原發性骨質疏鬆症是指骨單位體積量減少，骨組織微結構退變骨的脆性增加，以致易於發生骨折的全身性骨骼疾病。新的定義強調了骨量、骨丟失和骨結構的重要性。不僅包括了已發生骨折者的骨質疏鬆症同時也包括了具有潛在骨折危險的臨床前期骨質疏鬆症。骨質疏鬆症在臨床上又分為原發性、繼發性、特發性3個類型。骨質疏鬆症是一種全身性代謝性疾病，是目前世界上發病率、病死率及保健費用消耗較大的疾病。隨著人口老齡化的增長骨質疏鬆不僅威脅老年人特別是婦女的健康，而且成為嚴重的社會問題。
流行病學
骨質疏鬆的研究涉及多學科，包括骨科學、內分泌學、老年醫學婦科學、影像學、營養學等跨多學科的複雜系統科學，已成為當前國際上研究最活躍的課題之一。
直到現在，骨質疏鬆仍未被完全認識很多人還認為是因年老退化不可避免的疾病，這種看法最近逐漸有所改變，開始看到這種疾病所帶來的社會和經濟的沉重負擔。近年來由於先進的診斷技術和多種治療製劑的開發，對骨質疏鬆的早期診斷、預防及治療都已形成一套完整系列的有效的措施。
骨質疏鬆常在不知不覺中發展，一旦被發現，多已發展到一定程度。隨年齡增長，骨丟失及骨折發生率明顯增加。女性由於峰骨量較低，絕經後雌激素水平降低，發病率是男性的3倍。資料顯示60歲以上婦女50%以上患有骨質疏鬆症。老年婦女骨質疏鬆發生率為同齡男性的6～7倍。隨年齡的增加，骨質疏鬆引起骨折的發生率也逐漸增高。上海地區≥60歲以上婦女的骨折發生率為15.6%。北京80歲婦女椎骨骨折發生率達36.6%。
骨質疏鬆發病率已躍居世界各種常見病的第7位。其中大多數是中老年人，並且以絕經後婦女占絕大多數。據美國國家骨質疏鬆基金會統計，1997年約有10103000美國人患有骨質疏鬆症其中女性為8021000人，並且另有18557000人患骨量減少症。這當中1534000人為婦女。現在美國約30%的絕經後白人婦女患有骨質疏鬆症，約有54%的白人婦女其髖部、腰椎和腕部存在骨量下降。在非洲墨西哥籍美國婦女有10%～16%患骨質疏鬆症。這說明不同人種骨質疏鬆患病率是不一樣的。在日本骨質疏鬆症患病率在60～69歲年齡組，男性為13.6%，女性為47.7%。
骨質疏鬆症在我國同樣是一個嚴峻的社會問題。我國是世界上老年人口最多的國家。在本世紀中葉將步入高齡高峰期60歲以上人口將占總人口的20%，達到3億人
中國各地骨質疏鬆患病率差異較大。這可能與地理環境、生活狀況、生活方式、檢查部位及標準、儀器、方法等不同有關。就多數省市提供的資料推算，中國骨質疏鬆症的總患病人數達6000～8000萬，居世界之最男女患病率之比約為1∶2～1∶3，且患者主要是60歲以上老年人。預計到2050年，老年人口增至20%，成為最老齡化的國家之一骨質疏鬆及骨折的發病率會大幅度增加成為21世紀重要的公共衛生問題。
在我國不同地區骨質疏鬆症患病率有差異北京地區的調查結果顯示，無論男女，在40歲以前，骨質疏鬆症患病率均在10%以內；50歲以後，開始明顯增高，女性尤著；60歲以上時，骨質疏鬆症患病率，女性約為40%～50%，男性約為20%其中，股骨近端骨質疏鬆症患病率明顯高於腰椎。90歲以上男女高達100%。在上海1995年朱漢民等用SPA單光子檢測法檢測上海市民尺、橈骨骨質疏鬆患病率(－2SD)，40歲以上男、女性分別為20.1%及48.1%，60歲以上男女分別24.9%及75.5%顯然女性患病率很高；60歲以上骨質疏鬆症患病率男性為14.6%女性為61.8%，女性比男性高約3倍。在內蒙古，1994年單用單光子法在牧區和城市調查蒙古族和漢族老人尺橈骨骨密度進行對照，結果顯示，蒙古族骨密度明顯低於漢族，牧區人群骨密度低於城市人群骨質疏鬆症患病率蒙古族顯著高於漢族。分析認為，蒙古族生活習慣諸如吸菸飲酒、喝濃茶以及牧區的營養狀況欠佳與低骨密度及高骨質疏鬆症發生率有關。
朱漢民對上海地區61538人群社區的12000人進行骨質疏鬆流行病學骨折併發症城市老年人生活質量進行研究。發現腰椎峰值骨量在30～39歲及40～49歲因地區不同存在差異。老年男女其骨密度在峰值骨量以下2SD及2.5SD在L2～4分別為2.43%及41.16%在L3為4.48%及43.15%，在股骨頸為10.85%及50.6%。在轉子區為4.28%及34.37%，在Ward三角為8.99%及57.51%成年婦女骨折閾值為2SD，有學者建議骨質疏鬆症診斷標準將女性骨密度定為低於2.5SD，男性低於2SD更為適合。
討論骨質疏鬆的流行病學時，必然涉及骨質疏鬆骨折的發生情況。骨質疏鬆最嚴重的後果就是骨質疏鬆性骨折。最近的調查結果顯示美國由於骨質疏鬆骨折而需要住院治療的有432447人，2486272人需要門診治療，179222人長期需要家庭護理。好發部位在髖部、脊柱和前臂遠端(colles)。而且骨折的發病率隨著年齡增加而增加。1997年的一項調查結果顯示老年人中，女性高於男性。女男比率是：colles骨折為1.5∶1脊柱骨折為7∶1，髖部骨折為2∶1
其中髖部骨折最為嚴重。多需手術處理經整復及內固定約20%～30%可發生不癒合，10%～20%可發生股骨頭缺血型壞死。為此有不少患者需進行全髖假體置換術。住院時間1～2個月，加上術後及出院後康復護理，醫療費用相當可觀。髖部骨折患者常合併多種疾病，如高血壓、心血管慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等傷後1年內病死率可達20%。只有不到1/3的髖部骨折患者可恢復到傷前活動狀態大部分患者平均生活質量嚴重下降。有的需長期的康復鍛鍊，有些病人需長期護理。目前，全美國每年約有275000人患髖部骨折。每3個婦女中，在其絕經後或一生中，就有1人可能發生骨質疏鬆性骨折。
目前，在世界範圍內，骨質疏鬆性髖部骨折發病率增加最為顯著如英國一個地區，15年中髖部骨折人數增加了4倍，而其他部位骨折增加不到2倍日本髖部骨折人數從1993～1998年的5.3萬例增加到8萬例，5年內增加了1.5倍。瑞士的髖部骨折從1980年的5500例增至1990年的9800例。在加拿大，50歲以上人群股骨近端骨折發生率在1972～1984年間，每6年增加2倍，其增長率超過了該年齡組人口的增長。香港是亞洲髖部骨折發生率最高的地區，過去20年發病率翻了一番，70歲以上的高齡患者增加最多。
骨質疏鬆性椎骨骨折同樣有上升趨勢美國50～79歲組脊柱變形率為12%，男女相當。在中國，據有關報導，北京市50歲以上婦女脊柱骨折的患病率為15%，其中50～59歲組僅4.9%，而80歲以上組增至36.6%，比50～59歲組高6倍以上。按照中國50歲以上婦女1億多人推算估計至少會有150萬婦女患有脊柱骨折。此外還發現從事體力勞動的婦女較少發生脊柱骨折。此調查資料用統一的診斷標準與美國資料相比較，北京婦女的脊柱骨折發病率比美國白人婦女低5.5%。
骨質疏鬆前臂遠端骨折(Colles骨折)大多數發生在婦女。絕經後的第一個5年，Colles骨折即開始顯著增加，60～70歲發病達高峰然後趨向平穩及下降，比較而言，女性比男性高4倍左右。有學者估計，在50歲以上的西方國家婦女中上述3種常見骨質疏鬆性骨折中任何一種骨折的終身危險性為40%，這與婦女心血管病的終身危險性相似。由於骨質疏鬆症導致的其他部位骨折發病率也在不斷增加骨質疏鬆性骨盆骨折在全部骨盆骨折的比例從1970年的18%增至1991年的52%，其上升的勢頭比人口變化更為迅速。骨盆骨折中78%是婦女。但是男性骨折增加更多同樣在芬蘭踝部骨質疏鬆性骨折婦女從1970年的66/10萬增加至1994年的162/10萬；男性從38/10萬增至82/10萬。
此外，由於骨質疏鬆性骨折而造成的醫療費用增高也是非常顯著的。儘管骨密度測量在預測骨質疏鬆性骨折中最基本，但種族基因和生活習慣在其中也起著非常重要的作用。例如中國人與美國人相比其髖部骨折的發病率較低，其原因有待進一步研究。
病因
影響峰骨量的因素有以下4個方面：
1.遺傳 峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低因而患骨質疏鬆症的危險性更大②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低
