病理簡介
原發性骨質疏鬆症原發性骨質疏鬆症包括絕經後骨質疏鬆和老年性骨質疏鬆症。其定義是低骨量（即單位體積骨量減少，礦鹽和骨基質都減少，但兩者的比例正常）和骨組織微細結構破壞，致使骨的脆性增加和容易發生骨折的一種全身性骨骼疾病。絕經後婦女和老年人全身骨量減少加速，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%~90%。
對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：
①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。
②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。
③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。
流行病學
原發性骨質疏鬆症骨質疏鬆骨折最常見部位為椎體、髖部和腕部，幾乎全身各處骨骼均可發生。
髖部骨折是骨質疏鬆的一種毀滅性病變，15%~20%的病人在病後一年之內由於各種併發症而死亡，50%以上的存活者終生致殘。如美國已有2500餘萬人口深遭此病的痛苦，1/3~1/2的絕經後婦女罹患此病。每年有130萬人發生骨折，其中有椎體、髖部和腕部骨折者分別占50萬、25萬和24萬人，每年耗費資金100億美元。我國60歲以上的老年人占總人口的9.76%（1994年）。據人口預測，到2000年和2050年，60歲以上老年人將分別占11%和20%，勢必出現明顯的社會人口老化現象。
隨著醫療衛生事業的發展，人民生活水平的提高和人們自我保健意識的增強，老年人群迅猛增多，骨質疏鬆症的發病率必將明顯上升。因此骨質疏鬆症不僅是一個醫療問題，同時也是一個嚴重的社會公共衛生問題。
病因和危險因素
原發性骨質疏鬆症病因尚不明。在骨骼的生長和發育過程中，由於骨轉換的速度不同，不同年齡的骨量也不同。兒童時期骨形成超過骨吸收，骨量不斷增加，一直持續到35歲時骨量達到峰值。一般女性自40歲，男性自50歲開始，骨吸收大於骨形成，骨的礦鹽和基質均有減少，骨量趨於下降。骨質疏鬆症的發病率隨年齡的增長而升高，有明顯的性別差異，女性的骨質疏鬆不僅比男性出現得早，而且骨量減少的速度也快，皮質骨和松質骨皆有減少，松質骨的減少出現早且更迅速。
本病的發生認為與下列諸因素有關：
1、遺傳：骨質疏鬆性骨折取決於骨峰值和骨量丟失速率兩個主要因素。峰值骨密度受遺傳和環境因素的影響分別占75%和25%。骨質疏鬆症可能是多基因的疾病，多種基因可能同時涉及骨量的獲得和骨轉換的調控。隨著分子遺傳學的發展，可能對發生骨質疏鬆症的易感基因會有進一步的認識。
骨質疏鬆症多見於白種人，其次為黃種人，黑人較少；可見於一個家族的多名成員；有髖部骨折的母親或姊妹者，其髖部骨折的危險性增加。肌肉的力量和骨的幾何形態均受遺傳因素影響。股骨頸軸線長度較短，其結構較穩定；如股骨頸軸線長度增加一個標準差，則髖部骨折危險性幾乎增加一倍。在跌到過程中，身高對骨承受壓力也起作用。
