應性抗體比對照組高20％，說明本病患者的自身抗體含量增加，可能對神經元的消失和衰老起作用。
病理生理
預防老年性痴呆症（二） 病理組織學改變 老年性痴呆的神經組織學特點為複合性表現分布於大腦皮質、還皮質下結構及基底內。老年斑（SP）和神經元纖維纏結（NFT）是老年性痴呆的特徵性病理改變，顆粒空泡變性（GD）、平野小體（HB）和神經元減少分別可出現在正常老年人和其他變性病的腦中，但其數量要少得多。老年斑又稱軸索斑是老年性痴呆的特徵並病變之一。它是神經細胞外的斑塊狀沉積。可以通過鍍銀或免疫組化反對顯示，其核心含有蛋粉樣肽，並圍繞變性的軸索、樹突突起、類澱粉纖維和膠質細胞及其突起。神經元纖維纏結為第二個特徵性組織學該是由異常細胞骨架組成的神經元內包涵體（其構形隨神經元的形狀不同而不同），在錐體細胞中呈火舌樣，而在腦幹神經元中呈線球樣改變。
電子顯微鏡下，NFT是由配對殘繞的螺鏇絲和15nm的直絲組成，顆粒空泡變性是海馬錐體神經元細胞質內的一種異常結構，由一個或多個直徑3.5μm的空泡組成，每個空泡的中心都有1個顆粒。平野小體在HE染色切片中呈突出的桃紅色，均質狀定位在海馬錐體細胞的細胞質中，橫切面呈圓形，縱切面上呈索梭形狀，且隨年齡的增加而增加。海馬的神經元減少最嚴重神經元受累平均達47％，HI區錐體細胞的主要減少40％，而終板和H2區很少受影響。
診斷檢查
（一）腦電圖可以表現正常或
老年性痴呆（二）CT：頭顱CT主要顯示腦萎縮。大腦灰質普遍萎縮，表現為兩大腦半球腦溝增多、加深、腦裂增寬，顳葉（主要是顳中回）萎縮，表現為顳葉腦溝增多，加深，顳中回變窄，鞍上池和環池增寬，側腦室顳角擴大，腦白質萎縮以三腦室和側腦室體部擴大為主要表現。
（三）磁共振成像：在所有醫學影像學手段中的軟組織對比解析度最高，可以清楚地分辨腦灰白質。所顯示的腦萎縮或腦室擴大較CT更清晰，更敏感，且能測量整個顳葉或海馬、杏仁核等結構的體積對AD的早期診斷具有重要意義。
（四）單光子發射斷層掃描：是一种放射性核素險象與計算機技術相結合的醫學影像學技術，能顯示局部腦血流灌注，進而反映腦功能變化。AD患者顳頂葉皮層腦血流量減少，以顳頂葉後部更為顯著，表現為低灌注或灌注缺損區，左右兩側血流灌注下降的程度可以相似或明顯不同。
（五）正電子發射斷層掃描：是一種藉助於掃描放射性視蹤劑在人體內的運動，獲取細胞活動或代謝的信息，並用於成像的核醫學手段，是目的僅僅有關的三維顯示腦能量代謝的方法。可以顯示顳頂部皮質葡萄糖代謝降低，表現為低代謝區或代謝缺損區。安靜時檢測的代謝反映了形態損害的程度，活動狀態下的代謝率反映的是大腦對功能試驗的潛在能力，AD的代謝在活動時比安靜時受累更嚴重。
診斷
老年性痴呆老年性痴呆ICD—1診斷標準
1、 痴呆的證據及嚴重程度
（1）學習新東西發生障礙，嚴重者對以往的事情回憶有障礙，損害的內容可以是詞語或非詞語部分。不僅是根本病人的主訴，而且通過客觀檢查作出上述障礙的評價，並依據下列標準為輕、中和重度損害。①輕度：記憶力障礙涉及日常生活，但仍能獨立生活，主要影響近期記憶，遠期記憶可以受或不受影響。②中度：較嚴重的記憶障礙，已影響到病人的獨立生活，可伴有括約肌功能障礙。③重度：嚴重的記憶障礙，完全需他人照料，有明顯的括約肌功能障礙。
（2）通過病史和神經心理檢查證實智慧型衰退，思維和判斷受影響。①輕度：其智慧型障礙影響到病人的日本生活，但病人仍能獨立生活，完成複雜任務有明顯障礙。②中度：智慧型障礙影響到病人的獨立生活能力，需他人照顧，對任何事物完成缺乏興趣。③重度：完全依賴他人照顧。
2、出現上述功能障礙，不伴意識障礙。
3、可伴有情感、社會行為和主動性障礙。
