結構
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| 氣管 | |
1．黏膜表面為假復層纖毛柱狀上皮，由纖毛細胞、杯狀細胞、基細胞、刷細胞和彌散的神經內分泌細胞等組成。纖毛細胞呈柱狀，游離面有纖毛，每個細胞約有300根，核卵圓形，位於細胞中部。纖毛向咽側呈快速擺動，將粘液及附於其上的塵粒，細菌等異物推向咽部被咳出，故纖毛細胞有淨化吸入空氣的重要作用。杯狀細胞也甚多，其結構與腸道上皮的杯狀細胞相似，頂部胞質內含大量粘原顆粒，細胞分泌的粘蛋白（mucin）是一種大分子糖蛋白，它與管壁內腺體的分泌物在上皮表面共同構成一道粘液性屏障，粘附吸入空氣中的異物，溶解吸入的SO2、CO等有害氣體，隨粘液咳出。基細胞呈錐形，位於上皮深部，是一種未分化的細胞，有增殖和分化能力，可分化形成前述兩種細胞。
刷細胞（brushcell）呈柱狀，游離面有許多排列整齊的微絨毛，形如刷狀。刷細胞的功能尚不清楚，可能有一定吸收作用。細胞頂部可見基粒，因此認為它可能是一種未成熟的纖毛細胞。有的刷細胞基部可見與傳入纖維構成的突觸，故它還可能有感受刺激的功能。
氣管及其以下分支的導氣部管壁上皮內還有彌散的神經內分泌細胞，細胞呈錐體形，散在於上皮深部，胞質內有許多緻密核心顆粒，故又稱小顆粒細胞（smallgranulecell）。免疫細胞化學研究證明，細胞內含有多種胺類或肽類物質，如5－羥色胺、蛙皮素、降鈣素、腦啡肽等，分泌物可能通過旁分泌作用，或經血液循環，參與調節呼吸道血管平滑肌的收縮和腺的分泌。
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| 氣管 | |
固有層結締組織中的彈性纖維較多，使管壁具有一定彈性。固有層內也常見淋巴組織，它與消化管管壁內的淋巴組織一樣，也有免疫性防禦功能。漿細胞分泌的IgA與上皮細胞產生的分泌片結合形成分泌性IgA，釋放入管腔內，可抑制細菌繁殖和病毒複製，減弱內毒素的有害作用。
2．黏膜下層為疏鬆結締組織，與固有層和外膜無明顯分界。黏膜下層除有血管、淋巴管和神經外，還有較多混合性腺。
3．外膜為疏鬆結締組織，較厚，主要有16～20個“C”形透明軟骨環構成管壁支架，軟骨環之間以彈性纖維組成的膜狀韌帶連線，使氣管保持通暢並有一定彈性。軟骨環的缺口朝向氣管後壁，缺口處有彈性纖維組成的韌帶和平滑肌束。咳嗽反射時平滑肌收縮，使氣管腔縮小，有助於清除痰液。
氣管上端平第6頸椎體下緣與喉相連，向下至胸骨角平面分為左、右支氣管為止，成人全長約10-13厘米，含15-20個軟骨環。分杈處叫氣管杈。根據行程，氣管可分為頸、胸兩段，頸段較淺表，在胸骨頸靜脈切跡上方可以摸到。
特點
小兒氣管、支氣管的特點是什麼?
氣管及支氣管是連線喉與肺之間的管道部分。由軟骨體支架、內覆黏膜、外蓋結締組織及平滑肌纖維所構成。他
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| 氣管 | |
(1)新生兒氣管長度約4cm，到成人增加3倍。氣管分叉，新生兒在3～4胸椎位，而成人在第五胸椎下緣。右側支氣管較直，有似氣管的直接延續，因此，氣管插管常易滑入右側，支氣管異物也以右側多見。
(2)新生兒末梢氣道相對較寬，從新生兒到成人，肺重和肺總量增加20倍，氣管直徑增加4倍，而毛細支氣管只增加2倍，但其壁厚增加3倍。毛細支氣管平滑肌在生後5個月以前薄而少，3歲以後才明顯發育。故嬰兒的呼吸道梗阻，除因支氣管痙攣外，主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞。嬰兒支氣管壁缺乏彈力組織，軟骨柔弱，細支氣管無軟骨，呼氣時易被壓，造成氣體滯留，影響氣體交換。
(3)由於胎兒時期氣道的發育先於肺泡的發育，新生兒的肺傳導部分多，呼吸部分少，其結果是呼吸效率低。由於管徑細小，嬰幼兒呼吸道阻力絕對值明顯大於成人，在呼吸道梗阻時尤為明顯。
食管
氣管和食管的關係如何?