2、雌激素缺乏：骨質疏鬆症的發生在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰者骨質疏鬆提前出現，這說明雌激素減少是一個重要的發病因素。測總體鈣的研究顯示，50歲前的婦女無顯著改變，50歲後明顯下降，絕經後5年中有一突然顯著的骨量丟失加速，常見每年丟失2%~5%，約25%~30%的絕經早期婦女骨量丟失〉3%/年，稱為快速骨量丟失者；而70%~75%婦女骨量丟失〈3%/年，稱為正常骨量丟失者。雌激素的減少與骨折的發生率有相關。瘦型婦女較容易患骨質疏鬆並有骨折，而肥胖者血漿游離雌激素水平較高，這是脂肪組織中腎上腺雄激素轉化為雌激素增多的結果。但骨質疏鬆組與年齡相仿的正常婦女相比較，血雌激素水平未見明顯區別，說明雌激素減少並非引起本症的唯一因素。雌激素的缺乏容易有骨量丟失的機制不詳，可能是由於雌激素缺乏，骨對甲狀旁腺激素（PTH）的敏感性增加，導致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用於骨組織。
3、PTH：多數學者報導，血iPTH濃度隨年齡增加而增高約30%或更多，因老年人腎功能生理性減退，1，25-（OH）2D3生成減少，血鈣降低，從而刺激PTH分泌。對絕經後骨質疏鬆者的甲狀旁腺功能研究結果報導為功能低下、正常、和亢進三者均有，前者被認為雌激素缺乏，骨吸收增加，血鈣上升，甲狀旁腺功能被抑制，血iPTH水平降低。多數學者認為，老年性骨質疏鬆者的甲狀旁腺功能有亢進。
4、降鈣素（CT）：有研究顯示，各年齡組女性的血CT值較男性為低，絕經後婦女的血CT值比絕經前婦女低，因此認為，血CT值的降低可能為女性罹患骨質疏鬆的原因之一。靜脈滴注鈣劑後血CT值增高，但女性明顯低於男性，血CT值的基礎值和增高值均與年齡呈負相關。鈣負荷降鈣素興奮試驗，在絕經前和絕經後的健康志願者未見有降鈣素儲備功能的顯著差別。而骨量減少和骨質疏鬆症病人的降鈣素儲備功能都有降低，後者則更為明顯，這提示與骨質疏鬆本身似有內在的聯繫。降鈣素儲備功能的降低很可能參與了骨質疏鬆症的發生。雌激素治療後，於降低骨量丟失率的同時，觀察到血CT水平的上升。CT能抑制破骨細胞的骨吸收，所以CT缺乏會加速骨量的丟失。
5、1，25-（OH）2D3：多數學者報導，老年人血1，25-（OH）2D3濃度有降低，與老人光照少、腎功能減退、腎1α-羥化酶活性降低有關，並觀察到老人小腸鈣吸收降低、血鈣值下降、繼發性甲狀旁腺功能亢進、骨吸收增加而致骨量減少。絕經後和老年性骨質疏鬆症病人的1α，25-（OH）2D3及水平及小腸鈣吸收均較同年齡和同性別的對照組為低。服羅鈣全[1，25-（OH）2D3]6~12個月（0.5~0.75μg/d）小腸鈣吸收明顯增加。服雌激素6個月，血PTH、1，25-（OH）2D3和腸鈣吸收皆有增加，認為補充雌激素能降低骨吸收，血鈣值下降，PTH分泌增加，刺激腎1α-羥化酶，1，25-（OH）2D3]生成增多而促進腸鈣吸收，，因此不少學者認為，隨著年歲增長，D代謝障礙在骨質疏鬆症發生中的作用和地位應予重視。
6、營養因素：
⑴鈣：已發現幼年時鈣的攝入與成年時的骨量峰值直接有關。有報告兒童和青少年時期，足量鈣的攝入，有助於獲得較高的骨峰值。有作者觀察低鈣飲食[〈10mg/(kg.d)〉]者3/4患有骨質疏鬆，而高鈣飲食[〉10mg/(kg.d)]者僅1/4患有骨質疏鬆。
⑵長期蛋白質營養缺乏：造成血漿蛋白降低，骨基質蛋白合成不足，新骨生成落後，同時有鈣缺乏，骨質疏鬆即會加快出現。但高蛋白飲食和糖耐量減低者常有尿鈣排量增多。
⑶維生素C：是骨基質羥脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏即可使骨基質合成減少。