2.營養 適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏鬆症發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%在成人為30%～50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低聯合國糧農組織和世界衛生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg美國營養學家則推薦800mg火罐網。我國營養學家建議採用美國鈣攝入標準兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg
3.運動 運動能夠刺激骨改進循環。骨量的維持或骨肥大依賴於運動的類型、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量這是必須避免的。同時，運動必須規律，持之以恆。如果運動的強度或頻率降低運動對骨的效應也將降低。
4.內分泌狀態
(1)月經周期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化：月經初潮越早，其後的骨礦物質量越大，初潮越遲骨密度越小鶒。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇鶒在絕經後主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此，肥胖婦女患骨質疏鬆症的危險性低於消瘦婦女雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。
(2)甲狀旁腺：由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡骨量不會減少。
(3)維生素D：維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，並能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發生骨軟化症但維生素D過量反而發生骨丟失。
(4)降鈣素：由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性套用可減低骨更新速率。
(5)甲狀腺素：T3、T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。
(6)糖皮質激素：骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。
(7)雄性激素：伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏鬆症。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏鬆症。雄激素在絕經後婦女中所起的生理作用更大火罐網。已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏鬆症比單用雌激素效果更大。
發病機制
骨是皮質骨(骨密度)和松質骨(骨松質)構成。
皮質骨：有3個不同層面，即骨內膜層骨膜層和皮質內層。骨改建的活性程度及部位與年齡階段有關。兒童時期，骨膜層新骨形成速度大於骨內膜層舊骨破壞速度，在骨的外層形成骨量淨增加。青春期，無論在骨內膜層還是在骨膜層均有新骨形成，使骨的總量增加成年早期，骨內膜層骨丟失增加，骨膜下骨開始過度並置，提示年齡/絕經相關性骨量減少的開始，同時伴有皮質內骨層的變窄和骨髓腔增寬。
骨單位即哈佛系統，是長骨的主要結構單位。其在長骨內縱向排列，並可分支相互連線，是在密質骨起支持作用的主要部分。
松質骨：骨小梁由相互連線的平行與垂直排列的骨板與骨細胞構成骨板的排列方向與骨所承受的壓力和張力方向一致。骨再建發生於每個小梁的骨板內外側。過度再建將導致骨板變薄並最終發生骨組織溶解，使小梁骨失去結構的連續性。這一改變最初見於平行骨小梁，繼之導致骨的機械強度降低最後表現為受重力作用的骨折幾率顯著增加。小梁骨結構的變化和與之相伴的椎體壓力變化隨年齡增長而增加。
骨再建：骨的更新決定骨的強度。舊骨“脆弱”新骨強壯因此，骨的再建過程就是除去舊骨，形成新骨新陳代謝，維持骨的強壯。參與更新骨骼的細胞主要是破骨細胞和成骨細胞。
1.破骨細胞 破骨細胞由多個單核細胞融合而成在功能活躍時能夠釋放多種蛋白酶碳酸酐酶、乳酸及檸檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的礦物質和骨基質溶解。因此，破骨細胞有溶解和吸收骨礦物質和骨基質的作用。破骨細胞鶒的分化補充與抑制受多種激素影響。其中，促進破骨細胞活性的激素有甲狀旁腺素、白三烯、轉化生長因子-α(TGF-α)腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨細胞活性的激素有雌二醇、降鈣素、Y-干擾素(Y-IFN)和TGF-β。破骨細胞具有雌激素受體雌激素，與其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨細胞的分化與補充，其次是抑制其活性。
2.成骨細胞 成骨細胞分布於骨組織表面，成年前較多，成年後較少。成骨細胞分泌骨基質的有機成分類骨質其中富含Ⅰ型膠原，為隨後發生的骨化作準備。同時，成骨細胞還釋放基質小泡使類骨質鈣化。成骨細胞同樣受多種激素控制。其中如促進成骨細胞活性的因素有1，25-羥維生素D3、TGF-β、甲狀腺激素雌二醇、人類生長因子、前列腺素E2和甲狀旁腺激素；抑制成骨細胞活性健康搜尋的僅有腎上腺皮質激素。成骨細胞上也有雌激素受體。在試管內發現雌激素能夠對成骨細胞產生以下影響：①增加成骨細胞數量。②增加成骨細胞的膠原合成量。③提高核上的類固醇激素的受體密度。④提高成骨細胞指導合成TGF-β的信使RNA量⑤抑制甲狀旁腺激素相關性CAMP生成。
骨的再建周期是一個通過除去舊骨和形成新骨，藉以維持骨的健康和強壯的連續性過程這個循環主要有以下4個階段：①激活階段：前破骨細胞受粒巨細胞集落刺激因子激活，並在其他細胞因子和生長因子的影響下，分化成熟為活性破骨細胞；②吸收階段：新形成的破骨細胞分泌酸性物質，溶解和消化舊骨的基質與礦物質；③逆轉階段：當吸收形成的腔隙達到了預計的深度時，吸收即告結束；④成骨階段：成骨細胞被吸引進入吸收形成的腔隙，在生長因子和多種激素的影響下成熟，並形成新骨充填於吸收腔中。
骨平衡：在正常情況下，骨的吸收相與再建相維持平衡狀態即由破骨細胞正常溶解和吸收舊骨所留下的腔隙，由成骨細胞分泌的類骨質完全充填並進一步礦化。這一過程是保證骨量維持正常平衡狀態的根本條件。為破骨細胞活性過度增強時骨的溶解和吸收增多，導致吸收後腔隙的深度增大。當成骨細胞受損時，又會不適當地分泌類骨質於正常吸收的腔隙內。絕經期婦女骨丟失加速，就是由破骨細胞活性顯著增高所致。與年齡增長有關的緩慢骨丟失是由於成骨細胞活性降低。因此，對於前者可以通過套用抗吸收藥物逆轉骨質疏鬆的病理過程。對於後者可以採用骨再建刺激物以逆轉骨質缺乏伴發的低速骨丟失。
骨量的調節：人類的骨量隨年齡增長而自然增加。在絕經前成人期達到最大骨礦物質量，即峰骨量峰骨量是人類骨骼發育的里程碑，在臨床上它至少有兩個方面的重要功能。一是峰骨量越高其後發生骨質疏鬆症的危險性就越低。因此有必要鼓勵婦女在絕經前達到峰骨量。二是比較患者的峰骨量與在測的骨密度有助於臨床估計患者骨密度的相對丟失程度。
骨丟失是人類不可避免的正常老化過程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2個十年達到。由於小梁骨比皮質骨的代謝率高，表面積更大，因而小梁骨的骨丟失比皮質骨的骨丟失更顯著。不同年齡階段皮質骨丟失的速率不同，如從40歲到絕經，每年丟失0.3%～0.5%，絕經後1～8年，每年丟失2%～3%。小梁骨丟失自30歲以後即開始，每年約丟失1.2%。
