疾病簡介
老年性骨質疏鬆症是指發生在老年和絕經期後婦女的骨質疏鬆症。隨著年齡增加，人體內單位體積骨組織的量低於正常，骨小梁間隙增大，骨基質減少、骨量降低和骨強度降低兩方面。病因：內分泌紊亂；骨代謝失調；廢用因素。
臨床表現
（1）症狀與體徵：老年性骨質疏鬆症，多因發生椎體或股骨上段骨折或腰背痛就診，最常見的症狀是腰痛，疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥位或坐位時疼痛減輕，直立後伸時疼痛加劇，日間疼痛減輕，夜間和清晨醒來時疼痛加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。（2）X線檢查。治療方法
老年骨質疏鬆主要提倡預防和對症治療。（1）運動：其它預防性治療①積極治療一些能引起骨質疏鬆的內科疾病；②50歲以上的人慎用糖皮質激素、肝素等以免導致骨質疏鬆。③少吸菸、少飲酒。酒精中毒將導致腎上腺皮質功能亢進而引起骨質疏鬆；⑤老年人骨折者，石膏固定弊多利少，長期臥床及活動減少將加重骨質疏鬆。（2）補鈣；（3）中醫骨科治療骨質疏鬆。
疾病分類
老年病科發病機制
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型繼發的骨質疏鬆症也稱為Ⅲ型骨質疏鬆症。本文主要討論的是原發性骨質疏鬆症。1.Ⅰ型或稱為絕經後骨質疏鬆症認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷發生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經後的婦女第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加。
2.Ⅱ型或稱老年性骨質疏鬆症見於男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性表1為Ⅰ型骨質疏鬆症和Ⅱ型骨質疏鬆症的區別。
3.Ⅲ型骨質疏鬆症繼發於藥物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變
在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關係不大，可見於任何年齡。
疾病描述
隨著世界人口老齡化的加速，作為老年推行性重要疾病之一的骨質疏鬆症及其所引起的骨折已越來越受到全球的關注。美國：骨質疏鬆引起的骨折病人約120萬人，治療費用高達70—120億美元，占全部骨折治療費用的85%。日本：骨質疏鬆症患者500萬人。中國：骨質疏鬆症患者約6000—8000萬人，且隨增齡患病率明顯增高。有資料表明：60—69歲男女患病率為33%和73.8%，70—79男女患病率為55.6和89.7%，80歲以上男女患病率為65.4%和100%。症狀體徵
疼痛
腰背痛是老年骨質疏鬆症最常見的症狀，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。患有老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮、數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至經藍，產生疼痛。身長縮短、駝背
老年骨質疏鬆症重要臨床表現之一為身長縮短、駝背、多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎為松質骨組成。此部分是身體的支柱，負重量大，尤其T11、T12和L3，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇形成駝背。正常人24節椎體，每一個椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每個椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3—6cm。骨折
為老年骨疏鬆症最常見和最嚴重的併發症，增加病人痛苦、嚴重限制活動，縮短壽命。我國統計老年人骨折發生率為6.3%—24.4%，尤以高齡（80歲以上）女性老人為顯著。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折多見，老年期以後以腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即易發生骨折。據統計，椎骨或髖骨骨折的老年人約有10%在3個月內死於手術或手術併發症。20%一年內去世，25%喪失活動能力，僅有半數可以自由活動。呼吸功能下降