7、運動和制動：適量運動，尤其是負重運動，可以增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失。青春期前和青春期是骨發育的關鍵時期，提倡加強負重運動。運動可提高睪酮和雌激素水平，使鈣的利用和吸收增加，還可適當增加骨皮質血流量。肌肉對骨組織是一種機械力的影響，肌肉發達則骨骼粗壯、骨密度高。但高強度，大肺活量的耐力運動，低體重的情況下接受承重運動、過度的運動都可能導致青春期的延遲，身體脂肪丟失和嚴重雌激素缺乏，致使骨量丟失，容易發生骨質疏鬆。老人活動少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老人容易摔到；伴有骨量減少時，則容易發生骨折。太空人航天飛行的失重狀態呈現負鈣平衡，骨密度降低；臥床11~61天即可見骨量減少，增加3倍左右。說明運動是預防骨量丟失的一個重要措施，而制動是致病的重要素。
8、細胞因子：骨重建的偶連過程涉及一系列破骨細胞和成骨細胞的信息交換，細胞因子在其中起著重要作用。在雌激素缺乏及老齡等因素的影響下，激素和免疫平衡發生紊亂，從而影響到骨微環境中細胞因子網路的內在平衡，偶連出現障礙，成骨細胞產生的新骨不足以補充破骨細胞所吸收的舊骨，此時既出現骨質疏鬆。
9、其他：酗酒、嗜煙、過多的咖啡和咖啡因攝入均是本病發生的危險因素。酒精中毒易並發肝硬化，影響25-（OH）D在肝臟的生成，血25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3水平均有降低，從而影響鈣的吸收；酒精也直接作用於成骨細胞抑制骨的形成，血BGP水平降低，而戒酒後又回升至正常範圍。有報告酗酒者血睪丸酮水平降低。嗜煙者在男女兩性均見中軸骨和肢體骨骨折危險性增加。骨吸收增加，骨形成減少，致骨量丟失增多。長期服皮質類固醇激素，如潑尼松>7.5mg/d一年或更久，過多甲狀腺激素治療，抗凝劑肝素、化療、促性腺激素激動劑或拮抗劑、抗癲癇藥、長期服含鋁的磷結合抗酸劑等，還有低體重，體重指數<19等均為骨質疏鬆發生的危險因素。咖啡因攝入過多使尿鈣和內源性糞鈣丟失。
飲食治療
合理補鈣，補鈣劑500-1000ml/d，鈣劑主要分為有機鈣和無機鈣。無機鈣：氯化鈣、碳酸鈣、活性鈣和磷酸氫鈣；有機鈣：乳酸鈣、葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣等。鈣磷比要1：1或2：1
鋅銅的補充：銅高的食物有蝦蟹，貝類蘑菇，堅果
氟的補充維生素D K A
蛋白質不要超過100g/d
是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周后可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
實驗室檢查
原發性骨質疏鬆症1、血鈣、磷和鹼性磷酸酶水平在正常範圍，當發現骨折時，血鹼性磷酸酶可有輕度增高。
2、骨鈣素（BGP）：為一種非膠原蛋白，由成骨細胞合成和分泌，骨和血中骨鈣素的濃度代表成骨細胞的活性。血BGP濃度的半衰期為5分鐘，所以監測血骨鈣素水平，不僅反映成骨細胞的活性，而且可以幫助觀察藥物治療對成骨細胞的影響。骨質疏鬆病人血BGP水平較健康志願者有增高。
3、血甲狀旁腺素水平：可正常或增高。
4、血25-（OH）D和1，25-（OH）2D3：正常或降低。
5、血抗酒石酸酸性磷酸酶（）：來源於骨，主要存在於破骨細胞的同工酶，是一種反映骨吸收的指標。骨質疏鬆病人的TRAP值高於正常，血TRAP值與QCT椎體骨密度值呈負相關。
6、晨尿鈣/肌酐比值：正常為0.130.01，如尿鈣排量過多，可能由於骨吸收率增加所致。因進餐後，腸鈣的吸收，一般在5小時之內完成，後半夜和清晨血鈣趨於下降，此時甲狀旁腺素分泌增加，促進骨鈣動員釋放入血，故清晨空腹尿鈣的升高，主要來自骨組織，說明骨吸收增加。