4、臨床診斷出現記憶或（和）智慧型障礙至少持續6個月以上。出現下列大腦皮質損害的體徵時更支持診斷，如：失語、失認、失用。影像學出現相應的改變，包括：CT、磁共振成像、單光子發射斷層掃描和正電子發射斷層掃描等的相關異常徵象。
老年性痴呆DSM—Ⅳ—R標準
1、 認知功能障礙表現在以下兩個方面：（1）記憶力障礙（包括短期和長期記憶力障礙）①短期記障礙：表現為基礎記憶障礙，通過數字廣度測驗至少3位數字表現為輔助記憶障礙，間隔5min而後不能複述3個詞或3件物品名稱。②長期記憶障礙：表現可以是不能回憶本人的經歷或一些常識。（2）認知功能損害至少具備下列一項：①失語：除經典的各類失語症外，還包括找詞困難，表現為缺乏名詞和動詞的空洞語言，類比性命名困難表現在1min內不能說出動物的名稱數，痴呆病人常少於10個，且常有重複。②失用：包括觀念運動性失用及運動性失用。 ③失認：包括視覺和觸覺性失認 ④抽象思維或判斷力損害：包括計畫、組織、程式及思維能力損害。
2、上述兩類認知預後：AD是一種不可逆性進展性疾病，現有的治療措施均不能逆轉其發展，其進展速度亦無法預測，且個體差異大。成活時間2—20年，平均7年左右，病程晚期多死於嚴重的併發症（如肺部感染等）。功能障礙（1）和（2），明顯干擾了職業和社交活動，與或者與個人以往相比明顯減退。
3、上述損害不能用其他的精神及情感性疾病來解釋（如：抑鬱症、精神分裂症等）
藍莓 有助於預防老年性痴呆（1）懷疑標準：在發病或病程中缺乏足以解釋痴呆的神經、精神及全身性疾病；痴呆合併全身或腦部損害但不能把這些損害解釋為痴呆的原因；無明顯病因的單相認知功能進行性損害。
（2）可能標準：臨床檢查為痴呆，並由神經心理檢查確定；進行性惡化；意識狀態無改變；40—90歲起病，常在60歲以後；排除了系統性疾病或其他器質性腦病所致的記憶或認知障礙。
（3）很可能標準：根據痴呆綜合症可作出；存在有繼發性系統或腦部疾病可作出
（4）確定標準：臨床很可能，且有病理證據。
（5）支持可能診斷標準：特殊認知功能的進行性衰退（如失語、失用、失認）；日常生活能力損害及行為的改變；家族中有類似病人；實驗室檢查結果，腰穿腦壓正常，腦電圖正常或無特異性改變，如慢波增加。
（6）排除可能AD的標準：突然及腦卒中樣起病；病程早期出現局部的神經系統體徵，如：偏癱、感覺障礙和視野缺損等；發病或病程早期出現癲癇或步態異常。為研究方便，可分為下列幾型：①家族型②早髮型，發病年齡＜60歲，③21號染色體三聯體型④合併其他變性病，如帕金森病等。
治療方案
老年性痴呆AD患者常伴有軀體疾病，而且病程中又可出現新的認知功能障損害和精神症狀，涉及到精神科、神經科、內科各學科等多學科治療。應細緻、定期地觀察病人，對有明顯幻覺、妄想等危險行為者，應及時住院治療，對生活不能自理的晚期病人應建議注相關醫院，同時應向其家屬普及安全和護理知識。應限制外出或陪伴外出。飲食中補充富含卵磷脂、維生素A、維生素E、鋅、硒等微量元素的事物，限制鋁的攝入等。
（二）藥物治療治療原則：治療行為異常，治療AD的基本症狀減緩AD進展速度，延緩AD的發生。
1、神經遞質有關的藥物（1）膽鹼能藥物：現代研究認為中樞膽鹼能系統與學習記憶關係密切，乙醯膽鹼為促進學習記憶的神經遞質。M—膽鹼能突觸為記憶基礎。膽鹼能神經元的退化被認為是造成痴呆的重要病理因素。 膽鹼酯酶抑制劑：是AD治療過程中使用最多、歷史最久的一類藥物。通常只適用輕、中度AD無患者，因此其療效依賴於膽鹼神經元的完整程度。此類藥物有他克林（10—40mg，3/d，療程3個月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），石杉鹼甲（哈伯因）、加蘭他敏、ENA—713、美曲豐等。