脊柱壓縮性骨折，脊柱後彎、胸廓畸形，可使肺活量和組大換氣量顯著減少。患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。疾病病因
老年骨質疏鬆是一種複雜的、由多種因素產生的慢性病變過程。引起老年性骨丟失的因素十分複雜，近年來嚴重認為與以下因素密切相關：1、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要的作用，它可間接合成蛋白，促使骨內膠原形成，以使鈣、磷等礦物質更好地沉積在骨內，睪酮可以在骨內轉化為二氫睪酮。實驗證明其對成骨細胞有增殖作用。隨著年齡增長，性激素機能減退，女性45，男性50歲以後，其分泌開始減少，故激素水平下降。絕經開始的女性，雌激素水平急劇下降，影響骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。
2、隨著年齡的增長，鈣調節激素及甲狀旁腺素的分泌失調致使骨代謝紊亂。多數學者認為，雌激素缺乏通過影響鈣、磷代謝有關的激素如降鈣素、甲狀旁腺素、使骨代謝活躍，促進骨的吸收。隨年齡增長，該鈣素分泌減少，甲狀旁腺素增多，引起骨形成減少，骨吸收增加。
3、老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，胃鈉差、進食少，致使蛋白質、鈣、磷、維生素及微量元素攝入不足和營養不良，特別是維生素D缺乏。維生素D有促進骨細胞的活性作用，但從外界攝取和皮膚合成的維生素D需要在腎臟作用下轉化為有活性的維生素D3，由於年齡的增長，腎功能減退而轉化酶也隨之減少，而又由於維生素D不能有效消化，使胃腸道的吸收下降造成骨形成不足。此外，鈣、磷及蛋白質的攝入不足使鈣、磷比例失調，都使骨的形成減少。
4、隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患的重要原因。
5、分子生物學研究表明，骨質疏鬆症與維生素D受體基因變異有密切聯繫。
病理生理
隨著年齡的增長，老年性骨代謝中骨重建處於負平衡，基機制：一方面是由於破骨細胞的吸收增加；另一方面是由於成骨細胞功能的衰減導致骨量減少。這就是老年性骨質疏鬆的細胞學基礎。引起老年性骨丟失的因素十分複雜，近年來嚴重認為與以下因素密切相關：1、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要的作用，它可間接合成蛋白，促使骨內膠原形成，以使鈣、磷等礦物質更好地沉積在骨內，睪酮可以在骨內轉化為二氫睪酮。實驗證明其對成骨細胞有增殖作用。隨著年齡增長，性激素機能減退，女性45，男性50歲以後，其分泌開始減少，故激素水平下降。絕經開始的女性，雌激素水平急劇下降，影響骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。
2、隨著年齡的增長，鈣調節激素及甲狀旁腺素的分泌失調致使骨代謝紊亂。多數學者認為，雌激素缺乏通過影響鈣、磷代謝有關的激素如降鈣素、甲狀旁腺素、使骨代謝活躍，促進骨的吸收。隨年齡增長，該鈣素分泌減少，甲狀旁腺素增多，引起骨形成減少，骨吸收增加。
3、老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，胃鈉差、進食少，致使蛋白質、鈣、磷、維生素及微量元素攝入不足和營養不良，特別是維生素D缺乏。維生素D有促進骨細胞的活性作用，但從外界攝取和皮膚合成的維生素D需要在腎臟作用下轉化為有活性的維生素D3，由於年齡的增長，腎功能減退而轉化酶也隨之減少，而又由於維生素D不能有效消化，使胃腸道的吸收下降造成骨形成不足。此外，鈣、磷及蛋白質的攝入不足使鈣、磷比例失調，都使骨的形成減少。
4、隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患的重要原因。
5、分子生物學研究表明，骨質疏鬆症與維生素D受體基因變異有密切聯繫。
診斷檢查
生化檢查