臨床表現
臨床類型按病因可分為原發性和繼發性2大類：
1.原發性骨質疏鬆症 原發性骨質疏鬆症是指單位體積骨量減少骨組織細微結構退變為特徵的全身性骨骼改變，包括絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症以前者為多見。原發性骨質疏鬆症又可分為2個亞型。
Ⅰ型骨質疏鬆症：又稱為絕經後骨質疏鬆症，發病年齡多在絕經後至70歲。主要見於女性，女∶男為6∶1。骨質疏鬆以骨松質為主，最常見的骨折部位以椎體和遠端橈骨多見。主要發病因素為雌激素缺乏。
Ⅱ型骨質疏鬆症：又稱為老年性骨質疏鬆症，發病年齡多在70歲以上，女性略多於男性。女∶男為2∶1。松質骨與皮質骨同樣疏鬆骨折部位多見於股骨、椎骨及尺橈骨。主要發病因素為年齡老化。
2.繼發性骨質疏鬆症 是指伴有明確的原發病或導致骨質疏鬆症健康搜尋的繼發性病因者主要病因有以下幾類：
(1)內分泌疾病：
①腎上腺皮質疾病：庫欣病，阿狄森病。
②性腺疾病：促性腺激素增高症非正常絕經性骨質疏鬆症，性腺功能減退。
③垂體疾病：肢端肥大症，垂體功能減退。
④甲狀腺疾病：甲狀腺功能減退，甲狀腺功能亢進。
⑤甲狀旁腺疾病：甲狀旁腺功能亢進。
⑥胰腺疾病：糖尿病。
(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，轉移瘤，高歇病，貧血(鐮狀細胞、地中海貧血、血友病)，肥大細胞病。
(3)腎臟疾病：腎衰竭，腎功能不全，腎小管酸中毒，腎性骨病
(4)風濕性疾病：類風濕性關節炎，強直性脊柱炎慢性炎性多關節病。
(5)胃腸道疾病：胃腸吸收障礙綜合徵，胃切除術腸道旁路等。
(6)肝臟疾病：肝硬化(原發性膽汁性或特發性)。
(7)先天性結締性組織病：成骨細胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos綜合徵及Marfan綜合徵。
(8)藥物因素：類固醇類藥物，肝素，抗驚厥藥，免疫抑制劑，甲狀腺製劑，抗酸劑(鋁製劑)
(9)營養因素：維生素C缺乏，維生素D缺乏，維生素AD過多，鈣缺乏，蛋白質缺乏
(10)廢用因素：長期臥床引起的肢體癱瘓，宇宙飛行引起的失重，骨折後。
3.特發性骨質疏鬆症
(1)青少年骨質疏鬆症。
(2)青壯年、成年人骨質疏鬆症
(3)婦女妊娠、哺乳期骨質疏鬆症
原發性骨質疏鬆症可分為2型。Ⅰ型為高轉換型骨質疏鬆，即骨吸收與骨形成均活躍，但以骨吸收為主，常見於絕經後骨質疏鬆症。Ⅱ型為低轉換型骨質疏鬆，即骨吸收與骨形成均不活躍，但仍以骨吸收為主，常見於老年性骨質疏鬆症。
診斷
通過病史、臨床表現、骨密度測定、骨吸收骨形成的指標測定，骨質疏鬆不難診斷。
在絕經後婦女或老年人，有易患骨質疏鬆的危險性，如老衰種族遺傳、生活習慣運動減少、吸菸、飲酒、長期攝入咖啡等。骨質疏鬆的臨床表現與骨質疏鬆的程度及骨折有關。在早期，骨質疏鬆較輕者，常無明顯不適感，稱為“靜悄悄的疾病”。然而到了中晚期則出現局部或全身骨痛，身高變矮、駝背鶒有外力或輕微外力即骨折，甚至呼吸障礙。
1.骨痛 骨痛是骨質疏鬆症的最常見最主要的症狀其主要原因有3點：①骨轉換過快，骨吸收增加導致骨小梁的吸收，斷裂，骨皮質變薄，穿孔，從而引起全身疼痛；②在應力作用下，由於骨強度明顯下降導致椎體楔形變或魚尾樣變形而引起疼痛；③由於骨骼變形導致附著在骨骼上的肌肉張力出現變化。肌肉易於疲勞，出現痙攣，從而產生肌膜性疼痛。疼痛最常見的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部嚴重畸形時，全身各處均有疼痛。
2.身長縮短駝背 由松質骨和皮質骨組成的骨骼中松質骨更易發生骨質疏鬆性改變。椎體主要由松質骨組成，而且支持整個身體容易產生身高變矮等症狀。
椎體平均高度約2cm骨質疏鬆時骨小梁破壞，數量減少，強度變弱。易於導致椎體變形在嚴重骨質疏鬆時，整個脊柱可縮短約10～15cm研究發現，婦女在60歲以後，男性在65歲以後逐漸出現身高縮短。女性在65歲時約縮短4cm，75歲時縮短約9cm。椎體壓縮但後結構如棘突、椎板、椎弓根並未壓縮，從而造成整個脊椎前屈和後突駝背畸形，駝背越重，腰背痛的症狀也明顯。由於受力的原因，有些患者還伴有側凸畸形。
3.骨折 有研究證實，骨密度每減低0.1g/cm2(或低於峰骨量2SD)骨折危險性就增大1.5～2.5倍發生時間多在絕經後5～8年，骨折的主要症狀為疼痛。輕者常無明顯感覺重者壓縮性骨折立即疼痛，約持續3～4周后逐漸緩解以後遺留駝背身高下降等。
原發性骨質疏鬆症首先發生在松質骨區域，導致骨小梁吸收，斷裂數量下降，同時在皮質骨區域出現穿孔，皮質變薄從而造成骨質疏鬆性骨折易於出現在富含松質骨的胸腰椎髖部、橈骨遠端以及長管狀骨的乾骺端。常見胸腰椎壓縮性骨折、股骨頸及轉子間骨折、Colles骨折肱骨頸、肱骨髁上骨折、踝部骨折、脛骨平台骨折、股骨髁上骨折等骨質疏鬆性骨折發生的特點：在扭轉身體、持物、開窗、室內日常活動、跌倒等輕微外力作用下即可發生。
4.呼吸系統障礙 骨質疏鬆所造成的呼吸系統障礙，主要是由於脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。雖然患者出現胸悶、氣短呼吸困難及發紺等症狀較少見，肺功能測定可發現肺活量和最大換氣量減少。
鑑別診斷
1.骨軟化症 血鈣水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低腎性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情血磷可升高，而血鈣很低。血磷酸酶低ALD升高。及其他血尿生化檢查。
2.甲狀旁腺功能亢進 血鈣升高，血磷降低，ALP升高，骨掃描、手、頭顱X線可顯示特殊類型。磁共振成像顯示增大的甲狀旁腺。及其他生化檢查。
3.骨髓瘤 血象檢查有細胞性貧血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫電泳90%有異常IGG及IGA，血清鈣升高骨髓穿刺可能漿細胞超過20%。
骨質疏鬆患者一般血尿檢查多正常。其他繼發性骨質疏鬆有其他疾病相應的生化異常變化如糖尿病骨質疏鬆可血糖升高甲狀腺功能亢進可T3、T4增高。
治療
1.鈣劑 鈣(Ca)是人體中的重要元素也是含量最多的元素之一，占體重的1.5%～2%。99%的鈣貯存在骨骼和牙齒中，鈣與磷的結合物是構成人體骨架的主要成分，它主要以羥磷灰石結晶形式存在，它參與人體的生命活動過程鈣不斷地進行新陳代謝，鈣的排出主要通過尿、大便乳汁、汗液、皮膚、月經和頭髮等排出。
鈣是身體內第5位重要的元素，它不僅是骨骼的重要成分，以保持力學特性；作為細胞內第二信使，通過一組鈣結合蛋白，特別是鈣調節蛋白(calmodulin)的介導而完成傳遞而引發一系列細胞活動。人體骨骼總含鈣量約為1.2～1.5kg。
在人體自身穩定機制中，體內鈣的調節不僅需要一些其他無機離子如磷、鈉、鉀的參與，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降鈣素(Calcitonin，CT)的調控。血鈣降低時，PTH升高，PTH可增加腎臟1α-羥化酶的活性，使25-(OH)D3轉化為1，25-(OH)2D3，從而促進腸鈣的吸收；PTH還能保持骨吸收和腎小管對鈣的重吸收人體僅僅通過飲食並不能獲得充足的維生素D，必須有適當的日光照射和維生素D的補充。鈣吸收下降與維生素D不足有關。隨年齡增加，腎小球濾過率下降，則需要更多25-(OH)2D3才能產生相同量1，25-(OH)2D3；同時，老年人的戶外活動減少，從而減少了日光照射，25-(OH)2D3的產生也降低這兩種因素相互影響，加之年齡增加腎臟1α-羥活化酶的活性對PTH產生相對抵抗，亦影響了1，25-(OH)2D3的產生。絕經後婦女的腸黏膜對1，25-(OH)2D3也產生一定抵抗，因此，多種因素共同作用可導致鈣的吸收減少。