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| 氣管 | |
氣管和食管均位於縱隔內。縱隔是在左、右縱隔胸膜之間的器官、結構及其間的結締組織的總稱，位於胸腔正中偏左，分隔左右胸膜囊和肺。以胸骨角為界，將縱隔分為上、下縱隔，下縱隔又以心包的前後壁為界，分為前、中、後三部。氣管位於上縱隔，食道位於後縱隔。氣管上端起自環狀軟骨下緣，向下至胸骨角平面，以氣管軟骨為支架，保持持續開張狀態；食道則為一扁狹肌性長管道，上端在第六頸椎下緣接咽，下接胃賁門，比氣管的兩倍還長，食道上段走行於氣管後方略偏左，在氣管分為左主支氣管處，形成食道的一個狹窄。最有臨床意義的是：氣管與食道上方，均與咽部有接屬關係，呼吸時，通向氣管的氣道開放，攝食咽下時，食物通道開放，氣道關閉，不致發生誤差。臨床上，在鼻飼插胃管或行胃鏡檢查時，常需患者配合做咽下動作，以防誤入氣管，引起嗆憋，危及生命。日常生活中，飲食時忌大喊大笑，也是防止飲食誤入氣管造成窒息，這些都已是人所共知的常識了。
試驗
氣管實驗：14號片，主要觀察氣管壁的三層結構，即黏膜層、黏膜下層、和外膜。其中黏膜上皮為假復層柱狀纖毛上皮，纖毛可以擺動；黏膜下層中有氣管腺；外膜中有透明軟骨。支器官
支氣管（bronchi）乃指由氣管分出的各級分枝，由氣管分出的一級支氣管，即左、右主支氣管。
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| 氣管 | |
右支氣管(rightprincipalbronchus)較短而粗，長約2.5cm，直徑約1.4～2.3cm，與氣管縱軸的延長線約成20°～30°角；左側支氣管約在第6胸椎處進入肺門，分為上、下葉支氣管。
左支氣管(leftprincipalbronchus)較細而長，長約5cm，直徑約1.0～1.5cm，與氣管縱軸成40～45°角，因此氣管異物進入右側的機會較左側多見，右側支氣管約在第5胸椎下緣進入肺門，分為三支進入各相應的肺葉，即上葉、中葉和下葉支氣管.