骨組織的代謝是一個舊骨不斷被吸收、新骨不斷形成，周而復始的循環過程，稱為骨的再建。骨再建的速率稱為骨更新率或骨轉換率。測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢。對骨質疏鬆症的鑑別診斷有重要意義。骨代謝的生化指標檢查具有快速、靈敏及在短期內觀察骨代謝動態變化特點，而骨密度測定（BMD）檢查一般需半年以上才能有動態變化。因為，生化檢查對觀察藥物治療在短期內對骨代謝的影響是必不可少的指標並可指導及時修整治方案。（1）骨形成指標：原發性Ⅰ型絕經後骨質疏鬆多數表現為骨形成和骨吸收過程增高，稱高轉換型。而老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）大叔表現為骨形成和骨吸收的生化指標正常或降低，稱低轉換型。1）鹼性磷酸酶（AKP）：老年性骨質疏鬆症骨形成減少、緩慢、AKP變化不顯著。2）骨鈣素（BGP）：是骨骼是含量最高的非膠原蛋白，由成骨細胞分泌，受1，25（OH）2D3調節。通過BGP的測定可以了解成故細胞的動態，是骨更新的敏感指標。老年性固質宿疏鬆症可有輕度升高。絕經後骨質疏鬆症BGP升高明顯，雌激素治療2—8周后BGP下降50%以上。3）血清Ⅰ型前膠原羧極端基端前肽（PICP）：成骨細胞合成膠原時的中間產物，反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。老年性骨質疏鬆PICP變化不顯著。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸（HOP）：反映骨更新的指標，老年性骨質疏鬆症HOP變化不顯著。2）尿羥賴氨酸糖甙（HOLG）：反映骨吸收的指標，較HOP更靈敏，老年性骨質疏鬆症患者的HOLG可升高。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態的敏感指標，老年性骨質疏鬆症患者TRAP增高不顯著。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣：老年性骨質疏鬆症血鈣一般在正常範圍。2）血清無機鈣、磷：鈣、磷代謝在骨礦代謝中占重要位置，兩者要保持合適比例，磷鈣比為2：3較適宜。老年性骨質疏鬆症血磷一般正常。3）血清鎂：鎂是體內重要的礦物質，人體50%的鎂存在於骨組織，低鎂可影響維生素D的活性，腸道對鎂的吸收隨著年齡的增長而減少，老年性骨質疏鬆症血清鎂下降。4）尿鈣、磷、鎂測定：該項檢查受飲食、季節、日照、藥物、疾病等影響因素較多，須嚴格限定條件才進行測定。老年性骨質疏鬆無症尿鈣、磷在正常範圍，尿鎂略低於正常。
X線檢查
基層醫院受檢查儀器條件的限制，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。該方法只能定性，且不夠靈敏。一般在骨量丟失30%以上時，X線才能見陽性。X線觀察骨量的常用部位有：1）鎖皮厚度測定；2）掌骨；3）Singh指數；4）跟骨小梁指數；5）腰椎。骨礦密度測定
（1）單光子吸收測定法：設備簡單，價格低廉，適於流行病學調查，但其精確性和重複性欠理想。（2）雙能X線吸收測定法：此法較準確，重複性好，值得推廣套用。（3）定量CT：可選擇性地評價皮質骨和松質骨骨量，準確度和重複性稍差，吸收放射線較多。（4）超音波：可測定骨密度和骨強度與DEXA法相干性良好，操作簡單，安全無害，價格便宜，值得推廣。老年性骨質疏鬆症約有30%—50%的患者無明顯骨痛、肌痛或腰背痛等症狀，生化指標變化多不顯著因此，骨密度檢測就成為確定診斷的重要客觀依據。我國骨質疏鬆症診斷標準為骨量峰值低2.0S，同時結合病史、性別、年齡及生化檢查綜合判斷。
治療方案
藥物治療
老年性骨質疏鬆症是由於老化所致的鈣調節激素失衡使骨形成障礙，治療以套用骨形成促進劑為主。（1）鈣製劑：分無機鈣和有機鈣二類。套用鈣製劑的目的是補充鈣量，抑制甲狀旁腺亢進，改善骨吸收和骨形成平衡。增加鈣的吸收，以鈣化奇D和凱思立D效果明顯。有機鈣鹽（葡萄糖酸鈣和枸櫞酸鈣）胃腸道反應小，但骨軟化、嚴重腎衰、高血鈣及高尿鈣者禁用。活性鈣、蓋天力、龍牡丹壯骨沖劑均屬天然生物鈣製劑，均可用於預防老年骨質疏鬆症。絕經期前後的女性使用鈣的補充一直是個有爭論的問題。鈣的補充是恰當的，因為老年人鈣的攝取和適應低鈣飲食的能力也逐漸隨著年齡減退。建議每日補充元素鈣1200mg，分次給予。一項研究提示老年女性每日給予鈣1200mg、維生素D800U。給予患者高劑量的鈣可以引起一些潛在的問題，包括誘發或加重便秘。有關鈣劑的補充與鋅的吸收互相之間有影響，老年患者接受鈣劑補充時要同時服用含鋅的多種維生素製劑。
（2）鈣調節劑：鈣調節劑主要包括維生素D、雌激素、降鈣素。
1）降鈣素：降鈣素是甲狀腺濾泡細胞分泌的多肽激素，能通過破骨細胞受體直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼釋放鈣減少，吸收鈣增加。降鈣素既有鎮痛改善活動功能、維持正鈣平衡的作用，又能預防骨量的丟失。經臨床觀察，降鈣素在代謝性骨鎮痛治療中的地位是無法被取代的。因長期套用降鈣素會引起低血鈣正，繼發性甲狀腺功能亢進，因此配伍用鈣劑和維生素D。