無論男性還是女性，隨年齡增長，人體的鈣吸收明顯下降，約半數老人其吸收分數小於25%，甚至低於15%。
鈣的吸收＝腸鈣攝入－(糞鈣排泄＋尿鈣)。如果要保持正鈣平衡每天至少要口服鈣500mg；若吸收分數僅為15%時，則鈣攝入每天至少900mg。成人約30歲左右骨量達最高峰值。骨量峰值越大，以後發生骨質疏鬆的機會越小，但人的一生中不斷進行骨重建更新骨組織，隨之必然會導致骨的丟失，人體為最佳發揮骨的力學功能不僅減輕體重，而且在不影響負重的情況下，非常節省骨結構的材料，骨質很少儲備，為保持自身穩定機體不得不釋出骨鈣，當其達到一定程度則將導致骨質疏鬆，嚴重者將伴發骨折與骨痛。
鈣的吸收與骨量有一定關係，而骨量的多少與下列因素有關：①遺傳因素：在生長發育期遺傳因素更為重要，直達到骨量最高峰值。隨著生長結束骨骼大小趨於穩定，但總骨量還會增加10%～15%。由於遺傳因素不同，黃種人的骨骼較歐美人為小②骨骼的機械負荷量：重體力勞動和大運動量能使骨量增加，不好活動的生活方式使骨量減少。③個人營養及生活習慣：充足鈣的攝入在兒童及青少年甚為重要，高鈣攝入者其骨量可增高3%～20%不等。不同人種、不同年齡的鈣攝入量不僅與維生素D攝入多少有關，也與飲食內容(動物蛋白、纖維素、鈉鹽)、生活嗜好(抽菸、飲酒飲用咖啡)、服用藥物(含鋁抗酸藥、皮質類固醇)等有關。
老年人常發生負鈣平衡，常由於鈣攝入減少，或由於鈣排出過多最終必然導致骨質疏鬆，骨骼的力學性能降低健康搜尋。當鈣缺少時可引起各種疾病在老年引起骨質疏鬆。曾有學者對人群進行橫斷面研究，結果表明增加鈣攝入與提高峰值骨量有關在生命中的第3個10年間，膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆性骨折的危險性相當重要。增加奶類的攝入量與獲得峰值骨量和防止骨質疏鬆有相關關係青少年期骨骼生長迅速，是骨量增加的關鍵時期，此時攝入足夠的鈣可提高其峰值骨密度。在年輕時若獲得較高的峰值骨量，可提高機體日後對骨量丟失的耐受性，延緩老年期骨量丟失造成的骨折危險性。
1990年Dawson-Hughes等比較兩組不同膳食鈣攝入的絕經婦女補鈣效果，結果表明，以往膳食鈣攝入低於400mg/d的112例婦女補鈣後能顯著延緩脊柱、股骨頸和橈骨的骨密度下降，而以往膳食鈣攝入量在400～650mg/d的124例婦女健康搜尋補鈣後對骨密度下降的延緩無明顯效果。Reid等對絕經3年以上、平時輸入膳食鈣平均750mg/d的婦女補充鈣劑1000mg/d，結果顯示補鈣後能明顯延緩中軸骨和四肢骨的骨量丟失。Chapuy的研究結果也表明補鈣和維生素D能防止骨密度下降和降低脊柱骨折率有報導顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。目前在已開發國家，雖然營養條件較好，但由於盛行減肥，降低熱量，奶製品較前明顯減少不少人習慣於飲碳酸飲料。而且不少成年婦女其每日鈣攝入量常低於400～500mg，日久可使骨礦含量明顯降低，低鈣攝入可引起骨量丟失從而增加骨質疏鬆的危險
許多學者主張對青少年、妊娠和哺乳婦女和老人應考慮額外補充鈣製劑，世界衛生組織推薦11～15歲之間的青少年每天鈣攝入量700mg，16～19歲500～600mg。1994年美國國立衛生研究院(NIH)建議青少年每天攝入鈣量1200～1500mg一些學者建議老年人同時給予維生素D 400U/d，以促進鈣的沉積提高成年期的峰值骨密度。65歲以上的老人每天應攝入1500mg。
骨的健康發育和維持非常必要，貧乏的骨會增加骨質疏鬆性骨折的危險，鈣劑的補充可明顯延緩骨的丟失，減少骨折的發生率，並可抑制因缺鈣繼發的甲狀旁腺激素分泌亢進而引起的骨質疏鬆。對骨質疏鬆來說，無論是從預防角度或作為治療措施，都應根據不同情況給予充足的鈣，但選擇鈣製劑應考慮其含鈣量，是否含維生素D，生物利用度和安全性等問題。此外研究表明對骨質疏鬆採用降鈣素或氟化鈉治療者補鈣可有相加作用；套用雌激素治療者，補鈣也可減少雌激素用量，一旦雌激素選擇用量最大，併合適時，補鈣可起相加作用，但超量鈣的攝入並不能增加骨量。
我國曾進行了4次大規模的營養調查，結果顯示我國人民缺鈣嚴重，因而在我國採取食補和藥補的方法，提高鈣攝入量鶒，是增加健康預防疾病、提高國民素質的關鍵。
臨床上常用葡萄糖酸鈣和氯化鈣注射液等鈣製劑靜脈注射，從理論上講，注射鈣一般用於治療手足抽搐及甲狀旁腺激素缺乏性手足抽搐。此外還可用於對抗高血鉀造成的心肌抑制作用、治療過敏性疾病和鉛中毒、鎂中毒、有機氟中毒和輔治心力衰竭。但靜脈套用鈣劑對補鈣並沒有多大幫助
若日常飲食中難以獲得足夠的鈣，或由於人們需要更多的鈣(如孕婦、兒童等)，通常多採用口服補鈣的形式來補償體內鈣的不足。口服鈣劑因其化學性質劑型等方面的不同，在生物利用度和療效上存在很大的差異。口服鈣劑只有通過腸道吸收，才能被利用，進入細胞內、外液而沉積於組織鈣的吸收通過主動和被動轉運兩個途徑，前者依賴於維生素D存在，後者主要通過鈣的濃度梯度擴散。鈣的生物利用度受很多因素影響，一方面同人體自身狀況有關，如嬰兒的吸收率高與成人，而老年人的吸收率則差。另一方面與攝入的鈣劑量、體內鈣狀況和攝入的食物成分有關。體內缺鈣，則鈣吸收率高。若食物中含草酸多(如菠菜、筍、莧菜茭白等)鈣與草酸可形成難溶性的草酸鈣，使鈣吸收率下降。因而補鈣時應調解飲食結構以促進鈣的吸收。一般認為維生素D和機體對鈣的需要是決定鈣吸收的主要因素而攝入鈣吸收不良是造成鈣缺乏的重要原因之一，不同生物利用率的鈣來源對骨的形成也可造成不同的影響。Gallagher等發現絕經後患有骨質疏鬆症的婦女對食物中的鈣的吸收率低於同齡正常婦女，表明鈣吸收不良與老年骨質疏鬆的發生相關一些學者根據體外試驗鈣補充劑的溶解度來預測鈣劑的生物利用度並不科學。
Sheikh等對目前常用口服鈣劑的鈣淨吸收率進行了研究碳酸鈣39±3%，乳酸鈣32±4%，醋酸鈣32±4%火罐網，牛奶31±3%檸檬酸30±3%和葡萄糖酸鈣27±3%但無統計學意義。由此可見，目前的鈣劑總體生物利用度不高，為更好地促進鈣的吸收和利用，提高鈣的生物利用度，一些學者提出了使用活性鈣劑其鈣的游離度高，內含生物碳酸鈣，鈣含量高，並含有多種維生素、胺基酸和人體必需的微量元素。一些研究者認為老年人補鈣的同時應補充維生素D，因為老年人戶外活動少，體內維生素D的合成下降，腸道鈣磷吸收下降，補充維生素D可增加鈣劑鶒的生物利用度。文獻報導鈣劑的套用可增強雌激素對骨的保護作用，因此鈣劑除可用於正常補鈣外，尚用於骨質疏鬆症的防治。儘管充足的鈣攝入是一種抗骨量吸收的因子，但補鈣能在多大程度上延緩絕經後婦女骨量丟失尚是一個未知數，目前的觀點認為這主要取決於補鈣婦女的年齡和平時膳食中鈣的攝入量。
對於骨質疏鬆患者補充鈣劑可促進其治療作用亦有一些學者認為單純套用鈣劑不能抑制去勢後大鼠骨高轉換和重建負平衡，雖予補鈣，但骨丟失仍舊繼續進行因此補鈣並不能防止絕經後骨丟失。但眾多的研究結果顯示，生命初期的鈣攝入對成年人骨質是一個重要的決定因素，尤其絕經前婦女能攝入足夠的鈣，對預防骨質疏鬆將十分有效。