7、空腹尿羥脯氨酸/肌酐比值：比值增高說明骨吸收率增加，因膠原分解代謝旺盛，尿羥脯氨酸排量增加，其排量與骨吸收率呈正相關。
8、尿吡啶諾啉交聯（Pyd）和脫氧吡啶諾啉交聯（dPyd）：是膠原連線鍵的衍生物，是骨和軟骨膠原的特異指標，在高骨轉換型骨病時升高，絕經後婦女其水平也有增高。與骨計量學反映骨吸收指標間有相關，被認為是兩項較敏感的骨吸收指標，特異性強且不受飲食的影響，優於尿羥脯氨酸的測定。
骨密度和骨X線檢查
原發性骨質疏鬆症近30年來對骨量的測定技術有很大進展，常用的骨密度（BMD，為骨礦鹽量/骨面積）測量方法有：單光子吸收法（SPA）、雙光子吸收法（DPA）、雙能X線吸收法（DEXA）和定量計算機控制X線掃描法（QCT）等。骨密度測量有利於了解早期骨量減少，預測骨折發生的可能性和監測給予防治藥物或措施，測量任何部位的骨密度，對身體各部位骨折都是一項有效的預測指標。DEXA測近端股骨骨密度對預測髖部骨折危險性優於其他部位的測量。
近年已研製出多種測量骨的超聲速率（SOS）和測量寬頻段超聲衰減（BUA）的儀器，測量穿越骨組織時的超聲速或超聲衰減。它們能反映骨密度、骨彈性和骨的微結構，能預測椎體骨折的危險性。同時具有無放射性、能移動和價廉等優點。
骨X線攝片在骨量減少>=30%時才顯示，有骨密度減低、骨小梁減少、骨小梁的間隙增寬、橫行骨小梁消失、骨結構模糊、椎體雙凹變形（因椎間盤膨脹所致）。椎體前緣塌陷呈楔形變，常分為Ⅲ級，Ⅰ級即輕度變形，指椎體前緣較後緣的高度矮20%~25%；Ⅱ級即中度變形，指椎體前緣較後緣的高度矮26%~39%；Ⅲ級為嚴重變形，椎體前緣變矮塌陷>=40%，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。股骨和肱骨上端及橈骨遠端也易見骨密度減低、皮質變薄、髓腔增寬和骨小梁減少等改變。
診斷和鑑別診斷
原發性骨質疏鬆症骨質疏鬆症診斷程式：
1、根據病人的性別、年齡、形體及臨床症狀作初步診斷。骨折危險因素評估；
2、有條件的套用雙能X線骨密度儀；根據測量結果和上述標準判斷是否患有骨質疏鬆症及嚴重的程度。
3、配合生化檢查等手段作鑑別診斷，判定是原發性還是繼發性骨質疏鬆，是絕經後骨質疏鬆還是老年性骨質疏鬆。需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症，如肝腎疾病、多發性骨髓瘤、骨轉移癌、急性白血病、吸收不良綜合徵、甲亢、甲旁亢、骨軟化症、庫欣綜合徵、酒精中毒及藥物（如類固醇激素、苯巴比妥、甲狀腺片和肝素等）引起的疾患。
骨質疏鬆症的診斷標準（WHO，白人婦女）：正常為骨密度（BMD）或骨礦含量（BMC）在正常青年人平均值的1個標準差（1SDT-積分，即T-score）之內；低骨量或骨量減少為BMD或BMC低於正常青年人平均值的1~2.5SD之間；骨質疏鬆症為BMD或BMC低於正常青年人平均值的2.5SD；嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC低於正常青年人平均值的2.5，伴有1個或1個以上部位骨折。如BMD值與同性別、同年齡健康者平均值相比，〈1SD即為Z-積分（Z-score），將在以後一年中骨折危險性增加2倍，Z-積分為-2.5者骨折危險性將增加4倍。
預防和治療目標
