簡介
肝性腦病（hepaticencephalopathy,HE）是由於急、慢性肝病或各種原因的門－體分流（porto-systemicvenousshunting）所引起的，以代謝紊亂為基礎的神經精神方面的異常。臨床表現可以是僅僅用智力測驗或電生理檢測方法才能檢測到的輕微異常，也可表現為行為異常、意識障礙，甚至昏迷。過去所稱的肝性昏迷只是肝性腦病中程度嚴重的一期。僅用心理學檢測方法才能檢測到的輕微異常的肝性腦病又稱為亞臨床型肝性腦病（subclinicalhepaticencephalopathy,SHE）或輕微肝性腦病（minimalhepaticencephalopathy,MHE）。
肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合徵，是肝癌終末期的常見併發症。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點，以智力減退、意識障礙、神經系統體徵及肝臟損害為主要臨床表現，也是肝癌常見的死亡原因之一。
肝性腦病是嚴重肝病終末期的表現，是導致肝癌患者死亡的主要原因（約為35％）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合併 肝硬化 導致肝實質廣泛破壞所致。上 消化道出血 、感染、低鉀血症、手術打擊、抽放腹水不當及套用大量利尿劑和有損於肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。
病因
肝性腦病（一）氨中毒學說
正常情況下，氨的生成和清除保持著動態平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環障礙）所致。
（二）假性神經遞質學說
兒茶酚胺如腎上腺素>去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環的胺基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收後由門靜脈人肝。
（三）血漿胺基酸失衡學說
正常情況下，血漿中各種胺基酸的含量保持較適當的比例。AAA（芳香族胺基酸）大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，並抑制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發生。血漿胺基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。（四）由於肝臟受損，導致蛋白質分解吸收不全，或者肝硬化等患者攝入了過量蛋白質，過多的蛋白在腸道內經細菌分解產生氨，導致血氨濃度升高，進而誘發肝昏迷。
危害
肝性腦病的危害：根據患者意識障礙程度、神經系統表現及腦電圖改變，參照我國實用內科學，可將肝性腦病分為0－4期，但各期可重疊或相互轉化。微型肝性腦病，患者常常無明顯異常，只有輕微的神經生理及心理異常，可能會由於注意力不集中而不能很好地完成精細動作，如進行高空作業或駕駛汽車等可能會有安全隱患。重型肝性腦病可能會由於中樞抑制而危及生命；反覆發作或治療依賴性肝性腦病的預後較差，肝昏迷程度越深，預後越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性腦病的存活率小於30%。臨床體徵
1.臨床表現
其臨床表現因肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由於導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較複雜、多變，早期症狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的表現：即反映為神經精神症狀及體徵。既有原發肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格、行為、智慧型改變和意識障礙。現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：
(1)起病：可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。
(2)性格改變：常是本病最早出現的症狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑鬱，而原屬內向型性格者表現為欣快多語。
(3)行為改變：最初可能僅限於一些“不拘小節”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、菸頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impendingcoma)，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統的興奮與抑制處於紊亂狀態，常預示肝性腦病即將來臨。