左主支氣管與右主支氣管相比較，前者較細長，走向傾斜；後者較粗短，走向較前者略直，所以經管墮人的異物多進入右側。
保護
要減少孩子得病的機會,做好日常的保健和調護是重要的。
氣管俗話說“三分藥醫,七分調理”，就是說預防勝於治療，對孩子加強調護是重要的。在天氣出現變化時請及時對衣被添加或減少，有汗要及時擦,等孩子大些的時候，要教育其不要過於劇烈運動。如果孩子平時出汗多，特別是頭頸部出汗多，可以用中成藥玉屏風沖劑治療以減少出汗，從而減少著涼的機會。還可以帶孩子到中醫院的的推拿科請醫生做做小兒捏脊，可以增強免疫力，順便學會了自己給孩子做，只要每天早晚各做五分鐘，堅持一段時間後您就會發覺孩子病少了。
有一個比較簡便的方法，是從小兒捏脊化來的：用食指,中指及無名指三個手指做，就是從尾骨開始，中指放在脊柱上，其餘兩指也緊貼脊柱旁的皮膚，三指一起沿脊柱向上抹擦，重複多次，持續時間五分鐘，早晚各做一次，這樣做效果也不錯。
炎症
急性喉氣管支氣管炎
本病是一種喉、氣管支氣管黏膜的急性感染性疾病，多見於５歲以下的男童，常在病毒感染的基礎上繼發細菌感染。起病急，病情嚴重，若不及時治療，會造成嚴重惡果。
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治療原則：
1.抗感染治療：用有效，足量廣譜抗生素靜脈給藥。
2.激素：可自靜脈或肌肉給藥。
3.保持呼吸道通暢：吸出咽喉部分泌物，氧氣吸入；必要時氣管插管或氣管鏡插入吸出分泌物取出偽膜；也可作氣管切開。
4.支持治療：補充營養，水分，電解質，維生素，防止脫水及酸中毒。
輔助檢查：
一般病人檢查框限以“A”為主，重者“A”“B”都查。
療效評價:
1.治癒：症狀消失，無併發症。行氣管切開者，拔管後呼吸道通暢，傷口癒合。
2.好轉：症狀體徵部分消失。
3.未愈：症狀體徵改善不明顯。
診斷:
1.發病急，先有上呼吸道感染症狀，繼而出現哮喘乾咳、聲嘶、喉鳴及呼吸困難。
2.發熱，病情進行性惡化，呼吸困難進行性加重，煩躁不安，甚至驚厥或昏迷。
3.喉鏡或支氣管鏡檢查；聲門及聲門下，氣管支氣管黏膜紅腫，有分泌物，甚至有偽膜。
4.肺呼吸音減低，有乾羅音，胸部Ｘ線檢查紋理變粗，有時有點片狀陰影。
5.應與喉白喉，呼吸道異物，支氣管哮喘鑑別。
健康指導:
本病多發生在急性呼吸道傳染病流行季節，多先有病毒感染繼而細菌感染，因此作好急性呼吸道傳染病的預防工作是減少本病的關鍵，一旦患病應早期積極治療。
相關檢查:
一般攝片檢查A尿常規檢查A血液常規檢查B口咽喉皮膚部拭子塗片培養B二氧化碳分壓（PaCO2）B氧飽和度B氧分壓（PaO2）
用藥原則:
1.早期廣普抗生素輔以激素為主。
2.出現呼吸困難時吸氧必要時氣管插管或氣管切開。
3.補液支持對症治療。
慢性支氣管炎
慢性支氣管炎是由多種病因所致的氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。受涼、吸菸及感冒常使本病誘發或加重。臨床上主要表現為慢性咳嗽、咳痰、反覆感染，或伴有喘息。本病我國平均患病率為3.82%，隨著年齡的增加發病率亦增高。北方、山區、高原、寒冷地區及廠礦、農村發病率高。可發展為阻塞性肺氣腫和慢性肺原性心臟病。
治療原則：
1.急性發作期及慢性遷延期：控制感染；祛痰止咳；解痙平喘；霧化吸入治療。
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2.臨床緩解期：增強機體抵抗力，防止感染。
輔助檢查：