健康老人迄今為止，藥物治療可使變細的骨小梁增粗，穿孔得以修補，但尚不能使已斷裂的骨小梁再連線，也就是不能使已破壞的骨組織微結構完全修復。因此，對本病的預防比治療更為現實和重要。預防包括獲得最佳峰值骨量和干預發生骨質疏鬆的危險因素，減少骨量的丟失。一生中的最高骨量稱骨峰值，骨峰值取決於遺傳因素和環境因素兩方面。遺傳因素是主要的，約占75%，但至今尚不能改變它；環境因素是可以調整和控制的，如兒童期足量鈣的攝入，生長期，尤其是青春期前的鍛鍊，最好是負重鍛鍊，均可使骨峰值增加。消除危險因素也是預防骨質疏鬆症的一種有效手段，如戒菸、避免酗酒、過多咖啡因、低體重、制動和多度運動。青春發育延遲、過早絕經都應抓緊治療。摔跤跌到、長期套用類固醇激素、抗癲癇藥、甲狀腺素和肝素均是危險因素，應予重視。
骨質疏鬆症治療的目的：
1．降低骨折發生率。它是治療的最重要和最終的目的。
2．增加骨密度。骨密度能預測髖部骨折的危險性，骨密度每低於均數(於年齡校準後)一個標準差，髖部骨折的危險性約升高一倍。
3．緩解骨痛。
防治藥物
原發性骨質疏鬆症主要有四類：骨吸收抑制劑、骨形成促進劑、促骨礦化藥物和混合機製藥物。
常用的骨吸收抑制劑有雌激素、選擇性雌激素受體調節劑、降鈣素及二磷酸鹽。雖然所有抗骨吸收治療藥物都是針對破骨細胞發揮作用，但他們之間也有不同，包括套用指針(預防、治療或兩者都有)服藥方式、抗骨折的部位、對骨以外的作用和副作用等。臨床醫生可對每一個病人選擇不同的抗骨吸收治療藥物進行個體化的治療。骨形成促進劑主要有甲狀旁腺素片段1-34；促骨礦化藥物有鈣劑、維生素D及其衍生物；混合機制的新藥為雷奈酸鍶（StrontiumRanelate）。
1、雌激素：主要抑制骨的吸收，防止骨量的丟失，長期治療可以有效預防骨質疏鬆性骨折的發生。激素替代療法(HormoneReplacementTherapy，HRT)可能增加子宮內膜癌發生的危險性，加服孕激素可以預防子宮內膜增生或癌症的發生，已切除子宮者不需加服孕激素。接受雌激素治療的婦女乳腺癌發生的危險性已被關注，雖有報告長期雌激素治療乳腺癌的發生率稍有增加，但流行病學研究顯示，用雌激素治療的婦女中乳腺癌的死亡率未見增多。雌激素治療與乳腺癌的關係，目前仍有爭論。
HRT應嚴格掌握適應徵，用藥前和用藥期間應定期接受婦科和乳腺的檢查，每年評估治療劑量和方案。不推薦HRT作為骨質疏鬆症的一線用藥，不主張長期套用雌激素來預防心血管病和骨質疏鬆症。但對於圍絕經期骨質疏鬆患者，伴明顯植物神經紊亂、精神情緒障礙等症狀時，如無禁忌征，首選雌激素治療，預防骨質疏鬆骨折的同時，可有效緩解更年期症狀。對已有心血管病的老年絕經婦女，雌激素替代治療少量增加心臟和中風事件，尤其在第一年。
醫生和病人每年基於個體的需要決定是否停用HRT。植物雌激素不能預防骨質疏鬆症，不能取代雌激素替代治療。
2、選擇性雌激素受體調節劑：選擇性雌激素受體調節劑(SelectiveEstrogenReceptorModulator，SERM)是一種人工合成的非激素製劑，可與雌激素受體結合，選擇性地作用於不同組織的雌激素受體，在不同的靶組織分別產生類雌激素或抗雌激素作用。由於不同SERM結構上的特點，導致其對不同受體的親和力不同，在組織中發揮的生物效應也不同。
雷洛昔芬(Raloxifene)是用於預防和治療絕經後骨質疏鬆症的選擇性雌激素受體調節劑。雷洛昔芬是非甾體類苯唑噻吩SERM。它對骨、脂肪代謝和腦組織有雌激素激動劑的作用，而對乳腺和子宮有雌激素拮抗劑的作用。常見的副作用是潮熱和腿部痙攣痛，但一般不嚴重，很少停藥，嚴重的副作用是深靜脈血栓栓塞。SERM無雌激素防治泌尿道萎縮後產生的炎症的作用，也無緩解絕經後症狀的作用。