目前市場上補鈣劑品種很多，有無機鹽類：碳酸鈣、氯化鈣、碳酸氫鈣；有機鈣：枸櫞酸(檸檬酸)鈣、醋酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣、L-蘇氨酸鈣、胺基酸鈣；其他：氧化鈣和氫氧化鈣以及各種不同的複方鈣劑不同的鈣製劑臨床上有不同的特點，目前市場上常用的鈣劑有：①碳酸鈣：因其元素鈣含量高而被臨床上廣泛使用但其水溶性差，生物利用度較差。通過研究人們發現山梨醇有助於提高鈣鹽的生物利用度，現在臨床上套用的碳酸鈣片有用山梨醇作輔料的製劑，以促進鈣的吸收。②凱思立D：含碳酸鈣和維生素D2，劑型為咀嚼片，有利於片劑的崩解和吸收，從而提高其生物利用度。而且在主藥中加入了維生素D2，可促進鈣的吸收。但腎功能失調尿鈣或血鈣濃度過高的病人，洋地黃化的病人忌用或遵醫囑服用。③維丁鈣片：含碳酸鈣和維生素D2等用於妊娠和授奶期婦女以及發育期兒童鈣質的補充，含服或咀嚼後服用。④維生素D3/碳酸鈣(鈣爾奇D)是一種新型高鈣和維生素D補充劑，維生素D3/碳酸鈣(鈣爾奇D)為碳酸鈣補充劑，含元素鈣量最高達40%，且含有維生素D，可促進鈣健康搜尋的吸收。⑤鈣素母：甜味可口適於小兒服用，但其生物利用度較低，需同時服用維生素D以促進其吸收。⑥鈣維D：含磷酸鈣和維生素D2適於鈣質缺乏症⑦司特立補鈣劑：即枸櫞酸鈣片，其生物利用度高於碳酸鈣，含鈣量高。主要促進骨骼和牙齒的鈣化維持神經肌肉的興奮性降低毛細管的滲透性。至今尚未發現毒副作用，適於老年人使用。⑧活性鈣：近年來活性鈣越來越多，以天然牡蠣科動物的貝殼為主要原料，直接或加上輔料製成的各種鈣劑，易吸收，生物利用度高。目前活性鈣品種很多，劑型也在不斷改進，有活性鈣片、活性鈣沖劑、活性鈣糖漿、活性鈣咀嚼片。但在臨床上要注意鈣劑中的額外成分可能會給人體健康帶來潛在影響，服用某種補鈣劑是否安全不僅應考慮補鈣劑的攝入是否過量而且應考慮服用補鈣劑是否有其他有害物質積聚的可能。碳酸鈣為臨床上最常用的鈣製劑，現在市場上牡蠣殼的碳酸鈣被稱為天然的“補鈣劑”，而這種化石樣的牡蠣在形成過程中可被重金屬污染。Bourgoin及其合作者已在普通的牡蠣殼中證實了有相當數量的鋁矽鉀、鎂的污染存在，因而在臨床上套用補鈣劑時，有必要進行選擇。
在臨床上對鈣劑的選擇應按以下幾條標準來考慮，以充分有效的利用鈣劑的防治作用①鈣元素含量高：指元素鈣含量高，不是指鈣片本身的重量。鈣吸收主要在小腸上部，受許多因素影響，其中腸腔內鈣離子濃度高低是一個重要因素。鈣離子濃度高，則吸收好，反之則吸收差。鈣片中鈣元素含量高，不僅能滿足每日攝鈣量的生理要求，而且有利於腸鈣的吸收。②鈣劑攝入胃腸道後變成可溶性鈣離子。才能被人體吸收，一個高質量的鈣劑，火罐網不僅鈣元素的含量高，而且攝入後釋放的可溶性鈣離子的程度高。③吸收充分，生物利用度高。腸鈣吸收除與鈣離子的濃度有關外，還受維生素D與腸吸收功能狀況的影響。維生素D可以促進腸鈣吸收，使鈣的吸收更充分；不含維生素D的鈣劑，鈣吸收則會受到限制。目前一些鈣製劑中加入的一些維生素D，其目的就是促進鈣的吸收老年人腸鈣功能吸收減退在鈣劑中加入維生素D對促進鈣吸收和利用更為重要。在套用羥乙基磷酸鈉(HEBP)治療骨質疏鬆時，HEBP須空腹時服用，且避免同鈣劑一同服用，以防HEBP同鈣相結合影響鈣在腸道的吸收和HEBP的吸收。④鈣吸收後能很好地向骨中沉積。促進新骨形成。鈣經腸吸收入血後向骨中沉積受多種因素影響，包括內分泌因素、血中鈣、磷濃度、維生素D水平骨鈣素含量等，維生素D除促進腸鈣吸收外，對骨鈣的沉積也有影響。對骨鈣影響最大的是骨鈣素，骨鈣素是血鈣向骨中沉積過程中所必需的。文獻報導維生素K對骨鈣素活性有影響，鈣劑中加入維生素K將有助於骨鈣的沉積⑤除含鈣以外還含有其他人體必需的微量元素以及對人體有益的營養成分。如胺基酸螯合鈣特別還含有磷鈣磷的比例應維持在2∶1，以利於鈣與磷的吸收與骨鈣的沉積。⑥藥物的酸鹼度適中。偏酸和偏鹼對胃腸道都有刺激。⑦含糖量低無色素無矯味劑、無防腐劑、無激素適於長期服用。⑧毒副作用小、用藥安全度大。
總之在鈣劑的套用中應該是鈣元素含量高，生物利用度好，骨鈣沉積效果好而且毒副作用小。
口服鈣劑最好在飯後1～1.5h內服用，3～4次/d。服用補鈣劑的同時宜吃一些含有蛋白質豐富的食物，蛋白質可以明顯增加鈣的吸收，其機制可能在蛋白質消化過程中游離一部分胺基酸和鈣作用，使之成為可溶性鈣鹽。不宜吃某些植物性食物尤其是菠菜，因植物性食物都含有植酸和草酸，可與鈣形成不溶性鈣鹽，影響鈣的吸收。宜多食食醋，可使腸道酸化，有利於鈣電離成易被人體吸收的鈣離子，提高補鈣劑的生物利用度。
鈣在體內必須達到一定的平衡，過度補鈣與缺鈣一樣，必然會導致體內鈣代謝的不平衡盲目補鈣弊大於利，雖然口服鈣劑的使用一般不會導致高鈣血症，但過度的補鈣可導致疲倦、乏力、食慾減退、噁心、嘔吐和體重下降等中毒症狀，嚴重的高鈣血症可出現嚴重頭痛及背部和四肢疼痛口渴、多尿等。因而補鈣應適宜，而不可過度，在腎結石或原因不明的高尿鈣情況下應禁用鈣劑。
2.維生素D 維生素D為類骨醇衍生物，種類很多，以維生素D2及維生素D3為重要，二者結構相似D2比D3在側鏈上多一個甲基和一個雙鍵人體內可由膽固醇轉變成7脫氫膽固醇，並存儲於皮內，在日光的紫外線照射下，經光化學反應使B環裂開轉化為維生素D3，故7-脫氫膽固醇稱為維生素D3元。食物中的麥角固醇不被人體吸收，在日光和紫外線照射下，B環斷鍵，轉化為易吸收的維生素D2，因此，麥角固醇又被稱為D2元。
維生素D2及維生素D3為無色晶體，性質穩定耐熱、對氧酸及鹼較穩定。D2與D3對人體有相同的生理功能，但在體內代謝中起作用的是1，25-(OH)2D3
活性維生素D3對鈣代謝起調控作用，活性維生素D3有兩種來源，一是皮膚中7-脫氫膽固醇經紫外線照射的光化學途徑合成活性維生素D3二是從含有維生素D的食物中經腸道吸收，85%由乳糜微粒形成由淋巴吸收轉運。25(OH)D3必須腎小管上皮細胞線粒體的1α羥化酶羥化生成1α，25-(OH)2D3，成為一種具有高度生理活性的物質，可直接作用於腸黏膜細胞，甲狀旁腺細胞，腎小管上皮細胞及成骨細胞中的1，25-(OH)2D3受體，成為對鈣代謝具有調解作用的鈣調解激素。由於其在體內代謝生成很低的含量即可影響骨骼系統的代謝過程，是人體重要的鈣調解因子之一，故1，25(OH)2D3又被稱為維生素D激素。
(1)25-(OH)D是維生素D的活性形式主要作用與小腸黏膜、骨骼和腎小管上皮，這些組織存在125-(OH)2D3的靶細胞。
1，25-(OH)2D3的生理效應是提高血鈣、血磷濃度，有利於新骨健康搜尋的形成與礦化。維生素D、甲狀旁腺激素、降鈣素是3種主要的鈣代謝調解激素。
在體內鶒，維生素D不僅參與鈣、磷代謝調劑，在體內許多組織中發現了1，25-(OH)2D3的受體，如胰島細胞、皮膚角質細胞、骨髓幹細胞等。1，25-(OH)2D3能促進細胞分化增進骨基質的蛋白合成，增加促骨形成細胞因子TGF。及TGF受體數量，促進骨形成。活性維生素D3還有助於增強肌力，改善肌肉協調功能，並具有免疫調解作用
(2)活性維生素D對骨與軟骨的作用在缺乏1，25-(OH)2D3時骨吸收增加，骨基質產生減少，骨形成減少，骨的礦化減低，骨的機械性能減弱。活性維生素D在體內的重要靶細胞是成骨細胞，在成骨細胞中1，25-(OH)2D3受體集中，在體外細胞培養中發現1，25-(OH)2D3能增加轉化生長因子-β(TGF-β)的合成及胰島素樣生長因子(IGF-I)受體數量，Ⅰ型膠原和骨基質中骨橋蛋白通過相關的基因啟動，轉錄而合成增加。這些成骨細胞合成的基質和蛋白對骨的代謝和礦化過程十分重要，保證了成骨過程的進展和成骨的質量。1，25-(OH)2D3被認為是骨加速生長的一個重要刺激因子，也是形成青春期骨峰值的關鍵性因子之一。
1，25-(OH)2D3及24，25-(OH)2D也能調解軟骨生長，在生長發育期的骺板軟骨細胞中檢測到1，25-(OH)2D3受體。軟骨細胞內對TGF-β合成呈劑量依賴性關係。
(3)活性維生素D對肌肉的作用：骨骼肌是活性維生素D代謝產物的靶器官，維生素D缺乏時出現肌無力。肌肉收縮和肌肉鬆弛功能異常這也是導致老年骨質疏鬆患者易發生髖部骨折的因素之一。
125(OH)2D3一方面通過基因途徑另一方面通過肌細胞膜的Ca2＋通道調節蛋白酶A及C信息轉錄的非基因途徑來影響肌肉的鈣代謝。肌漿鈣是調節肌肉收縮-鬆弛周期的關鍵成分，缺乏維生素Dhttp://www.huoguan.com的鼠骨骼肌超微結構顯示肌漿網狀組織有形態學改變及線粒體容量代謝性增加。肌肉細胞最終分化成肌小管亦受維生素D受體的調解和控制。
(4)活性維生素D對PTH的作用：活性維生素D的代謝產物通過增加腸鈣吸收並增強對鈣的敏感性間接抑制PTH，也可以經甲狀腺腺細胞125-(OH)2D3受體直接抑制甲狀旁腺細胞的增生。血清維生素D濃度減低會導致維生素D對PTH分泌的正常抑制功能減弱，發生繼發性甲狀旁腺功能亢進並使骨吸收增強。老年甲狀旁腺維生素D受體數量減少，甲狀旁腺細胞增，伴隨血中PTH升高說明PTH分泌不僅受血鈣濃度調解，而且還直接受血清125-(OH)2D3健康搜尋的濃度調解。
維生素D對骨的代謝作用總結為如下2個方面：