作用於膽鹼能受體的藥物：隨著病情的發展，能釋放乙醯膽鹼的神經元越來越少，而在整個病程中突觸後膜霉蕈鹼樣受體（M受體）的數目變化不大。M受體激動劑：可能通過調節正常澱粉樣前體蛋白的形成過程，而減緩AD患者大腦神經元的變形過程。常用藥物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受體激動劑：能促進但時記憶中刺激信息的處理過程，降低記憶損害，而且還能促進記憶保持。常用藥有菸鹼ABT—418等。
（2）非膽鹼能藥物：老年腦功能衰退的原因還與其他神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺、5—羥色胺、γ—氨基丁酸、神經肽等的失衡有關。此類藥物有司來吉蘭、利諾吡啶等。
2、腦細胞代謝激活劑：此類藥物的作用機制是：①增強神經傳遞②調節離子流，增加鈣化、鈉向神經元的內流，減少鉀外流③影響載體介導的離子轉運。常用藥物有吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）等。
3、腦血循環促進劑：腦組織對氧及能量的需求量很大，且無儲備功能。有學者的研究表明，AD與動脈血栓密切相關，動脈粥樣硬化越嚴重的病人，患AD的可能性越大。同時，AD病人出現動脈粥樣硬化的比例也大大高於正常人。（1）麥角鹼類：氫麥角鹼：直接作用於DA和5—HT受體，降低腦血管阻力，增強突觸前神經末梢釋放遞質與對突觸後受體的刺激作用，改善突觸神經傳遞功能。腦通：增強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用，改善智慧型障礙，促進DA的轉換，刺激神經傳導，增強蛋白質的合成，改善學習和記憶能力等。（2）其他：都可喜：提高腦動脈血氧含量，增加腦動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善大腦微循環狀態。素高捷療：能促進缺血狀態下腦細胞線粒體的呼吸，提高ATP的產生，激活腦組織功能及網狀內皮系統的功能。銀杏葉提取物：提高腦缺氧的耐受性，增加大腦能量的代謝，清除自由基等。
4、鈣離子拮抗劑：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關係已引起廣泛注意和重視。在含有神經元纖維纏結的腦細胞核來源於AD病人的成纖維細胞，均可見得鈣的堆積。常用藥物有：①尼莫地平：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量。在神經元中具有強的鈣拮抗作用，促進受傷神經元的再生，改善學習和記憶能力。劑量為120—180mg/d。②鹽酸氟桂利嗪（西比靈）：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量，從而預防缺血、缺氧引起神經細胞內鈣離子增多所致的細胞損害。
5、神經營養因子：是耙組織分泌的特異性蛋白分子，有促進和維持神經細胞生長、存活、分化和執行功能的作用，但不刺激細胞分裂。目前嚴重比較深入的藥物有神經生長因子、腦源性神經營養因子等。
6、抗氧化劑：衰老過程中，腦組織物質和能量代謝異常導致大量自由基產生。AD病人屍檢發現，腦組織中自由基生成增加，脂質嚴重過氧化，線粒體的DNA明顯受損。另外，沉積在AD病人腦中的β—澱粉樣蛋白通過對血管的氧化性損傷可導致神經變性作用。常用的抗氧化劑有維生素E、司來吉林等，長期服用能延緩AD的發展過程。