3、降鈣素：降鈣素通過直接與破骨細胞受體結合，快速抑制破骨細胞的活性，從而發揮抑制骨吸收的作用。可以防止骨小梁斷裂、穿孔，增加高轉換型骨質疏鬆症的骨量及抑制低轉換型骨質疏鬆症的骨量減少。但是，低轉換型骨質疏鬆症患者長期用藥，有導致新骨減少，陳舊骨相對增加，骨質變差的後果。對於高轉換患者，骨量增加2-3年達到高峰，此後也存在同樣危險。因此，對高轉換率骨質疏鬆症患者可施行間歇給予降鈣素的FR療法來反覆地進行抑制和解除治療，對於正常或低轉換率型骨質疏鬆症應考慮使用骨形成促進劑。
降鈣素有強烈鎮痛作用，對於因骨質疏鬆症引起的腰背部疼痛(特別是椎體的急性骨折時)的高轉換骨質疏鬆患者，該類製劑可作為首選止痛藥物之一。降鈣素作用於神經中樞特異性受體，升高β內啡肽水平，並阻止鈣離子進入神經細胞，抑制疼痛介質前列腺素的合成。但降鈣素長期套用會導致降鈣素受體的減少，必須在治療時注意。不良反應有噁心、面部和雙手潮紅髮熱感。宜用於不適合或不願套用雌激素的病人。
4、二磷酸鹽：是焦磷酸鹽的穩定和有活性的衍生物，有抑制骨吸收的作用，腸道對其吸收率僅1%~5%，主張空腹服，服藥後至少半小時進食，不能與鈣劑同時服。第一代命名為羥乙磷酸鈉（邦得林或依林），治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，每3個月為1個周期。
新一代的二磷酸鹽，如氨基二磷酸鹽（福善美）、氯甲二磷酸鹽（骨磷）和帕米二磷酸鹽等，抑制骨吸收作用甚強，而且套用治療劑量時並不影響骨的礦化。
骨折時暫停使用二磷酸鹽。
5、甲狀旁腺素（PTH1-34）：許多臨床前數據顯示每日低劑量間歇性套用PTH1-34能增加卵巢切除的大鼠和猴子在椎體及皮質骨的骨量及機械強度。有證據表明PTH增加成骨細胞數目和活性，通過引導骨內襯細胞變成成骨細胞而不需要刺激前體細胞的增填及阻止成骨細胞凋亡。作為骨形成促進劑，甲狀旁腺素類製劑今後將用於原發性骨質疏鬆症的防治。骨活組織檢查，發現PTH能明顯地增加皮質骨厚度，改善了網狀骨的結構，恢復骨質量。治療期間沒有發現高血鈣，副作用表現為間斷的噁心和頭痛，依從性好。PTH1-34是2002年11月美國FDA通過的第一個骨形成促進劑。
6、雷奈酸鍶(StrontiumRanelate)：為新一代抗骨質疏鬆藥，既能刺激成骨細胞形成，又能抑制破骨細胞吸收的藥物。動物實驗發現該藥通過增加骨量和改善骨顯微結構來提高大鼠骨強度和韌度；臨床研究亦證實可增加骨密度，對降低骨質疏鬆引起的骨折風險有肯定療效。老年患者尤其是>80歲者耐受性好，療效顯著，易於服用，不良反應很少，最常見為腹瀉。
7、鈣劑：鈣是骨骼中的重要礦物質，是骨生長的先決條件。日常膳食中鈣的攝入量不足者，應給予鈣劑藥物補充，通常每日鈣量應在1g左右(雌激素治療者，劑量可適當降低)，老年人合成維生素D的功能比年輕人弱，需同時給予小劑量的維生素D。常用鈣劑口服的有碳酸鈣、枸櫞酸鈣、乳酸鈣、葡萄酸鈣以及活性鈣等，製劑品種、規格很多，多數屬於非處方藥，套用歷史悠久，是目前預防骨質疏鬆的最常用藥物。由於其含鈣量各有千秋，服用時應加以折算，為保證療效，應保證老年人每日鈣的攝入量有1g。
至於注射用的氯化鈣、葡萄酸鈣注射液等主要用於低鈣血症，基本不用作長期的鈣補充藥。長期大劑量套用任何鈣劑都有可能引起高鈣血症，尤其是同服維生素D製劑。本類藥物多用作骨質疏鬆的預防，對於因雌激素不足引起的骨質疏鬆於事無補，不單獨用作治療，但是骨質疏鬆的基礎治療，故多與其它類藥物聯合套用以提高療效。
