代謝性鹼中毒:代謝性鹼中毒是指體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多的臨床情 -百科知識中文網

發病機理

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。這就使血中【HCO3-】上升而導致代謝性鹼中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。

臨床表現

醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。②柯興綜合徵（Cushint’sSyndrome）—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。皮質醇等激素的生成和釋放增多，皮質醇也有鹽皮質激素的活性，故亦能導致代謝性鹼中毒。③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。因為這些酶缺乏而導致皮質醇合成減少，血中皮質醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進腎上腺皮質合成並分泌更多脫氧皮質酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮質酮（Corticosterone）。DOC則具有明顯的鹽皮質激素活性。④Bartter綜合徵—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合徵。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應性降低。由於病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經興奮而使前列腺素增多從而導致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，並使代謝性鹼中毒及Na+、K＋恢復正常。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性鹼中毒。⑥甘草及其製劑長期大量使用時，由於甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多症時的代謝性鹼中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性鹼中毒。常見於速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿【HCO3-】約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性鹼中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性鹼中毒。

2.鹼性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。

3.缺鉀

各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩衝進入細胞內的H+）。

4.缺氯

由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中【Cl-】降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

診斷檢查

診斷：診斷主要根據血氣分析和血尿電解質結果作出。根據病史、血漿pH值和PCO2，與呼吸性酸中毒不難鑑別。代鹼時，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若測得的PCO2超出此範圍，即提示可能合併存在呼吸性酸中毒。一旦確診為代鹼，即應根據尿氯(Cl－)濃度來確定是氯敏感性代鹼還是氯抵抗性代鹼。氯敏感性代鹼尿氯濃度常明顯下降，一般在25mmol/L以下(因利尿劑所致者除外)；而氯抵抗性代鹼氯濃度多在40mmol/L以上。若為氯抵抗性代鹼，尚需測定血漿腎素活力和醛固酮水平以明確病因。腎素活力和醛固酮水平均高者，提示腎動脈狹窄、腎素瘤或惡性高血壓；均低者則提示Cushing病、服用鹽皮質激素者；腎素活力明顯降低而醛固酮水平明顯升高者，應考慮原發性醛固酮增多症。
實驗室檢查：血氣分析有助於代謝性鹼中毒的診斷。血漿HCO3－原發性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失償時pH升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。代謝性鹼中毒時腎泌H＋減少HCO3－排出增多，尿液呈鹼性。但是缺鉀性鹼中毒時腎小管泌H＋增加，尿液呈酸性。代謝性鹼中毒患者檢測尿液中Cl－的濃度有助於代謝性鹼中毒產生的病因分析。
嘔吐或套用利尿劑的患者血容量減少時，腎臟會最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的濃度一般低於15mmol/L；而鹽皮質類固醇過多或HCO3－在體內過多的患者，一般多伴有血容量擴張，尿液中Cl－的濃度超過20mmol/L，代謝性鹼中毒時尿液中Cl－濃度比Na＋濃度更有助於判定其血容量的變化。血容量不足時HCO3－和Na＋的重吸收必然增強，其重吸收能力可以從正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代謝性鹼中毒患者血HCO3－的濃度可以超過36mmol/L，此時儘管存在血容量不足，仍然表現有尿Na＋濃度升高，而尿Cl－濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時存在腎功能不全或嚴重低血鉀，由於遠端腎單位Cl－重吸收減少，此時儘管有血容量不足，但尿Cl－濃度可能是增高的。因此，通過尿Cl－濃度判定血容量的改變也不是絕對的。
其他輔助檢查：臨床出現低血鉀的表現、心電圖示：下波低平、出現U波，嚴重時ST段下降和T波倒置。

鑑別診斷

通過血氣分析代謝性鹼中毒與其他類型的單純性酸鹼平衡紊亂鑑別不難，但對混合型酸鹼平衡紊亂的存在如代謝性鹼中毒合併代謝性酸中毒，代謝性鹼中毒合併呼吸性鹼中毒，代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒，必須注意鑑別。

例如慢性高碳酸血症患者常可並發代謝性鹼中毒。慢性高碳酸血症時HCO3－增高是機體的代償，代謝性鹼中毒時PaCO2增高也是機體的代償。因此患者是代謝性鹼中毒，還是代謝性鹼中毒合併慢性高碳酸血症，最簡單的鑑別方法即是治療代謝性鹼中毒，隨後複查PaCO2，如果PaCO2仍持續增高，提示患者合併高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，計算(A-a)氧梯度也有助於診斷(正常值為0.67～2.00kPa；5～15mmHg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度經常是升高的，計算出(A-a)氧梯度值如果正常，則表明是原發性代謝性鹼中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因為許多急性和慢性肺疾患時可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳瀦留即不伴有高碳酸血症。高碳酸血症的程度對確定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有幫助，一般代謝性鹼中毒在不合併高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情況下PaCO2在7.33～8.00kPa(55～60mmHg)以上是極少見的。