(5)肝臭的出現：是由於肝功能衰竭，機體內含硫胺基酸代謝中間產物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發出的一種特徵性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特徵性的神經系統體徵，具有早期診斷意義。但遺憾的是並非所有病人均可出現撲翼樣震顫。方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展並固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作。此時病人可同時伴有整個上肢、舌、下齶、頜部的細微震顫及步態的共濟失調。或發於單側，也可出現於雙側。這種震顫不具有特徵性，也可見於心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常於病人睡眠及昏迷後消失，甦醒後仍可出現。
(7)視力障礙：並不常見。但近年來國內外文獻報導逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙、失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復而復明。其發病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣複雜，為多種因素綜合作用的結果。此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統一。為全面反映這種肝、腦、眼之間的關係，作者曾將此類表現稱為“肝-腦-眼綜合徵”。
(8)智慧型障礙：隨著病情的進展，病人的智慧型發生改變，表現為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算、計數能力下降，數字連線錯誤，也是早期鑑別肝性腦病簡單、可靠的方法。
(9)意識障礙：繼智慧型障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進入昏迷狀態，各種反應、反射均消失。也有由躁狂狀態逐漸進入昏迷者。而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為：智力減退、構音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟失調、震顫強直、痙攣性截癱(肝性脊髓病)等。但無明顯意識障礙。
2.臨床分期
肝性腦病患者隨訪1年，發現6例患者血氨及智力檢測無變化，僅3例血氨升高者智力減退，並發展為臨床肝性腦病。肝性腦病的臨床表現往往因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見於暴發性肝炎，有大量肝細胞壞死和急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數日內即進入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅症狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由於大量門體側枝循環和慢性肝功能衰竭所致，多見於肝硬化患者和（或）門腔分流手術後，以慢性反覆發作性木僵與昏迷為突出表現，常有進大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，最後死亡。
為了觀察腦病的動態變化，有利於早期診斷和處理及分析療效，一般根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：
一期（前驅期）
輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢，可有撲翼（擊）樣震顫（flapping tremor或asterixis），亦稱肝震顫：囑患者兩臂平伸，肘關節固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節、腕關節、甚至肘與肩關節的急促而不規則的撲翼樣抖動。囑患者手緊握醫生手一分鐘，醫生能感到患者抖動。腦電圖多數正常，此期歷時數日或數周，有時症狀不明顯，易被忽視。
二期（昏迷前期）
以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的症狀加重，定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖（如搭積木、用火柴桿擺五角星等）。言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經體徵，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特徵性異常。患者可出現不隨意運動及運動失調。
三期（昏睡期）
以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體徵持續或加重，大部分時間，患者呈昏睡狀態，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抗力。錐體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。
四期（昏迷期）
神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由於患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。