老年性痴呆7、雌激素：美國的一項研究發現，雌激素替代療法可以明顯延緩AD的發射，但其作用機理尚不清楚。能否推薦雌激素療法用以延緩或防止AD，尚須進行前瞻性臨床試驗，以期了解雌激素的劑量和用藥時間，以及對老年絕經後婦女的安全性。
8、中醫：自古就有文獻記載一般多從腦、心腎等不同臟腑及氣、血、痰、瘀、火、郁等病機論治。近年日本對AD病人套用當歸芍藥散、鉤藤散及黃連解毒湯等從郁、風、熱、毒等角度進行研究，認為AD有一定改善學習記憶功效。
（三）其他療法
1、3R智力激發法：1R：往事回憶——用過去事件和相關物體通過回憶激發記憶；2R：實物定位——激發老年痴呆者對於其有關的時間、地點、人物、環境的記憶；3R：再激發——通過討論思考和推論激發病人智力和認智慧型力。
2、球體塗色法：直徑20cm的圓球被曲波線劃成6個區，塗紅、黃、藍三種顏色，不能相鄰的兩個或幾個區均塗
3、血管弱雷射照射法：He—Ne雷射（λ＝832.8nm）≤輸出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系統失調，使神經遞質、生物胺類受體功能得以恢復。
4、亮光療法；於治療AD患者的睡眠與行為障礙。AD患者的睡眠覺醒節律破碎而零亂，白天睡眠時間增多，夜間睡眠時間減少。方法：每天上午9—11時，採用3000—5000LX的全光譜螢光燈照射，燈距1m，持續4周，可提高警覺水平，減少白天睡眠時間，使夜間睡眠得以整合，減少引起的異常行動。
（四）併發症的治療
維持水電解質平衡，防治感染，心衰及各種代謝障礙，加強營養，儘量排除能損害腦功能的任何原因。精神方面併發症可以抗抑鬱、抗焦慮、鎮靜劑其他抗精神藥物治療。行為障礙的治療主要是避免抑鬱、焦慮及激怒。並可運用心理治療，體育療法、社會活動，定向治療（熟悉數字、時刻表、日曆等）和音樂療法。
食療驗方
老年性痴呆 滋補湯1．核桃粥：核桃30克，粳米200克，大棗10枚。將上3味洗淨，放入鍋內，文火熬成粥，每日服2次。
2．黑芝麻粥：黑芝麻30克，粳米100克。將二者洗淨，放入鍋內，文火熬成粥。服時可加蜂蜜1匙攪勻。每日早、晚服食。
3．枸杞粥：枸杞20克，小米100克，豬瘦肉末30克，洗淨後放鍋內共熬粥。服時加少許精鹽調味。可經常食。
4．牛骨髓粥：牛骨髓15克，黑芝麻15克，糯米100克。將芝麻、糯米洗淨後，同牛骨髓一起煮粥。食用時可加少量白糖調味，每日服2次。
5．羊骨粥：羊骨1000克，大米100克，細鹽少許，蔥白2莖，生薑3片，蓮米10克(研細)。
6．胡桃首烏燉豬腦：胡桃仁、何首烏各15克，天麻6克，豬腦1副，調味品適量。
安全提示
老年性痴呆一般護理：創造安靜、舒適、安全的環境；注意飲食，給予高蛋白、高熱量、高維生素、低糖、低脂的飲食，以清淡、易消化、營養豐富的食物為主；安全護理，防止跌傷、傷人、玩火、噎食等以外；基礎生活護理，協助料理個人衛生；參與工娛活動及行為治療。 飲食要適合病人口味，保證豐富的營養，品種多樣化，以提高食慾，但應避免病人因健忘吃了再吃，飲食過度或不主動進食情況。蘑菇、雞蛋、大豆、木耳、山藥、海參等食物，對防治早老性痴呆均有一定效果。血管性痴呆者常伴有吞咽困難，進食時注意咳嗆，不宜過快，防止食物誤入氣管，引起窒息。注意個人衛生，督促病人洗臉刷牙，經常洗澡，若不能自理，隨時給予幫助，避免毛巾、腳布錯亂使用。 天氣變化時，及時關心增減衣服，以及衣著的整潔，防止亂穿衣或倒穿、反穿衣褲等。室內保持環境舒適，空氣新鮮，陽光充足。勤觀察、多詢問。老年人往往可出現其他臟器功能衰退或某些疾病，痴呆者因感覺遲鈍，反應能力差，若不細心觀察、多詢問，不及時處理，將造成嚴重的後果。
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