①使骨的吸收下降：增加鈣磷的吸收；增加骨的礦化；間接抑制PTH生長與分泌；直接抑制甲狀旁腺的增生及PTH的合成與釋放。
②增加骨量與改善骨質量：增加骨基質蛋白的量與質；促進骨生長因子的生長和被激活；維持正常骨重建過程。
國內外的研究資料均已證實成年後隨增齡出現腸鈣吸收減少小腸鈣吸收必須依賴於腎合成的1，25-(OH)2D3，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成與代謝障礙，導致活性維生素D的減少，這與雌激素的減少、皮膚7-脫氫膽固醇合成降低、腸道1，25-(OH)2D3受體減少、腎功能生理性減低及腸道對維生素D的吸收減少等多種機制有關。
老年性骨質疏鬆症發病機制中，由於活性維生素D不足，出現的繼發性甲狀旁腺功能亢進，PTH升高促進了骨吸收。
Ⅰ型骨質疏鬆症因雌激素降低，除了使骨鈣丟失，對分布於腸道和腎小管上的腎激素受體刺激減弱，導致鈣吸收抑制外，雌激素還是1α羥化酶的重要輔助因子，可協助活性維生素D3的形成雌激素還可降解骨對PTH的敏感性，因此當雌激素不足時鈣吸收會減少，1，25-(OH)2D3的合成也會受影響。骨對PTH的敏感性增強，這時即使沒有甲狀旁腺機能亢進，PTH健康搜尋不增高，也會增強骨的吸收由於雌激素不足而造成的維生素D活化及維生素D受體缺陷而引起的鈣吸收減少大約是60%～70%絕經後Ⅰ型骨質疏鬆婦女的主要特徵。
骨質疏鬆患者血內25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3水平都降低，而PTH水平增高鶒，經補充維生素D3和鈣劑後血清維生素D3水平升高，同時PTH水平降低
普通維生素D對骨代謝性疾病的治療作用有限。目前臨床常用的活性維生素D製劑有1，25-(OH)2D3(鈣三醇)與1α-(OH)2D3(阿法D3)或阿法化醇兩種1，25-(OH)2D3http://www.huoguan.com是對骨組織、甲狀旁腺小腸等靶器官有直接作用的活性物質
作為骨質疏鬆症防治的長期用藥劑量1α-(OH)D3為0.5～1μg/d，1，25-(OH)2D 5μg/d(分兩次)，是安全劑量。
125-(OH)2D3和1α-(OH)D3口服後在小腸內被吸收，代謝後經膽汁由腸道排出。
原發性骨質疏鬆症的治療：
活性維生素D3對女性絕經後骨質疏鬆症及男性老年性骨質疏鬆症有良好的療效及降低骨折的作用
日本進行了大量1α-(OH)D3防治骨質疏鬆症的研究，Chen等(1997)報導絕經後骨質疏鬆婦女，每天用1α-(OH)D3 0.75μg及鈣劑150mg，治療1年後L2～4的骨密度(BMD)上升了2.1%，單純服用鈣劑組下降了2.1%，1α-(OH)D3治療組的骨吸收指標：尿脫氧吡啶酚下降；骨形成指標：骨鈣素上升，提示1α-(OH)D3有增高骨密度的作用，可能與骨吸收受抑制有關。
另一項多中心的前瞻性、雙盲研究對600位絕經後婦女的骨質疏鬆症患者分別用1α-(OH)D3 1.Oμg/d和安慰劑治療1年後，1α-(OH)D3組腰椎骨折率明顯低於安慰劑組對700多位婦女平均口服1α-(OH)D3 0.83μg/d，3年髖部骨折發生率比安慰劑組降低50%以上。
患有骨質疏鬆症的老年婦女和男性首先為原發性維生素D缺乏(維生素D缺乏症)，合併亞臨床型或極少數為臨床型火罐網的骨軟化症為特徵的，小劑量的維生素D2或D3治療對老年骨質疏鬆症有助於保證骨量，糾正骨軟化及降低骨折率。老年期骨細胞的死亡、骨質量的退變、微骨折的修復能力降低與骨質量密切相關因此增加了骨折發生的危險性。活性維生素D3及其衍生物對於年齡相關的骨重建及骨形成過程缺陷起積極的影響，不會抑制和影響骨的重建過程，對低轉換率的骨質疏鬆症活性維生素D製劑是適應證1α-(OH)D3及125-(OH)2D3可以保存和改善骨重建的作用，同時可以改善骨基質蛋白的合成和骨質量，並增強骨的機械性能。一些研究表明1，25-(OH)2D3和24，25-(OH)2D3在骨折的癒合過程中也有有益的作用。活性維生素D製劑還能改善肌肉的收縮舒張功能，及神經肌肉的調解功能與平衡功能，從而減少跌倒危險，降低骨折發生率。有研究表明1α-(OH)D3的衍生物可能誘導合成神經生長因子。
一項前瞻性研究對66例絕經後骨質疏鬆婦女(平均67歲)每天口服1α(OH)D3 0.5μg鈣劑500mg，3年後治療組橈骨BMD增加了2%對照組降低了7.8%，有明顯的統計學意義。
每天口服1α-(OH)D3二後椎體骨量增加2.0%～6.0%，橈骨BMD增加2.5%，每天口服0.74μg能使腰椎骨密度得到具有統計學意義的維持，而血中PTH和ALP則下降了
最近Aloiahttp://www.huoguan.com，OttGaUa和Tilyard等的研究指出，在長達3年多的1α-(OH)D3治療中椎體骨折率降低4%～5%。從理論上說，所有骨質疏鬆症患者用活性維生素D治療都必須攝取一定量的鈣(包括從飲食中攝取)，以保證正鈣平衡。每日鈣的攝入不宜低於500mg，也不宜超過800mg，在此前提下，長期套用小劑量的0.5～1.0μg 1α-(OH)D3或0.5μg 1，25-(OH)2D3是安全的。
活性維生素D的代謝物對於防止皮質類固醇誘發的骨質疏鬆症也是有效藥物。糖皮質激素可以導致腸道鈣吸收減少鶒，增加腎臟的鈣丟失，代償性的PTH增加，使骨量丟失骨質量下降。此外，糖皮質激素還能抑制成骨細胞功能，降低生長激素和睪酮對骨質的成骨作用。1，25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3通過改善腸道對鈣的吸收及直接抑制甲狀旁腺內PTH火罐網的合成與釋放，抑制甲狀旁腺細胞增生達到對抗上述不良作用的效果。活性維生素D還能增強原先受到糖皮質激素抑制的同種骨生長因子和骨基質蛋白的刺激作用。
對於糖基質激素引起的骨質疏鬆症採取小劑量維生素D(400U/d～5萬U/周)和鈣劑(500～1000mg/d)聯合治療，效果不如套用活性維生素D代謝物有效。
1α-(OH)D3與125-(OH)2D3都能糾正腎病人中繼發甲狀旁腺功能亢進的低血鈣症，使肌痛、關節痛、骨痛症狀緩解並在生化指示及放射檢查上都有改善。
聯合用藥：
氟製劑的聯合套用：Baylink認為對氟化物有效應者或接受高劑量氟化物者，若存在維生素D抵抗則會加重鈣的缺失和PTH升高，儘管骨量增加但骨小梁斷裂，以致骨質量下降。氟化物治療的這種副作用可能是因PTH增高引起的骨丟失，以及骨的軟化所致。骨化三醇能促進骨的礦化和成骨細胞活性。Baylink等在氟化物有效應者和鈣吸收不良者套用骨化三醇，可治療激發性甲狀旁腺功能亢進，減慢骨吸收率，而使氟化物的成骨作用被增強火罐網。研究者認為二者的聯合套用是氟製劑套用的最佳方案。
雌激素的聯合套用火罐網：雌二醇與1，25-(OH)2D3對骨細胞的刺激作用在預防骨折中可能具有重要作用。
活性維生素D製劑和雌激素聯合治療時必須注意高血鈣的危險性。其他藥物的聯合套用：長期套用降鈣素或雙磷酸鹽可能造成PTH升高這種升高現象可以由活性維生素D3的聯合治療而得到控制。在活性維生素D3與新型雙磷酸鹽聯合套用時骨細胞有活化作用可保留骨重建單位。
活性維生素D治療上的新套用：
活性維生素D有廣闊的套用前景，除治療骨質疏鬆外，在抗腫瘤、免疫調解、細胞分化調控及促進激素分泌等諸多方面開拓了新的治療領域
活性維生素D3治療的惟一副作用是因為個體套用劑量過大引起的高血鈣症及高尿鈣症。在年輕患者中早期表現是尿鈣水平增高健康搜尋在已經確診的老年疏鬆症患者中因腎的排泄功能衰退，高血鈣可能先於高尿鈣症的出現。
腎功能改變或腎結石形成只發生在極少數套用極高劑量的維生素D患者中
3.性激素 絕經和年齡增長是婦女骨丟失的兩個不利因素。婦女和男性在獲骨峰值後隨年齡增長，骨緩慢丟失。從將要絕經開始在增齡影響基礎上，絕經有關的骨加速丟失持續10年左右為此婦女的骨要比男性多丟失15%～20%，婦女一生約丟失松質骨50%http://www.huoguan.com，男性30%http://www.huoguan.com，因此婦女較早較多地發生骨質疏鬆症，對絕經後婦女的骨健康，絕經較增齡更重要，在原發性骨質疏鬆症中，絕經後骨質疏鬆最常見。絕經後骨質疏鬆的特點是：①伴隨絕經骨加速丟失；②絕經早期骨加速丟失以松骨為主。其臨床表現和處理明顯區別與其他類型骨質疏鬆症