以上各期的分界不很清楚，前後期臨床表現可有重疊，病情發展或經治療好轉時，程度可進級或退級。少數慢性肝性腦病患者由於中樞神經不同部位有器質性損害而出現智慧型減退、共濟失調、陽性錐體索征或截癱，這些表現可能暫時存在，也有成為永久性的。
亞臨床或隱性肝性腦病患者，由於沒有任何臨床表現而被視為健康人，參加正常的社會活動。在駕駛各種交通工具時，有發生交通事故的危險，因此西方國家近年十分重視，有人建議在臨床分期上，將亞臨床肝性腦病列為0期。
肝功能損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易並發各種感染、肝腎綜合徵和腦水腫等情況，使臨床表現更加複雜。
3.臨床分型
(1)臨床上根據肝性腦病發生髮展的急緩常分為急性型和慢性型。①急性型：是由於急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物、毒物等造成的暴發性肝衰竭所致的肝性腦病。由於肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體內代謝毒物不能被有效清除而積聚，導致中樞神經系統功能紊亂。又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現：常無誘因，起病急驟，病程短，前驅期短或無，病人常於短期內急劇進入昏迷，消化道及全身症狀明顯。體徵：早期肝臟可腫大，觸、壓、叩痛，逐漸肝臟濁音界縮小，多無門脈高壓表現，撲翼震顫偶見。化驗肝功黃疸明顯上升，轉氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現酶膽分離，凝血酶原時間延長，血膽固醇降低。本型病情危重，預後極差，病死率極高，多於短期內死亡，倖存者可發展為壞死性肝硬化。
②慢性型：系由於各種原因的慢性肝病、肝硬化或門體分流術後引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修復，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡，體內毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體循環造成中樞神經系統功能紊亂。此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大、增多，大腦皮質變薄，有灶性壞死。此型屬於外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現：常有誘因，起病緩慢，病情輕重不一，也可反覆發作，可有消化道及全身症狀，但較輕，神經精神症狀時有時無，經反覆發作可逐漸出現不可逆的神經精神症狀。查體可有肝硬化及門靜脈高壓症表現，發作時常有撲翼樣震顫。化驗肝功能改變可不嚴重，晚期可加重。本型經祛除誘因，積極治療可恢復，預後較好，但疾病晚期常或因其他併發症死亡。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型。
①肝腦變性型：系由於自發性或門體分流術後病人，腸源性毒性物質不斷分流至體循環，反覆作用於中樞神經系統，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神誌異常，動作呆板或共濟失調，但無意識障礙。又稱為獲得性肝腦變性。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束、皮質小腦束、脊髓後索發生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力、步態不穩、肢體細震顫、腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化。其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病；脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側索中的錐體束最為明顯，並伴神經軸索變性、消失等，代之以神經膠質細胞，多波及頸髓以下的脊髓，而大、小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差別，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現：一般從雙下肢行走困難開始，呈剪刀或痙攣步態，逐漸出現雙下肢截癱。雙下肢肌力減退，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進，錐體束征陽性，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個別可出現肌萎縮。腦脊液一般正常，腦電圖可有或無異常，腦CT、脊髓造影、脊髓MRI等檢查正常。肌電圖示運動神經元的改變，本病的治療也無特殊，主要採取綜合治療，另外可給予大劑量維生素、複方丹參、前列腺素等，亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規檢查也無明顯異常，只是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連線)時其能力受損。由於患者大腦萎縮、腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常，如進行高空、機械、駕駛等工種易發生事故或車禍。如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隱患或進一步發展為臨床肝性腦病。此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，隨著肝病的加重，可能發展為慢性型肝性腦病。Rikker等對9例亞臨床型。