1.一般病人檢查專案以檢查框限“A”為主；
2.有喘息者要t解心肺功能者或鑑別診斷的需要者檢查專案包括檢查框限“A”或“B”。
療效評價:
1.治癒：症狀控制，觀察1年以上無復發。
2.好轉：症狀減輕，急性發作次數減少。
診斷:
慢性咳嗽、咳痰或喘息持續2年以上，每年持續3個月以上，並排除其他心肺疾病者。
健康指導:
慢性支氣管炎，是一種嚴重危害人民健康的常見病、多發病。必須積極防治。戒菸，加強體育鍛鍊，增強體質，預防感冒，改善肺功能，消除致病因素，治理和改善大氣環境及加強勞動保護等綜合措施，可降低慢支的發病率。慢性支氣管炎病程可長達十數年到數十年，如能早期治療，戒菸，及消除或儘量減少外界理化因素的侵襲，則可能延緩或避免肺氣腫、肺心病的發生。一旦發生嚴重的肺氣腫及肺源性心臟病，則預後較差。
相關檢查:
痰培養+藥敏試驗A最大中段呼氣流速A一秒用力呼出量／用力肺活量比值A一秒用力呼氣量A用力肺活量（時間肺活量）（FVC）A肺活量（VC）A殘氣量（RV）A深吸氣量（IC）A潮氣量（VT）A肺總量（TLC）A二氧化碳結合力（CO2CP）A二氧化碳分壓（PaCO2）A氧飽和度A氧分壓（PaO2）A酸鹼度（pH）A一般攝片檢查A普通透視檢查A血液常規檢查B胸部的CT檢查
氣管及支氣管生理學
通氣及呼吸調節功能：
氣管、支氣管不僅是吸入氧氣、呼出二氧化碳和進行氣體交換的主要通道。還具有調節呼吸的功能。吸氣時肺及支氣管擴張，氣體通過氣管、支氣管進入肺內，當氣量達到一定容積時，引起位於氣管、支氣管那平滑肌中感受器的興奮，衝動由迷走神經傳入纖維傳至延髓呼吸中樞，抑制吸氣中樞，使吸氣止，轉為呼氣。呼氣時肺及支氣管回縮，對氣管、支氣管感受器的刺激減弱，解除了對吸氣中樞的抑制，於是吸氣中樞又再次處於興奮狀態，開始又一個呼吸周期。呼吸過程中，吸氣時由於氣管、支氣管管腔增寬，胸廓擴張和膈肌下降，呼吸道內壓力低於外界壓力，有利於氣體吸入。呼氣時則相反，呼吸道內壓力高於外界，將氣體排出。正常時氣管、支氣管管腔通暢，氣道阻力小，氣體交換充分，動脈血氧分壓為10.7~13.3kPa(80~100mmHg)，二氧化碳分壓為4.6~6.0kPa(35~45mmHg)，血氧飽和度為95%以上。氣管、支氣管病變，如炎症時，由於黏膜腫脹及分泌物增多，使氣管、支氣管管腔變窄，氣道阻力增加，妨礙氣體交換，則氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，血氧飽和度亦隨之降低。清潔功能：
氣管、支氣管黏膜上皮中每個纖毛細胞頂部伸出約200根長約5μm的纖毛，與杯狀細胞及黏膜下腺體分泌的粘液和漿液在黏膜表面形成粘液纖毛傳輸系統。隨空氣被吸入的塵埃、細菌及其他微粒沉積在粘液層上，通過纖毛節律性拍擊式擺動，粘液層由下而上的波浪式運動，推向喉部而被咳出。據測定纖毛每分鐘擺動1000~1500次，每次擺動可推動粘液層16μm左右，傳輸速度可達每分鐘1~3cm。纖毛擺動頻率（ciliarybeatfrequency,CBF）對溫度的變化相當敏感。低溫降低CBF，而高溫則提高CBF。正常的纖毛運動有賴於黏膜表面的粘液層，氣道每天分泌約100~200ml粘液，以維持纖毛正常運動。感染或吸入有害氣體影響粘液分泌或損害纖毛運動時，均可影響呼吸道的清潔功能。此外，吸入氣體雖然主要在鼻及咽部加溫加濕，但氣管、支氣管亦有對吸入氣體繼續加溫、加濕的作用，使氣體進入肺泡時濕度可達84%左右，溫度與體溫相當；如外界室溫高於體溫，則呼吸道血流對吸入氣體有冷卻作用，使之降至體溫水平。免疫功能：