性激素補充療法HPT是一種醫療措施當肌體缺乏性激素並由此發生或將會發生健康問題時，需要外源地給予具有性激素活性的藥物，以糾正與性激素不足有關的健康問題。
卵巢功能減退內分泌失調、最終雌激素不足是絕經前後心裡及器官功能失調的基本原因，補充雌激素是緩解這些問題的病因治療，因此是首選療法。大量臨床實踐、基礎研究和流行病學研究證明雌激素是一個健康婦女不可缺少的內分泌激素，從而確定了HRT在預防絕經後退化性疾病包括絕經後骨質疏鬆症中的重要作用，是預防、治療絕經後骨質疏鬆症的首選療法。
在使用HRT的絕經後婦女觀察到雌激素可以抑制骨轉換，減少破骨細胞數量和抑制其破骨活性。其作用概括起來可以歸納為下述3個途徑健康搜尋：①對鈣調解激素的影響。促進降鈣素(CT)分泌，抑制骨吸收；增強肝25羥化酶、腎1α羥化酶活性，提高125雙羥維生素D水平，促進腸鈣吸收；降低甲狀旁腺激素(PTH)對血鈣水平反應的起點抑制PTH分泌減少骨吸收。②對骨吸收因子的影響。高濃度前列腺素E2(PGE2)刺激骨吸收；白介素-1(IL-1)參與破骨細胞的形成及活化，促進產生PGE2白介素-6(IL-6)募集破骨細胞，刺激骨吸收；腫瘤壞死因子(TNF)刺激骨吸收。雌激素可以降低PGE2，抑制IL-1-6抑制釋放TNF等。③直接作用。1988年後相繼發現人類成骨和破骨細胞有雌激素受體，證明骨是雌激素靶組織，雌激素可直接作用於骨。
HRT前景-選擇性作用靶細胞：1990年第六屆國際絕經大會提出理想的HRT應能有效緩解症狀；預防泌尿生殖器官萎縮；預防絕經後骨加速丟失；保護心血管功能；促進心理健康，提高社會交往能力；無陰道出血；不增加癌的危險，若有一種選擇性地作用於靶組織的雌激素才可達到上述要求。該類要在骨、心血管等需要雌激素保護的靶組織保留雌激素樣活性而在子宮、乳腺等需要避免雌激素促生長作用的靶組織有抗雌激素的作用替勃龍(利維愛)基本不刺激子宮內膜增生，據認為是第一個用於HRT的有組織選擇性、具有雌激素活性的淄體激素。選擇性雌激素受體調解劑(SERM)已被寄予厚望。
(1)HRT的用法：
①生理性補充：施以HRT，目的是儘可能地使絕經後婦女體內器官功能生理地正常運行，既保持功能健康，並非使其婦科內分泌恢復到生育期中卵巢周期中的水平，後者主要為適應生殖功能的需要。為生理的補充，因此多主張用天然雌激素，即化學結構為雌二醇，雌酮或雌三醇。用量控制血E2濃度在60pg/ml左右，或相當的雌激素活動範圍內，不宜超過150pg/ml。
②以補充雌激素為中心：性激素主要有3類：雌激素、孕激素和雄激素。臨床實踐表明婦女健康不可缺雌激素，而絕經後婦女的健康並不需要孕激素絕經後卵巢間質腎上腺仍繼續產生雄激素相對也不缺乏雄激素。
在絕經過渡期，要根據個體卵巢功能及雄、孕激素缺乏的狀況臨床調整月經健康搜尋的需要、患者的主訴及全面健康狀況進行HRT。基本上是個體化治療無固定的模式。絕經過渡期與卵巢內分泌功能衰退相應首先是缺乏孕激素，雌激素呈現波動性下降，因此補充首先以孕激素為主，當有雌激素低落時，應給予雌激素，也可給予人工周期樣HRT。
在絕經後，HRT是以補充雌激素為中心健康搜尋，以解決與雌激素不足有關的健康問題為目的的一種治療方法。要預防絕經後退化性疾病通常需要長期補充，隨之而來可能在某些婦女中出現副作用。長期服用雌激素的主要副作用是刺激子宮內膜細胞異常增生繼而可能發展為癌。其次可能誘導個別婦女乳腺細胞的異常生長或癌的發生。
有子宮的婦女為預防絕經後退化性疾病需長期合用雄雌激素，因此要選擇適合某個婦女的孕激素。
雄激素明顯地促進蛋白質的合成提高基礎代謝率健康搜尋，增加骨形成，精力充沛，喚起性慾對某些絕經後的婦女，根據健康的需要可加用雄激素。但是，雄激素有明顯的皮膚副作用如多毛，還有體重增加及對心血管的副作用，因此應注意選擇製劑和使用時機和時間。
(2)適應證：從防治絕經後骨質疏鬆症考慮HRT的適應證為有骨質疏鬆症或有骨質疏鬆的危險因素，如骨質疏鬆家族史，初潮晚、絕經早、人工絕經、雌激素不足性閉經；低骨峰值；骨快速丟失；攝入低鈣、低維生素D、高蛋白、高磷、高咖啡因、高鈉、維生素K、B6B12等缺乏；低體重；長期失重；長期用藥：如糖皮質激素、甲狀腺素、抗癲癇類含鋁抗酸藥鋰肝素、GnRH類似物等；長期缺乏運動；濫用煙、酒，缺少陽光的居住環境等
(3)禁忌證：
①腫瘤：雌激素依賴性腫瘤，如：有或懷疑有乳腺癌、子宮內膜癌；雌激素可能促生長的腫瘤如：肝、腎腫瘤、黑色素瘤等；孕激素可能促生長的腫瘤如：腦膜瘤。
②嚴重的肝、腎功能障礙
③血卟啉症。
④紅斑狼瘡
⑤近6個月內患有明確鶒的血栓栓塞病。
(4)慎用：下列為HRT的慎用情況，經權衡利弊和知情同意後，可在婦科醫師及有關醫師共同監測下慎用HRT①明顯的子宮內膜移位症；②有臨床意義的子宮肌瘤；③嚴重的乳腺纖維瘤史；④與雌激素有關的血栓栓塞病史；⑤已控制的高血壓；⑥已控制的糖尿病；⑦耳硬化症；⑧癲癇；⑨嚴重的膽囊疾病，肝血管瘤；⑩有乳腺癌家族史。有上述情況者使用HRT時，應選擇適當的劑型、劑量及用藥途徑。
(5)方法：當需要用，並且可以用HRT時，下一步要考慮的是如何用。臨床實踐中，要依次考慮以下幾個方面，選擇恰當的性激素、藥物用藥途徑和劑量等。
雌激素的選用是性激素補充療法的中心為藥學研究開發的重點，藥物類別，使用途徑及其劑型的內容為最豐富，以下以雌激素為重點展開介紹。
①雌激素。用於HRT的雌激素從化學結構可分為天然和合成2大類。
A.天然雌激素包括：雌二醇(E2)、雌酮(E1)及其結合物、雌三醇(E3)、結合的馬雌激素
B.合成類雌激素。主要有以下幾種：乙烯雌酚(DES)、炔雌醇(炔雌醇，EE)、乙炔雌二醇三甲醚(為EE衍生物)、乙炔雌三醇環戊醚為雌三醇的衍生物。
乙炔雌三醇環戊醚(尼爾雌醇(維尼安)有緩解婦女絕經後骨丟失的作用由於結構的改變，其雌激素活動明顯增強，用於HRT療效明顯，但也應視為一種對子宮內膜有促生長作用的雌激素。
與合成類雌激素比較，用天然雌激素有以下優點：對肝代謝影響比較弱比較符合生理；可用現行較簡便方法測得體內雌激素水平，便於監測
②孕激素。按結構也分兩類：天然和合成
A.天然：孕酮。
B.合成有兩類：結構衍生於孕育酮與17α-OH孕酮和衍生於19去甲睪酮。前者有較強的抗雌激素作用該類中甲羥孕酮較接近天然孕酮，無明顯雄激素及對抗雌激素改善血脂的作用，使用最多。
③雄激素。按結構也有天然與合成2類，用於HRT的，前者有睪酮、雄烯二酮、雙氫睪酮、去氫表雄酮，後者有甲基睪酮。
(6)套用模式：
①單用雌激素：適用於已切除子宮，不需要保護子宮內膜的情況。有子宮的婦女若單用雌激素應仔細監測子宮內膜。
②單用孕激素：有周期用及連續用兩種。前者多用於絕經過渡期，改善卵巢功能衰退過程中伴隨的症狀；後者可短期用於絕經後症狀重、需要HRT又存在對雌激素禁忌證者。
③合用雌孕激素：適用於有完整子宮的婦女。合用孕激素的目的在於對抗雌激素促子宮內膜的過度生長。此外，對增進骨健康可能有協同作用。可分序貫合用和聯合併用兩種。
④合用雌雄激素：適用於不需要保護子宮內膜的婦女需加用雄激素的目的主要是促進蛋白合成，增強肌肉力量，增加骨密度，改善對事物的興趣。
⑤合用雌、孕、雄激素：也適用於有完整的子宮，並需加用雄激素者。
啟用時機：為達到預防的目的過去主張HRT在絕經後儘早開始。現已觀察到從絕經過渡期開始的，與卵巢功能衰退有關的機體功能改變明顯影響婦女身心健康，臨床上這部分人群求醫的人數正在迅速增長。
用於緩解症狀，可針對症狀，短期隨意使用，通常1～2年。用於退化性疾病的預防，需長期使用，一般應堅持5～10年以上。要減少骨質疏鬆性髖部骨折危險性50%，HRT需至少6年以上。但是過去套用HRT10年以上，目前停用數年後骨折危險與從未用HRT者相似，若持續HRT10年以上並使用至當前者，骨折危險為0.27。停止HRT後，骨丟失再次發生，因此有建議若隨診中不存在繼續HRT的禁忌者，又有必要性，HRT可使用至生命終止。
(7)副作用：