化驗檢查
肝性腦病（一）血氨
正常人空腹靜脈血氨為40～70μg/dl，動脈血氨含量為靜脈血氨的0.5～2倍。空腹動脈血氨比較穩定可靠。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的腦病，血氨多正常。
（二）腦電圖檢查
腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預後意義。典型的改變為節律變慢，主要出現普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出現每秒1～3次的δ波。昏迷時兩側同時出現對稱的高波幅δ波。
（三）誘發電位
是體外可記錄的電位，由各種外部刺激經感覺器傳入大腦神經元網路後產生的同步放電反應。根據刺激的感官不同分為視覺誘發電位（VEP）、聽覺誘發電位（AEP）和驅體誘發電位（SEP）。有人發現，刺激肝性腦病的實驗鼠或兔所記錄的誘發電位，按病情淺深有特異改變。後來將此項技術用於研究肝性腦病患者。初時認為VEP可對不同程度的肝性腦病包括亞臨床腦病作出客觀準確的診斷，其敏感性超過任何其他方法。最近研究認為，VEP檢查在不同人、不同時期變化太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡單的心理或智力測試有效。
（四）簡易智力測驗
目前認為智力測驗對於診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測驗內容包括書寫、構詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等，而作為常規使用的是數字連線試驗，其結果容易計量，便於隨訪。
診斷與鑑別診斷
診斷
肝性腦病的主要診斷依據為：
①嚴重肝病和（或）廣泛門體側枝循環；
②精神紊亂、昏睡或昏迷；
③肝性腦病的誘因；
④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。
對肝硬化患者進行常規的簡易智力測驗可發現亞臨床肝性腦病。
以精神症狀為唯一突出表現的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯亂患者，應警惕肝性腦病的可能性。肝性昏迷還應與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、腦血管意外、腦部感染和鎮靜劑過量等相鑑別。進一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等項將有助於診斷與鑑別診斷。
鑑別診斷
肝性腦病應與精神病及可引起昏迷的其他疾病，如腦血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、腦部感染和鎮靜藥過量等相鑑別。進一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等將有助於診斷與鑑別診斷。
治療方法
肝性腦病目前尚無特效療法，治療應採取綜合措施：（一）消除誘因
感性腦病（二）減少腸內毒物的生成和吸收
1.飲食
開始數日內禁食蛋白質。每日供給熱量1200～1600大卡和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷不能進食者可經鼻胃管供食。脂肪可延緩胃的排空宜少用。鼻飼液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液，每ml產熱1大卡，每日可進3～6g必需胺基酸。胃不能排空時應停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25％葡萄糖溶液維持營養。在大量輸注葡萄糖的過程中，必須警惕低鉀血症、心力衰竭和腦水腫。神志清楚後，可逐步增加蛋白質至40～60g/d。來源不同的蛋白質致昏迷的趨勢有所不同，一般認為肉類蛋白致腦病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故糾正患者的負氮平衡，以用植物蛋白為最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族胺基酸較少，含支鏈胺基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產酸有利於氨的排除，且有利通便，故適用於肝性腦病患者。
2.灌腸或導瀉
清除腸內積食、積血或其他含氮物質，可用生理鹽水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌腸，或口服或鼻飼25％硫酸鎂30～60ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首先治療，特別有用。