包括非特異性免疫和特異性免疫。非特異性免疫除粘液纖毛傳輸系統的清潔功能、黏膜內的巨噬細胞吞噬和消化入侵的微生物外，還有一些非特異性可溶性因子，包括溶菌酶、補體、轉鐵蛋白、α1-抗胰蛋白酶等。溶菌酶可溶解殺死細菌；補體被抗原抗體複合物激活後，有溶菌、殺菌、滅活病毒作用；轉鐵蛋白有較強的抑菌作用；α1-抗胰蛋白酶能抑制多種酶的活性，從而對抗和減輕炎症時這些酶對組織的破壞。特異性免疫包括體液免疫和細胞免疫。呼吸道含有各種參與體液免疫的球蛋白，包括IgA、IgG、IgM、IgE，其中IgA最多，主要是分泌性IgA。呼吸道細胞免疫主要是產生各種淋巴因子，如巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活化因子、淋巴毒素、轉移因子、趨化因子等。防禦性咳嗽和屏氣反射：
氣管、支氣管黏膜下富含感覺傳入神經末梢，主要來自迷走神經，機械性或化學性刺激沿此神經傳入延髓，再經傳出神經支配聲門和呼吸肌，引起咳嗽反射。先是深吸氣，接著聲門緊閉，呼吸肌強烈收縮，肺內壓和胸膜腔內壓急速上升，然後聲門突然打開，由於氣壓差極大，呼吸道內空氣以極高的速度衝出，並排出呼吸道內分泌物或異物，有保持呼吸道清潔與暢通的作用。小兒咳嗽能力較弱，排出呼吸道內分泌物能力差，感染時，分泌物增多，易瀦留在下呼吸道。此外，當突然吸入冷空氣及刺激性化學氣體時，可反射性引起呼吸暫停，聲門關閉和支氣管平滑肌收縮的屏氣反射，使有害氣體不易進入，保持下呼吸道不受傷害。與食道關係
氣管和食管均位於縱隔內。縱隔是在左、右縱隔胸膜之間的器官、結構及其間的結締組織的總稱，位於胸腔正中
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氣官狹窄
病因
氣管狹窄病因有先天性（如氣管發育異常）和後天性，如各種炎症或創傷後的疤痕狹窄、氣管周圍腫物（如甲狀腺腫物）的長期壓迫，使氣管壁軟化而狹窄；氣管切開或插管後的狹窄；因鄰近病變作放射治療後的狹窄。近年
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治療原則：
1.環形切除病變行對端吻合術是氣管狹窄的主要治療方法。
2.對僅由肉芽組織阻塞氣管腔的病例，可由氣管鏡清除肉芽組織或切開氣管在直視下刮除肉芽組織，使通氣順利。3.對由鄰近器官腫物長期壓迫而氣管壁軟化所致的狹窄，在解除壓迫的基礎上，用肋骨片外撐固定軟化區，克服狹窄。
4.對狹窄區太長，不適宜作切除病變行對端吻合術者，可在氣管內置管，通過造口引出體外，以解除氣管梗阻，確保呼吸通暢。
5.嬰兒、兒童的氣管病變作切除對端吻合術，必須慎重。因嬰兒或兒童的氣管對端吻合口張力的耐受低於成人，且氣管管腔直徑小，耐受水腫差，因此應儘可能將手術推遲。
6.在治療過程中應重視抗感染治療。因感染可加重氣管梗阻程度，增加治療困難、亦可引發氣管完全梗阻等危險。
輔助檢查：
1.病變局限，感染不重者，檢查專案以檢查框限“A”為主；
2.病變範圍廣泛或感染重者，檢查專案可包括檢查框限“A”、“B”。
療效評價:
1.治癒：病變切除後，症狀消失，通氣通暢。
2.好轉：病變切除或置管後，症狀改善。
3.未愈：症狀未改善。
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診斷:
1.進行性：阻塞性呼吸困難，吸氣時有哮鳴音，嚴重者有三凹征。
2.Ｘ線胸部平片、氣管斷層片見氣管狹窄。
3.支氣管鏡檢查見狹窄病變。