①短期HRT的副作用：通常無明顯副作用部分婦女可能有血壓改變，體重增長，胃腸道反應、皮疹偏頭痛、頭暈、全身腫脹、乳房脹痛，陰道分泌物增多及出血等。
②長期HRT的副作用：除短期HRT的副作用可能發生外長期套用HRT的副作用主要有下列幾方面：
與性激素有關的腫瘤：
A.婦科腫瘤。
B.乳腺癌
選擇性雌激素受體調解劑為了使更多的婦女接受並享用長期HRT，避免其副作用，就需要一類藥，能在一些組織保留雌激素作用的一些益處，而在另一些組織避免雌激素的副作用，於是選擇性雌激素受體調解劑應運得到發展SERM作為一種藥物已存在30餘年，但作為一個概念，卻是一件新事物，近年來也在我國備受重視。
性激素補充療法與其他抗骨質疏鬆藥物鶒的聯合套用骨質疏鬆症的發生、發展受綜合因素影響，因此治療上需要針對多因素採用多種抗骨質疏鬆藥的聯合套用。
已經報導HRT與鈣、維生素D、氟化納類等或與雙磷酸鹽類聯合套用分別比單用HRT、氟化鈉或雙磷酸鹽等對骨密度的增加更為明顯這種聯合用法對嚴重的骨質疏鬆患者可能增加一個選擇措施
4.降鈣素 降鈣素主要有4種即豬(pCT)、人(hCT)、鮭魚(sCT)及鰻魚(eCT)降鈣素，所有種屬降鈣素都是由32個胺基酸構成的多肽。
(1)對血鈣的影響：在正常情況下，降鈣素對血鈣的影響很弱，但當血鈣過度升高和骨轉換升高時CT的作用隨之加強，血漿鈣值升高10%，可以引起降鈣素分泌量增加2倍，當高鈣血症時CT分泌增多，抑制骨骼的鈣質釋放入血液和細胞外液，而血液中的鈣質仍繼續進入骨骼，導致骨鈣降低。
(2)對骨骼的作用：破骨細胞具有豐富的降鈣素受體，降鈣素能夠與受體結合，刺激cAMP的產生，再激活蛋白激酶，短時間內迅速抑制破骨細胞的活性，長期作用則抑制其增值，減少破骨細胞數量，從而抑制骨吸收降低骨轉換，對骨骼起到保護作用。
CT對成人或成年動物可以抑制進端腎小管對鈣磷的重吸收，使尿鈣磷排泄增加，血鈣磷值下降。
降鈣素非常有意義的發現是CT具有止痛作用，尤其是對於與骨骼相關的疼痛，如腫瘤骨骼轉移、Paget病以及骨質疏鬆症骨質的疼痛等。降鈣素止痛的機制目前尚不清楚
目前臨床套用的降鈣素有鮭魚降鈣素(Set品名為密鈣息，由瑞士諾華藥廠生產)，注射劑為50U或100U/瓶供皮下、肌肉和靜脈注射。鼻噴製劑為14製劑量，每噴200U經鼻黏膜吸收，在美國和歐洲廣泛套用；鰻魚降鈣素(eCT，商品名為益鈣寧，由日本旭化成藥廠生產)，每支10U、20U或40U供肌肉注射。
目前臨床套用的降鈣素有注射和鼻噴2種製劑。
骨密度改變：在OVX、肝素、潑尼松(強的松)及制動所誘導的骨質疏鬆動物模型中，使降鈣素能明顯減少上述誘發因素所致的骨量下降，使骨密度增加其中以腰椎部位骨密度增加最明顯。
骨折健康搜尋的癒合：降鈣素可以加快骨折的癒合，而不影響骨折癒合速度。
骨形成及骨礦化：研究表明，降鈣素可以增加骨骼生長周徑加快軟骨形成及礦化。
降鈣素能夠抑制破骨細胞活性，減慢骨轉換的骨吸收相，增加骨量對於骨轉換增高的骨質疏鬆症患者降鈣素治療效果較好。降鈣素還具有止痛作用，可以減輕骨質疏鬆症患者的腰背疼痛以及骨折性疼痛。
研究表明，降鈣素能有效預防絕經早期婦女的松骨骨丟失，尤其健康搜尋是對於高骨轉換型的婦女，能降低骨折的發生率。
對於不願或不能採用雌激素治療的患者，降鈣素無疑是個較好的選擇。
降鈣素通常選用的劑量為20～100U/d，低劑量降鈣素也同樣有效，有研究表明100UsCT隔天注射適用於治療骨質疏鬆症，而低劑量(20U3次/周)可以用於預防健康絕經後婦女骨量丟失。
骨質疏鬆症者每天鼻噴200U的CT火罐網，具有顯著療效，對於絕經後骨轉換增高的婦女200U隔日使用即可防止骨量丟失對於絕經早期婦女，可以採用50U/次，5次/周的劑量。
我國目前注射用降鈣素(鮭魚降鈣素，密鈣息)及依降鈣素(鰻魚降鈣素益鈣寧)2種注射製劑，價格均較昂貴，對於骨疏鬆患者，推薦使用的劑量為益鈣寧20U/次，1次/周肌內注射，或10U/次每周注射兩次；降鈣素(密鈣息)50U隔日或每天肌內注射1次sCT，鼻噴劑每天或隔天200U。
最常見的不良反應是面部或軀體皮膚潮紅，其次是噁心、嘔吐等腸胃不適反應，少數患者有尿急、多尿的泌尿系統症狀。鼻噴劑還可以有鼻黏膜充血、鼻塞、鼻黏膜刺激以及少數患者出現嗅覺減退治療過程中逐漸減退甚至消失。
綜上所述，降鈣素是一種預防及治療絕經後骨質疏鬆症的安全而有效的藥物。
5.雙磷酸鹽 許多雙磷酸鹽套用在骨質疏鬆症中其增加骨量明顯有效。
研究說明它能降低骨折發生率的統計意義，但從它增加骨量，減少骨折發生率來看，證實其鶒在臨床套用中的價值。以下介紹各代雙磷酸鹽的典型藥物。
(1)依屈磷酸鹽(Eti)：本品是第一代雙磷酸鹽類藥物的代表品種，由美國P&G公司開發，商品名為羥乙磷酸二鈉Didronel。用Eti進行間歇療法能顯著減少絕經期骨質疏鬆症患者的骨折增加脊椎骨密度，而且未發現臨床、生化、骨組織形態副反應其特點為安全、有效。
(2)氯屈磷酸鹽(Clo)：本品由芬蘭Leiras藥廠生產，商品名為骨磷。用於治療腫瘤和高鈣血症，以及絕經後骨質疏鬆與制動所致的骨丟失。即使服用大劑量時也不會影響骨的礦化過程最近的研究還表明在絕經期婦女中，骨磷防止骨丟失的效果與雌激素相似。骨磷可增加類風濕性關節炎和使用皮質類固醇的哮喘病人的骨量。副作用為個別患者發生口腔潰瘍和發熱。
(3)帕米磷酸鹽(Pam)：本品由瑞士Ciba-Geigy公司開發1989年首次上市，商品名為阿可達Aredia。抑制骨吸收作用比Clo強10倍，抑制可的松藥物誘發人和動物的骨質疏鬆。
(4)阿侖磷酸鹽(Ale)：由美國Merck公司開發的新型雙磷酸鹽類藥物，商品名為福善美。它是目前研究與套用最多的雙磷酸鹽。國產阿侖磷酸鹽(商品名為“固邦”)。研究證實，國產阿侖磷酸鹽-固邦同樣具有抑制骨吸收、降低骨轉化及增加骨量之功效，並且可以減少骨質疏鬆性骨折的發生。
(5)斯孟磷酸鹽(Cim)：是日本山之內製藥公司開發的新型雙磷酸鹽類藥物，可以通過抑制骨吸收而增加骨質疏鬆患者的骨質但連續用藥不會出現象羥乙酸鈉那樣的抑制骨質礦化現象且抑制骨吸收作用更強。
6.氟化物 氟為親骨元素，長期高氟攝入可引起氟骨病，表現為骨硬化或骨軟化，伴骨結構減弱。
氟化物通過加強對成骨細胞的募集及分化而刺激新骨形成，氟化物對成骨細胞的確切作用仍不清楚，骨對氟化物的反應也不肯定。一般認為，給予氟化物可增加壓縮強度但減少彎曲強度。
氟化物治療過程中可出現兩種主要副作用，一為胃刺激，病人有厭食、噁心嘔吐，但多為輕度另一突出副作用為下肢疼痛。
氟化物有一定套用前景健康搜尋，但有些問題仍應需進一步研究。
7.甲狀旁腺激素 對骨質疏鬆患者，套用短周期人甲狀旁腺素可使骨量增加。PTH刺激骨吸收，在周期性治療中套用序列抗吸收製劑可能增加PTH的合成作用。
8.中藥 對中藥治療骨質疏鬆症機理的探討目前正鶒在進一步深入，其機制是對身體的全身性、多環節多通路的調解作用來實現的。現用於臨床的中藥有很多，如淫羊藿、黃芪、杜仲蛇床子、續斷等中成藥如：仙靈骨葆，傷科接骨片等。
擇優治療方案：
(1)維生素D：400～800U/d經常戶外活動適當日照獲得維生素D，日照少的患者口服維生素AD丸，1丸/d。病情嚴重的可用活性維生素D，例如，法能等。
(2)鈣劑：鈣爾奇D、司特立、螯合鈣等，800～1500mg/D元素鈣(包括食物鈣及鈣劑)，繼發性骨質疏鬆尚需治療原發病，消除危險因素。
(3)性激素替代療法：尼爾雌醇，結合雌激素(倍美力)、替勃龍(利維愛)、雄性激素(無禁忌證，且有適應證時)，劑量隨個體差異而定。另可加用雙磷酸鹽如阿侖磷酸鹽(固邦)、依替膦酸（邦特林）等。嚴重骨質疏鬆尤其骨折、骨痛時，用降鈣素(密鈣息鼻噴劑)等。
9.康復治療 用脈衝電磁場傳送低頻變化脈衝來治療康復骨質疏鬆有效。現在醫學證明：電刺激能促進骨組織生長。脈衝電場差刺激作用將人體生理循環恢復到35歲，旺盛狀態，改變人體生理循環，使之成熟細胞增生，促進成骨細胞發展。脈衝電磁對骨壞死，先天性骨缺損，關節固定失敗椎骨融合術後及老年骨質疏鬆都有一定臨床效果。
適當的活動鍛鍊對骨質疏鬆起到一定有益作用，應根據每人的健康狀況特別是心臟的功能制出適當的活動方式。