3.抑制細菌生長
口服新黴素2～4g/日或選服巴龍黴素、卡那黴素、氨苄青黴素均有良效。長期服新黴素的患者中少數出現聽力或腎功能減損，故服用新黴素不宜超過一個月。口服甲硝唑0.2g，每日4次，療效和新黴素相等，適用於腎功能不良者。
乳果糖（lactulose，β-galactosidofructose） 口服後在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。對忌用新黴素或需長期治療的患者，乳果糖或乳山梨醇為首選藥物。乳果糖有糖漿劑和粉劑，日劑量30～100ml或30～100g分三次口服，從小劑量開始，以調節到每日排糞2～3次，糞pH5～6為宜。副作用為飽脹、腹絞痛、噁心、嘔吐等。乳山梨醇（1actitol，β-galactosido-sorbitol）是和乳果糖類似的雙糖，可製成片劑或糖漿劑，易保存，代謝方式和療效與乳果糖相同，日劑量30g，分三次口服。近年發現乳糖在乳糖酶缺乏的人群的結腸中，經細菌發酵產酸後也降低糞便pH，減少氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，但價格較便宜。
（三）促進有毒物質的代謝，糾正代謝紊亂
1.降氨藥物
肝性腦病②精氨酸10～20g加入葡萄糖液中每日靜滴一次，此藥可促動尿素合成，藥呈酸性，適用於血pH偏高的患者。降氨藥對慢性反覆發作的門體分流性腦病的療效較好，對重症肝炎所致的急性肝性昏迷無效。
③苯甲酸鈉可與腸內殘餘氮質如甘氨酸或谷氨醯胺結合，形成馬尿酸，經腎臟排出，因而降低血氨。治療急性門體分流性腦病的效果與乳果糖相當。劑量為每日二次，每次口服5g。
④苯乙酸與腸內谷氨醯胺結合，形成無毒的馬尿酸經腎排泄，也能降低血氨濃度。
⑤鳥氨酸-α-酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸均有顯著的降氨作用。
2.支鏈胺基酸
口服或靜脈輸注以支鏈胺基酸為主的胺基酸混合液，在理論上可糾正胺基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經遞質的形成，但對門體分流性腦病的療效尚有爭議。支鏈胺基酸比一般食用蛋白質的致昏迷作用較小，如患者不能耐受蛋白食物，攝入足量富含支鏈胺基酸的混合液對恢復患者的正氮平衡是有效和安全的。
3.GABA/BZ複合受體拮抗藥
GABA受體的拮抗劑已有荷包牡丹鹼（bicuculline），弱安定類藥受體的拮抗劑為氟馬西尼（flumazenil）。氟馬西尼套用的劑量有較大的幅度，有報導用氟馬西尼15mg靜脈滴入3小時以上，45％的暴發性肝衰竭腦病、78％的肝硬化患者的症狀和軀體誘發電位（SEP）有明顯改善，但停藥數小時後症狀復發。另一組報導氟馬西尼劑量為靜脈注射0.2mg，如3分鐘後腦電圖無改善，劑量增加到0.4mg，隨後0.8mg，1～2mg，最多1例總劑量9.6mg，14例患者中71％有改善。我院使用的劑量為0.5mg加0.9％生理鹽水10ml在5分鐘內推注完畢，再用1.0mg加入250ml生理鹽水中滴注30分鐘，對肝硬化伴發肝性腦病者的症狀有很大改善。
（四）肝移植
對於許多目前尚無其他滿意治療方法可以逆轉的慢性肝病，肝移植是一種公認有效的治療。由於移植操作過程的改良和標準化，供肝保存方法和手術技術上的進步，以及抗排異的低毒免疫抑制劑的套用，患者在移植後的生存率已明顯提高（參閱肝移植章）。
（五）其他對症治療
1.糾正水、電解質和酸鹼平衡失調 每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應加控制（一般約為尿量加1000ml），以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和鹼中毒，缺鉀者補充氯化鉀；鹼中毒者可用精氨酸鹽溶液靜脈滴注。
2.保護腦細胞功能 用冰帽降低顱內溫度，以減少能量消耗，保護腦細胞功能。
3.保持呼吸道通暢 深昏迷者，應作氣管切開給氧。
4.防治腦水腫 靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水劑以防治腦水腫。
5.防止出血與休克 有出血傾向者，可靜脈滴注維生素K1或輸相同血型的鮮血，以糾正休克、缺氧和腎前性尿毒症。
飲食保健
適宜食物：
1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖、米湯、藕粉、果汁、果醬、果凍等，以及細糧和纖維少的水果。豆製品含豐富的亮氨酸、異亮氨酸等支鏈胺基酸，為肝性腦病病人蛋白質的良好來源。牛乳蛋白質產氨較少，在病情好轉時可適量逐漸增加。要注意電解質的變化，糾正電解質紊亂。2、肝昏迷前驅期，宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食，已有昏迷者，可用鼻飼流食。
3、肝昏迷少渣半流質飲食：能量(1600kcal)，蛋白質30g,脂肪30g，碳水化物300~320g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。微量元素不足者可套用相應的營養素補充劑補充。
4、肝昏迷鼻飼流質飲食：能量5.9~(1400~1500kcal)，蛋白質20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。
