簡介
人體進行新陳代謝時需要吸入氧氣,氧氣參與能量代謝後,產生二氧化碳,再被呼出來。一提起呼吸產生的二氧化碳,人們就認為這是代謝廢物。實際上,二氧化碳雖然不參與體內生理過程,不是人體新陳代謝所需要的氣體,但是確在調整呼吸快慢深淺時發揮重要作用。如果體內二氧化碳水平偏低,也會造成頭暈、四肢發涼、發麻,嚴重時出現意識不清狀態,典型如癔症等,就會造成呼吸性鹼中毒。病因
1、精神性過度通氣
這是呼吸性鹼中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見於癔病發作患者。
2、代謝性過程異常
甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的二氧化碳量。可導致呼吸性鹼中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量並非單單取決於體液中H+和二氧化碳分壓,也與代謝強度和需氧情況有關。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
3、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成二氧化碳排出過多而發生呼吸性鹼中毒。常見於進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由於右至左分流增加而導致低張性低氧血症也能出現過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現呼吸性鹼中毒。
4、中樞神經系統疾患
腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現通氣過度。
5、水楊酸中毒
水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。
6、革蘭氏陰性桿菌敗血症
革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。二氧化碳分壓有低至17mmHg者。此變化非常有助於診斷。其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功複製此一現象。
7、人工呼吸過度
8、肝硬化
肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。
9、代謝性酸中毒突然被糾正
例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒,細胞外液HCO3濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性鹼中毒。
10、妊娠
有中等程度的通氣增加,它超過二氧化碳產量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮製劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒,妊娠反應期過後則可發生呼吸性鹼中毒,有時引起手足搐搦。
機體影響
代償作用急性呼吸性鹼中毒主要由細胞緩衝,鹼中毒發生後數分鐘,H加既從細胞內移出,與血漿HCO3結合生成H2CO3,致[HCO3-]代償降低,(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細胞內的C1-交換,使血漿HCO3減少而Cl-增多,HCO3-在紅細胞內轉變為CO2又排至血漿,補充血漿CO2的不足。但細胞代償能力有限,血漿PaCO2從正常值每下降1.3kpa,血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L,pH仍高於正常,故急性呼吸性鹼中毒常為失代償性鹼中毒。慢性呼吸性鹼中毒還可由腎代償,通過腎排酸保鹼作用減弱/尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa,血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L,pH可能趨於正常,故慢性鹼中毒常為代償性鹼中毒。代謝性酸中毒基本原因:代謝性H加瀦留和HCO3-丟失。
對機體影響失代償性呼吸性鹼中毒對中樞神經系統和神經肌肉的影響與代謝性鹼中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯,嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由於PaCO2降低,使腦血管收縮,腦血流量減少,故病人常有頭暈頭痛。此型鹼中毒也可伴發低鉀血症。
化驗指標的變化PaCO2明顯降低;AB因受PaCO2降低影響,故AB<SB因腎代償排HCO3,故SB、AB、BB和CO2CP均可降低,BE負值增大。急性呼吸性鹼中毒因腎來不及代償,故SB、BB和BE基本正常。以上為單純型酸鹼中毒發生髮展的基本規律,為了便於掌握,將其主要特點歸納如下。尚需指出各型酸、鹼中毒都不是一成不變的,隨著病情的發展或治療的影響,它們可被糾正,也可能發生相互轉化,或發展為混合型酸鹼中毒。
相關
二氧化碳在機體中的作用北京協和醫院內科學教授林耀廣在一篇文章中寫道,“如果體內二氧化碳過高,導致氫離子濃度增高,則會引起呼吸性酸中毒,從這個意義上說,二氧化碳是需要排出體外的,但由於二氧化碳是維持呼吸中樞正常活動的重要刺激因子,它對呼吸的刺激作用是通過外周化學感受器來實現的,當二氧化碳從腦血管彌散進入腦脊液後很快與水結合,並釋放出氫離子,後者刺激中樞化學感受器而參與呼吸的調節。而肺泡腔內的殘氣中也有一部分二氧化碳,對維持肺泡的張力,避免肺泡萎陷也起一定的作用。”
果殼網健康站編輯魚在在藻則撰文道,一小部分(約5%)CO2物理溶解在血中形成二氧化碳分壓(PaCO2),一定水平的二氧化碳分壓能很好地保持呼吸系統的興奮性。絕大部分(95%)CO2則以碳酸氫根(HCO3-)的方式存在於血液中,在調節體液pH值時起著非常重要的作用。
診斷
1、病史有無精神緊張、疼痛刺激、高熱、缺氧、中樞神經系統異常、胸部疾患、人工輔助呼吸中呼吸機使用不當等情況,而引起通氣過度。
2、體檢有胸悶、氣急、呼吸深快、眩暈、肢體和口周發麻、抽搐和意識障礙。
3、檢驗動脈血氣PH>7.45,二氧化碳分壓<4.6Kpa,SB降低,二氧化碳可降低。可有血清游離鈣降低。
臨床表現
由於二氧化碳分壓減低,呼吸中樞受抑制,臨床表現呼吸由深快轉為快淺、短促,甚至間斷嘆息樣呼吸,提示預後不良。
由於組織缺氧,患者有頭痛、頭暈及精神症狀。由於血清游離鈣降低引起感覺異常,如口周和四肢麻木及針刺感,甚至搐搦、痙攣、trousseau征陽性。
化驗檢查:PH值升高,二氧化碳分壓、二氧化碳CP降低,SB、BE、BB可下降或正常。
治療措施
1、積極防治原發病。
2、降低病人的通氣過度,如精神性通氣過度可用鎮靜劑。
3、手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿Ca++(緩注10%葡萄糖酸鈣10ml)。
4、別用紙袋搶救“呼吸性鹼中毒”患者。人在二氧化碳分壓過低時,呼吸會變淺變慢,使得二氧化碳排出減少,代償性增加血中的碳酸。如果使用牛皮紙袋來回收呼出的二氧化碳重複呼吸,會造成體內的血氧水平下降,醫學上並不建議使用這種方式作為急救方式,儘管體內二氧化碳分壓可以重新恢復正常,但也有可能吸入過多二氧化碳,造成體內氧氣下降,造成呼吸性酸中毒和更大危害。
案例
2012年8月14日中午,南京鼓樓公車站旁,一位年輕姑娘突然呼吸困難,全身發麻,手腳僵硬。幾位熱心市民看到後,幫她按摩穴位。待女孩送至鼓樓醫院後,醫生介紹,女孩感到呼吸困難後立刻大口呼吸,換氣太猛引起體內二氧化碳濃度過低,造成鹼中毒,導致了全身發麻僵硬。