健康指導:
氣管狹窄是可以治療及預防的。如作氣管切開時切開部位避免過高，避免傷及第一軟骨環；避免切除氣管前壁過多；注意氣管導管位置適當，避免導管壓迫氣管前壁；避免氣管導管外連線的管道過重過硬；氣管導管的氣囊充氣避免過多，壓力避免過高等，均可有效的預防氣管狹窄或降低其發病率。
氣管狹窄為不可逆轉的病變且呈進行性加重的趨向，故除嬰幼兒和兒童外，宜儘早作外科手術、切除病變，對端吻合氣管。氣管狹窄常有不同程度的合併感染。感染常可加重氣管梗阻，氣管梗阻亦可加重感染，形成“惡性循環”，可在短期內促發氣管完全梗阻，病人陷入垂危狀態。
因此，在治療氣管狹窄時，除儘早尋求有確切療效的手術切除病變外，對有效控制感染亦十分重要。氣管碘油造影檢查雖對診斷氣管狹窄及了解狹窄範圍均有價值，但有加重氣管梗阻的危險，值得注意。
相關檢查:
支氣管造影A支氣管鏡A一般攝片檢查A門冬氨酸氨基轉移酶（AST，GOT）A丙氨酸氨基轉移酶（ALT，GPT）A球蛋白（G）A白蛋白（Alb）A總蛋白（TP）A間接膽紅素（SIB）A直接膽紅素（SDB）A膽紅素總量（STB）A糞常規檢查A尿常規檢查A血液常規檢查B痰培養+藥敏試驗B胸部的CT檢查。
用藥原則:
1.病變局限感染症狀輕者，用藥以“A”為主。
2.病變廣泛、感染重者，選用藥物可包括用藥框限“A”、“B”或“C”。
插管
氣管內插管術
將特製的氣管導管、通過口腔或鼻腔插入氣管內，是氣管內麻醉、心肺復甦或呼吸治療的必要技術。
（一）適應證
氣管內插管能便於保持呼吸道通暢，防止誤吸和易於清除氣道內的分泌物；便於吸氧和施行扶助或控制通氣；能經導管吸入麻醉藥及便於全麻下呼吸管理，因此適於多數需要全麻的手術，尤以下列情況更為適合：
①開胸手術或套用肌松藥後需行人工通氣者；
②需全麻的飽胃或急性腸梗阻病人；
③頭頸部全麻手術，插管後使麻醉操作遠離手術野，尤其是口鼻及顱底骨折手術，可防止血液誤吸。
④氣道受壓或不能保持正常通氣的俯臥或側臥位等手術。此外心肺復甦或呼吸急救時，插管是最緊迫的任務。遇呼吸道急性炎症、嚴重出血素質、胸主動脈瘤壓迫氣管的病人，除非緊急，一般不宜插管。
（二）方法
1．準備插管用具：氣管導管、喉鏡、噴霧器、牙墊、吸引器、銜接管、麻醉機等。
2．麻醉：
①靜脈誘導插管法：常用藥有2．5％硫噴妥鈉、羥乙酸鈉、安定及芬氟合劑等，可以配合肌松藥如琥珀膽鹼作快速插管或加表面麻醉插管。
②清醒插管：病人清醒或給予適量鎮靜及催眠藥的狀態下，施行完善的表面麻醉，然後插管。適用於呼吸道不完全性梗阻、飽胃、張口障礙等特殊情況的病人。
3．插管步驟：插管可經口或鼻腔的途徑，採用喉鏡明視或盲探插入導管，而以口腔明視插管最常用，特殊情況可通過氣管造口插管，近年來又開展光導纖維喉鏡插管。
插管須在麻醉條件下按步驟作：
①左手持喉鏡沿病人右側口角置入鏡片，將舌體推向左側後使鏡片移至正中，見到懸雍垂。
②鏡片進入咽喉部並見到會厭。
③彎鏡片置入舌根與會厭交界外，使病人頭向後仰再上提喉鏡，隨之會厭翹起而顯露聲門。
④將導管經聲門裂插入氣管內，塞入牙墊後退出喉鏡，妥善固定導管和牙墊，接上麻醉機。
4．注意事項：
①插管操作中必須輕輕柔。
②選擇導管的大小以能容易通過聲門裂為好，太粗或暴力插入時易致喉、氣管損傷，太細則不利於呼吸交換。
③導管尖端通過聲門後再深入5～6cm，使套囊全部越過聲門，但不要誤入一側支氣管或食道。
④套囊充氣恰好封閉導管與氣管壁間隙為度，勿盲目注射大量空氣而造成氣管壁缺血壞死。
⑤放置好手術休位後應試行氣管內吸引，並檢查導管是否通暢。