不適宜食物：
肉類、蛋類等蛋白質產氨較多，不宜供給。
食療：
1.舒肝理氣、健脾養胃食療方：雞內金10克，生山楂9克，茯苓10克，薏米10克。每日一副，煎熬後，分4次口服，療程2個月。
2.活血養陰、補腎益肝食療方：桑葚10克，麥冬10克，沙參9克，紫河車9克，圓肉6克。每日一副，煎熬後，分4次口服，療程2個月。
營養治療：
(1)肝性腦病患者對熱能和碳水化合物的營養標準，供給充足的熱量，滿足腦組織代謝，減少體內組織蛋白分解，促進肝功能的恢復，這是肝性腦病治療的重點。(2)對蛋白質的營養原則，對肝性腦病患者，一般要減少氨的來源，抑制氨產生，減少氨吸收。一般可用控制患者蛋白質的吸收量，防止體內血氨升高，另外病人選擇含氨比較少的食物。
(3)對脂肪的攝取要求，以小劑量食用脂肪為宜。一般肝性腦病患者應慎重選擇脂肪食物。
(4)肝性腦病患者對水、電解質、維生素的要求，肝衰竭時各種維生素攝取量降低並產生吸收障礙、利用不良，導致維生素體內缺乏。應相應補充維生素及水等物質，以備身體需要。
預防及護理
預防
1、肝性腦病的發生和飲食有極大關係，如果過量進食高蛋白，如吃了很多海鮮、肉類，常會導致疾病發生。因此，肝硬化病人的飲食應在醫師指導下安排。
那，肝性腦病可以吃什麼?專家表示，宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食。
2、肝性腦病應該怎么預防?應該對各種原發肝病進行積極有效的治療，如治療病毒性肝炎等。對於已經存在肝硬化或慢性肝病的病人，要認識到一些誘因是很容易誘發肝性腦病的。
如感染、消化道出血，攝入過多的高蛋白食物，大量利尿，便秘，不恰當地使用鎮靜劑、安眠藥等，這些情況下往往容易產生氨，氨進入循環的量增加，或改變腦組織對氨的敏感性，氨能幹擾大腦能量代謝和神經傳導，最後產生一系列中樞神經功能失調，誘發肝性腦病。
3、肝性腦病應該怎么預防?應保持大便通暢，以減少氨在腸道的吸收。在有腹水的肝硬化病人中，應避免大量使用利尿劑。出現消化道出血時，應積極控制出血，迅速消除腸道積血。
4、要防止各種感染，一旦出現則要使用有效的藥物控制感染。如有腹瀉、嘔吐等時，要注意防止低血鉀。要謹慎使用麻醉、鎮痛、鎮靜、催眠等藥物。
護理
【加強臨床護理，注重安全防護，提供情感支持】
（1）關心體貼患者，減少刺激，保持患者情緒穩定。
（2）絕對臥床休息，專人護理，對煩躁患者應注意保護，必要時加用約束帶固定，加床檔，防止患者自傷或墜床，去除一切不安全因素如：熱水瓶、玻璃杯、刀子。
（3）爭取家人配合，安慰患者，尊重患者人格，切忌嘲笑患者的異常行為。
【病情觀察】密切注意觀察肝昏迷的早期徵象，如性格行為變化，冷漠或欣快，大哭大笑、錯亂穿衣、計算力、理解力、定向力、記憶力減退，吐字不清、睡眠顛倒，撲翼樣震顫。監測並記錄生命體徵，以便及時發現問題，及時通知醫生，做出治療及護理措施。
【飲食護理】絕對戒酒，禁食蛋白質，保證每日攝入4184～6276kJ熱量的飲食，直到完全清醒後1周，進食以碳水化合物為主，可口服蜂蜜、果汁、麵條、稀飯等。患者神志清楚後，可逐步增加蛋白質飲食，每天20g，以後每3～5天增加10g，但短期內不超過40～50g/d，以植物蛋白為宜。給予低脂易消化、富含豐富維生素的無渣軟食，禁食堅硬、粗糙、刺激性強的食物，以防誘發上消化道出血。
併發症
1.腦水腫腦水腫已被證實是暴發性肝衰竭的併發症，發生率可達80%以上，對慢性肝病是否存在腦水腫目前尚無一致的意見，但多數學者認為慢性肝性腦病可並發腦水腫，其發生率各家報導也不一致，多數認為21%～58%，但近來通過屍解發現肝硬化者腦水腫檢出率高達89.5%，其中輕度水腫為23.7%，重度水腫占65.8%，有明確腦病者占21%。表明慢性肝功能衰竭腦水腫發生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性腦病腦水腫發生機制有：
(1)細胞毒性機制：見於暴發性肝功能衰竭。Koto等套用掃描電鏡觀察發現暴發性肝功能衰竭腦水腫死亡者腦組織毛細血管內皮細胞間的緊密連線完整，提出是由於細胞毒性機製作用。該機制認為氨和谷氨酸結合成谷氨醯胺，後者在鈉-鉀ATP酶的作用下隨Na+進入腦神經細胞內，同時帶入一定量的水，參與腦水腫的形成，另外腦缺氧、中毒等均參與了腦水腫的發生。
(2)血管源性機制：認為血-腦脊液屏障受損引起腦內毛細血管通透性增加及其血流動力學變化，血液成分滲漏於腦組織產生腦水腫。多見於慢性肝性腦病。
(3)細胞外間質的擴張即間質性腦水腫或腦積水。
(4)腦血管內凝血：腦水腫的臨床表現有頭痛、嘔吐、嗜睡、視物模糊、血壓升高、球結膜水腫等，嚴重時可出現瞳孔大小不等，呼吸改變，甚至呼吸驟停。其發生機制目前尚未完全闡明。另外尚有低鈉血症、水中毒、內毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等諸多因素參與了腦水腫的發生。近年來腦水腫的發生已較前減少，可能是與微循環紊亂和感染的治療效果較好有關。
2.消化道出血。
3.腎功能不全。
4.水電解質酸鹼平衡失調。
5.感染。
預後
肝性腦病的預後取決於肝細胞功能衰竭的程度，特別是肝細胞變性、壞死的程度及其發展速度，以及殘餘肝細胞數量及質量。對於肝細胞功能代謝尚可，或伴有門體分流的患者，誘因明確而又易於祛除者，預後較好。對於肝細胞功能差，伴有明顯黃疸、腹水、低白蛋白血症，同時並發嚴重感染、上消化道大出血、水電解質及酸鹼平衡紊亂、肝腎綜合徵者預後極差。如臨床上能夠早發現，早治療或在未出現肝性腦病前積極防治，患者預後相對較好。綜合目前國內治療效果，其病死率仍較高，生存率仍不足30%。對於內科治療無效能採用人工肝支持治療後行肝移植者，預後較好，其5年生存率可達70%，最長已達13年。發病機制