2）維生素D：主要作用是促進腸道鈣、磷的吸收，抑制甲狀腺激素（PTH）分泌促進骨細胞分化而怎么骨量。主要有兩類製劑：1α—（OH）D3和1，25—（OH）2D3，均可有效改善骨質疏鬆症患者骨痛，低劑量的維生素D（50μg/d），在老年患者尤其是和噻嗪類利尿藥、鈣製劑合用時可以出現高鈣血症的毒性作用。然而老年患者維生素D的缺乏是常見的，鈣的吸收需要維生素D，同時可以改善肌肉的強度，每日給予多種維生素製劑內含400U維生素D可以受益，即使在住院的老年患者也將提供一個正常的維生素D含量。建議每日維生素D給予400—800U（10—20μg）。主要副作用是高鈣血症和高鈣尿症。故用藥過程中應定期監測血清鈣和肌酐。老年人一般維生素D吸收代謝（羥化）功能下降，影響鈣的吸收。
3）雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降鈣素的活性，還能促成腸道對鈣的吸收。婦女絕經後適當地給予雌激素，可以延緩絕經後鈣的丟失。由於長時期和較大劑量使用雌激素可刺激乳腺和子宮內膜異常增生，增加乳腺癌和子宮癌的危險，故應使用最低有效劑量並輔以適量孕激素，利維愛具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的綜合作用。是目前治療絕經期骨質疏鬆症較理想的藥物。
（3）氟化物：主要能刺激成骨細胞的成骨活性和骨形成能力，近年來，研製出的單氟磷酸鹽效果較好，為促進新骨鈣化，套用此類藥物時應配伍鈣劑。
（4）二磷酸鹽：如阿侖膦酸鈉、依替膦酸鈉能抑制骨轉化，對礦密度有明確的增加作用。最近推出的新製劑70mg/片的阿侖膦酸鈉耐受性良好，每周使用一次，對骨礦密度有明顯增強作用，自上市以來得到廣泛認可。
綜上所述，治療骨質疏鬆的藥物種類繁多，但有關不甚一致的試驗結果，在臨床上操作起來仍絕混亂。目前較為公認的意見：1）存在低骨量或有輕微損傷致骨折史者應考慮給予敢於治療；2）對伴有低骨量的絕經後骨質疏鬆婦女及在無禁忌情況下，仍首先推薦套用激素替代治療；3）對已有骨折史的絕經骨質疏鬆婦女，首先推薦阿侖膦酸鈉，然後一次為其他二磷酸鹽製劑，維生素D；4）對伴有性腺功能地下的男性骨質疏鬆患者，應予雄激素替代治療；5）對長期居住在室內的老年人，應補充適量的維生素D。
非藥物治療
（1）光療（2）高頻電療（3）運動療法：缺乏生理活動可導致廢用性骨質疏鬆，劇烈的鍛鍊可刺激骨量增加。一般認為，只有載荷鍛鍊才對骨有正性效果，才能防止負重骨骨量的丟失。（4）營養療法：多使用含鈣食品，主要是奶製品及豆製品，3杯牛奶能提供900mg元素鈣。疾病預防
預防強調三級預防。一級預防：兒童、青少年注意合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品。堅持體育鍛鍊。二級預防：中年期，尤其婦女絕經後要定期檢查骨密度，及早採取預防對策。三級預防：對老年骨質疏鬆患者，應積極進行抑制骨吸收、促進骨形成的藥物治療，同時加強防摔、防碰等措施，對老年骨折患者應積極手術治療。
用藥安全
1、飲食中添加骨骼所需的營養。（1）應選擇含鈣、蛋白質高的食品，如排骨、蛋、豆類及豆製品、蝦皮、奶製品，還有海帶、海菜、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等。
（2）適當補充維生素D，或增加日光照射及運動量。如果脾胃功能衰弱的人，可以選用中藥補脾健胃，保證脾胃功能正常。
（3）應多吃蔬菜、水果，保證足夠的維生素C。
2、改變日常不良的飲食習慣。主要是減少動物蛋白、鹽、糖的攝入量，儘量少用含太多鎂、磷的飲料和加工食品，同時，咖啡因、香菸、酗酒也造成鈣流失，所以在日常生活當中應儘量避免。
3、需要添加維生素D和其他營養素來幫助鈣的吸收。
如在食物中要含有蒜、蔥頭等含硫多的食品，因為硫能使骨骼發育得更健康。維生素D在補鈣過程中起著非常重要的作用，為了吸收鈣，胃中必須有充足的維生素D和鹽酸，尤其老年人常常缺乏胃酸。乳酸鈣是最佳的食品。鈣之緣片，內涵碳酸鈣及維生素D，更有利於人體對鈣質的吸收
4、攝取適量的鈣以滿足人體的需要。
老年人補鈣是一個長時間的、經年累月的過程。而對於兒童來說，補太多的鈣會使骨骼強化過早，反而會影響骨骼的生長發育，所以兒童補鈣一定要診斷明確了再決定補鈣的方式劑量。
預後預防
預後：影響預後的因素主要是骨折後相關併發症，在美國每年有約37，500患者死於骨質疏鬆骨折的相關併發症骨質疏鬆症雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣維生素D、鍛鍊等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重併發症出現。