8、維生素D：維生素D及其衍生物：主要有維生素D2、維生素D3、骨化二醇、骨化三醇、雙氫速甾醇，本類藥物可促進小腸鈣的吸收，並可協同甲狀旁腺激素、降鈣素的作用，使舊骨釋放磷酸鈣，提高血鈣、血磷濃度，促進骨礦化和骨細胞功能。體外實驗發現有促進成骨前體細胞分化成熟的作用，促使成骨細胞產生骨鈣素，增加鹼性磷酸酶的活性，促進膠原的生成和胰島素樣生長因子等促進骨形成的作用。由於維生素D在體內容易蓄積，容易發生維生素D中毒，表現為高鈣血症、高尿鈣，甚至臟器結石，因此服用此類藥物應嚴格指征，需要定期測量尿鈣。
近年來隨著對成骨細胞與破骨細胞生物學更好的了解，骨質疏鬆症治療藥物的研究、開發有了很大發展，新的有效的藥物治療對預防和治療骨質疏鬆性骨折成為可能。對於抗骨吸收藥和促骨形成藥的聯合套用值得進一步探索。
運動療法
運動療法提高日常生活活動量可在短期內獲得確切的療效。運動療法的內容可根據病情，有針對性的選擇治療部位、運動幅度、速度和肌肉收縮的強度。
常用的有：
①被動運動：適用於各種原因引起的肢體功能障礙，能起到放鬆痙攣肌肉，牽伸攣縮肌腱及關節囊，恢復或維持關節活動度的作用。進行被動運動的注意事項：被動運動順序是從遠端開始至近端，用於改善肢體血液淋巴循環；被動活動肢體應放鬆，置於舒適體位；被動活動關節時，治療師的一手固定關節近端，另一手活動關節的遠端。在活動中稍加牽引，並對關節稍加擠壓；被動活動時，治療師手法應緩慢柔和，有節律性，避免撞傷性動作，並逐步增加關節活動度；被動運動應在無疼痛範圍中操作。
②助動運動：適用於創傷後無力的肌肉或不全麻痹的功能練習及年老體弱病人。當病人患肢沒有足夠的力量來完成主動活動師，由治療師或本人健側肢體或利用器械提供力量來協助患肢活動。助動運動應以主動運動為主。為儘快恢復肌力，助動主要加於活動範圍的開始和結束部分，中間部分由患者主動收縮完成。每次運動後給予休息。隨著肌力不斷恢復，可逐漸減少助動成分。
③主動運動：可根據需要進行單關節或多關節聯合運動，單向或多方向運動，不同幅度、速度的運動。主動運動套用最廣泛，可用於恢復肌力、增強活動範圍、改善肌肉協調性、以及增強肌力、耐力等。
運動及飲食處方
運動處方骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。
骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛藥和補鈣藥。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛鍊半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛鍊方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛鍊。曬太陽與運動鍛鍊先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛鍊時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針藥，幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃藥。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關係，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。
有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏鬆症並不可怕，只要醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。