肝性腦病1.氨中毒學說
氨中毒學說在肝性腦病的發病機制中仍占主導地位。肝性腦病病人往往有血氨(特別是動脈血氨)增高，並與肝性腦病的程度有一定的相關性，也有交叉重疊現象。病人經口服廣譜抗生素、乳果糖、低蛋白飲食改變腸道鹼性環境，減少氨的吸收，及導瀉等治療後，隨著肝性腦病症狀的好轉，血氨降低甚至恢復正常。嚴重的肝病和(或)伴門體側支循環病人及門腔分流術後病人或門腔分流模型動物，飼以高蛋白飲食或口服氯化銨、尿素等後，可出現血氨升高，並表現肝性腦病的臨床症狀及腦電圖改變，且病人腦脊液內谷氨醯胺、谷氨酸和氨濃度增高。Pappas等觀察到給家兔輸入氨可導致異常的視覺誘發電位，認為氨對神經系統有影響。Bosman等套用磁共振譜儀(NMRspectroscopy)也發現高血氨可使腦皮質的谷氨酸可利用度降低。Butterworth報導急、慢性肝衰竭病人血和腦內氨的濃度均增至1mmol/L以上(正常為0.5～0.1)，肝硬化肝性腦病病人更高。均支持氨中毒學說。(1)血氨升高的原因：
①外源性產氨增加：正常情況下，腸道蛋白質的分解產物——胺基酸，部分經腸道細菌的胺基酸氧化酶的分解產生氨。血液中的尿素約25%經過胃腸道黏膜血管彌散到腸腔內，經細菌尿素酶的作用也形成氨。氨經過門靜脈重新吸收，絕大部分經過肝臟鳥氨酸-三羧酸循環把氨與二氧化碳合成為無毒的尿素而排出，從而解除氨的毒性，是為氨的肝腸循環。肝臟是人體清除氨併合成尿素的惟一器官。從腸道吸收入血的氨也是在肝臟內合成尿素。因此，門靜脈血中氨的濃度雖高，而體循環血中氨的濃度正常。外源性氨主要產生於右半結腸，少量產生於小腸。
肝功能衰竭時，腸道菌群失調，細菌繁殖旺盛，分泌的胺基酸氧化酶及尿素酶增加；同時由於胃腸蠕動減弱，消化吸收功能低下，腸道內未經消化的蛋白質含量增多，特別是在高蛋白飲食或上消化道大出血時更甚，以致腸道內產氨增加。特別是在慢性肝病伴有肝腎綜合徵時，腎功能障礙，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量彌散到腸腔，促使產氨增加。不僅如此，國內方黎明等發現肝硬化合併Hp(幽門螺桿菌)感染患者血氨濃度特別是門靜脈血氨濃度明顯升高，且僅見於肝硬化患者，認為可能是由於Hp尿素酶產生大量的氨被吸收後肝功能代謝降低所致。因此建議對肝硬化患者根除Hp有助於防止高氨血症和肝性腦病，尤其對已明確Hp感染者顯得更為重要，應引起重視。
腸腔內氨的吸收取決於腸道內pH值。這是由於氨以離子型NH4+(銨鹽)和非離子型NH3(氨)兩種形式存在，兩者在一定的環境下可互相轉換。氨在pH＜6的酸性環境下，大量生成胺(NH4+)，成為無毒物質，不僅難於通過血-腦脊液屏障，還可由糞便排出，降低血氨。在鹼性(pH＞6)環境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。
因此，血氨的來源主要取決於腸腔蛋白質及尿素肝腸循環的量，氨的生成則取決於腸道細菌胺基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收則取決於腸腔內的pH值，上述3個環節對指導臨床治療具有重要意義。
②內源性產氨增加：正常情況下，體內蛋白質水解形成的胺基酸在機體動態轉換過程中可經過聯合脫氨作用生成氨或經過脫羥基反應生成胺，再經過單胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨醯胺酶也可將谷氨醯胺或胺基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、腦、腎及紅細胞通過嘌呤核苷酸循環也可產氨。
肝功能衰竭時，蛋白質合成代謝障礙，分解代謝增強，機體呈負氮平衡狀態，病人進食不足，能量供應不足以維持機體代謝所需。加之病人焦慮、煩躁、躁動等，機體所需能量增加。故內源性產氨增加。有人測定肝病患者肌肉活動產生的氨可使動脈血氨含量增加60%。
③氨的清除不足：正常情況下，氨在體內80%經肝細胞線粒體內鳥氨酸循環將有毒氨(NH3+)合成為無毒尿素，排出體外。其次NH3+在外周組織(如腦、肌肉)與α-酮戊二酸結合生成谷氨酸，氨再與谷氨酸結合生成谷氨醯胺，谷氨醯胺通過腎臟，被腎小管細胞內的谷氨醯胺酶水解為谷氨酸與氨，氨擴散至腎小管腔內與氫離子(H+)結合形成NH4+，並與氯離子(Cl-)形成胺鹽(NH4Cl)由尿排出體外。此外還有少量氨經肺呼出。
肝功能衰竭和(或)門體側支循環時，主要是：
A.肝臟清除氨的作用減退，這是因為不僅肝細胞數量減少，而且殘存的肝細胞功能也低下，肝細胞線粒體攝取氨的能力降低，催化鳥氨酸循環的酶活性降低，且由於肝內外門體側支循環的建立，腸腔內的氨未經肝臟解毒，直接進入體循環。
B.肌肉代謝氨減少，慢性肝病病人大量肌肉喪失。
C.腎臟排氨減。
肝臟疾病匯總
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生理學常見疾病
| 人體主要體統包括：心血管、呼吸、泌尿、生殖、神經系統、內分泌系統，認識疾病因包括以下幾個方面：疾病的病因、發病機制和病理改變，以及各系統疾病在發展嚴重時可能出現的共性病理過程。 |