此外，對於具有骨質疏鬆症高危因素、患有導致骨質疏鬆症高危情況的疾病以及使用可致骨質疏鬆症藥物的患者，及時去除高危因素，給予相應的藥物預防治療尤為重要。可導致骨質疏鬆症的高危因素，包括年齡、性別以及種族；骨質疏鬆症骨折的家族史；生殖系統因素，尤其是過早絕經；與骨密度降低有關的生活方式有吸菸、酗酒以及缺乏鍛鍊、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者)；飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏鬆症的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食；其他疾病以及用藥，尤其是糖皮質激素；為減少骨折的發生率應警惕老年患者容易摔倒的危險因素，包括平衡能力減退體位性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍用藥(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損。
預防：
1.採取一定的預防措施 如攝入足夠的鈣、維生素D鍛鍊等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重併發症出現。
2.應儘量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及科勒斯骨折 老年人摔跤的發生幾率隨著年齡的增長呈指數增加。適量運動能提高靈敏度以及平衡能力對於預防老年人摔倒有一定幫助。對於容易引起摔跤的疾病及損傷應及時加以有效地治療。避免使用影響身體平衡的藥物。
3.鈣劑治療
(1)鈣劑種類及其評價指標：碳酸鈣枸櫞酸鈣牛奶中鈣合稱三大鈣源。儘管不同鈣製劑的下述指標評價結果不同。至今難以證明各種不同的藥物鈣補充劑之間在臨床療效方面的區別。
①鈣劑種類及含鈣量：碳酸鈣含元素鈣最高，達40%。是大多數鈣製劑的成分。含3個鈣原子的磷酸鈣含鈣38%。含2個鈣原子的磷酸鈣的含鈣為23%，氯化鈣含鈣27%。枸櫞酸鈣含鈣2l%，但經超濃縮技術處理，1片含元素鈣高達315mg，一天2片就能供給630mg元素鈣。乳酸鈣含鈣為13%。葡萄糖酸鈣含鈣量為9%，一天供600mg鈣則需服12大片(每片50mg)，不被病人接受。
②鈣劑需胃酸溶解否?能夠在胃腸道自然溶解(不需胃酸條件)後產生可以被吸收的離子鈣者，有牛奶中鈣和枸櫞酸鈣等有機酸鈣。溶解若需胃酸條件，則限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸鈣等。枸櫞酸鈣的服藥時間可以在胃排空時服。但碳酸鈣製劑最好餐中服藥，胃酸和食物中酸可助其溶解。
③鈣劑能否在早晨空腹或餐的胃已排空時服：若能例如枸櫞酸鈣，則不存在食物中草酸鹽磷酸鹽等物質抑制鈣離子吸收的弊病，也不存在鈣離子妨礙食物中鐵吸收的弊病。需要胃酸溶解的碳酸鈣製劑最好不在空腹服藥。
④和鈣元素結合的酸的酸根的利和害：鈣劑溶解後的某酸酸根有：A.無機酸酸根中，碳酸根可產生CO2即產氣；磷酸根提供磷；氯離子產酸。B.有機酸酸根中。葡萄糖酸、乳酸醋酸等的利害關係甚小；檸檬酸(即枸櫞酸)酸根在尿中的濃度升高可以抑制尿中鈣離子在腎實質內形成腎結石或腎鈣化
⑤生物利用度：含相同量元素鈣的不同製劑，口服後血鈣升高值大者稱為鈣劑的生物利用度高。枸櫞酸鈣和牛奶中鈣優於碳酸鈣同一種鈣製劑(比如600mg元素鈣)一天2次分服，比一次頓服的腸吸收更佳。
⑥鈣片中有無維生素D：鈣劑與未活化維生素D壓制在同一片中比較不含維生素D的鈣製劑有兩個優越性：①活化後可促進腸鈣吸收②未活化維生素D比已活化的維生素D更能改善肌力、防止老年人跌倒。
⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子彈頭”大小的鈣片時，擔心嗆入氣管。人們喜歡能在口中咬碎的鈣片。
⑧提倡牛奶中鈣：它含鈣豐富，225ml合格牛奶含元素鈣大約300mg，有優良的生物利用度。飲牛奶後腹瀉和腹痛者，原因是乳糖酶基因表達不足。刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝兩口牛奶，這樣逐漸增量，最終可每天喝1～2磅牛奶。
(2)劑量：國人每天元素鈣攝入量的參考值(RDD)：各國多年定為800mg/d1997年許多國家增加到l000mg/d中國人膳食低鈣(350～500mg/d)，依靠繼發性甲旁亢和骨鈣吸收入血來維持血鈣正常，由此誘發骨丟失。非老年中國人1天鈣攝取量，成人應達到元素鈣800～1000mg，青少年可以達到1000～1200mg/d，患骨質疏鬆的65歲以上婦女可以達到1000～1500mg/d。
