滲出過程
(一)血管反應和血流動力學改變血管反應首先表現為炎性充血(inflammatoryhyperemia)，是指微循環中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。血液動力學的變化一般按下列順序發生
1、細動脈短暫痙攣損傷因子作用於機體後，機體通過神經反射或產生各種炎症介質，作用於局部血管首先產生細動脈短暫痙攣。
2、血管擴張和血流加速動脈端毛細血管括約肌舒張，毛細血管床開放，血流加快，血量增加，導致局部動脈性充血。此時炎症區組織代謝增強，溫度升高，呈鮮紅色。
3、血流速度減慢10~15min後，靜脈端毛細血管和小靜脈也隨之發生擴張，血流逐漸減慢，導致靜脈性充血。隨著充血的發展，小靜脈和毛細血管的通透性增高，致血漿滲出、血液濃縮、血管內紅細胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至發生淤滯（stasis）。由於細動脈端入血量增多而靜脈端回流減少，使局部組織的毛細血管和小靜脈內流體靜壓上升，同時因血流緩慢，血細胞軸流變寬，其邊緣的白細胞得以向管壁靠近，為白細胞的粘附創造了有利條件。
血管通透性升高的幾種主要機制模式圖(二)血管通透性升高
血管通透性升高是導致炎症局部液體和蛋白質滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴於結構完整、功能正常的血管內皮細胞，炎症時血管通透性升高主要與血管內皮細胞的如下改變：
1、小靜脈內皮細胞收縮
這是血管通透性升高最常見的發生機制。組胺、緩激肽、P物質和許多化學介質均可誘發此反應。當這些介質與內皮細胞受體結合後，內皮細胞立即收縮，導致內皮細胞間隙形成。這一過程持續時間很短(僅15~30分鐘)而且是可逆的，故可稱為速發短暫反應(immediatetransientresponse)。
2、穿胞作用（transcytosis）增強
穿胞作用是通過內皮細胞胞漿記憶體在的囊泡性細胞器相互連線形成的穿胞通道(transtocytoplasmicchannel)而實現的。某些因子，如血管內皮細胞生長因子，可以增加這種細胞器的數量和大小，從而引起血管通透性增加。另外，組胺和大多數化學介質也可通過此途徑增加血管通透性。
3、內皮細胞的直接損傷
諸如嚴重的燒傷、化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，引起內皮細胞壞死和脫落，導致血管通透性迅速增加，並在高水平上持續幾個小時，直至受損血管內形成血栓或受損血管被修復。此過程被稱為速發持續反應(immediate-sustainedresponse)。小動脈、毛細血管和小靜脈等各級微循環血管均可受累。內皮細胞的脫落可引起血小板粘附和
急性炎症血栓形成。
4、白細胞介導的內皮細胞損傷
在炎症早期，白細胞附壁，粘附於內皮細胞上，引起白細胞的激活，從而釋放毒性氧代謝產物和蛋白酶，引起內皮細胞的損傷和脫落，使血管通透性增加。這種損傷主要發生在小靜脈和肺、腎等臟器的毛細血管。
5、新生毛細血管的滲漏
在組織修復時，內皮細胞增生形成新生毛細血管芽，這種新生的小血管芽通透性較高，可引起血管滲漏。直至內皮細胞分化成熟和細胞間連線形成，滲漏才能停止。
急性炎症時中性粒細胞的游出和聚集過程模式圖炎症早期，上述炎性充血使微循環內的流體靜壓上升，液體及小分子物質隨壓力升高而經毛細血管滲出。隨著炎症發展，血管內皮細胞的活化、收縮，管壁通透性明顯升高，血管內富含蛋白的液體乃至細胞成分得以逸出進入周圍組織內，此過程即為滲出(exudation)，它包括液體滲出和細胞滲出。炎性滲出液在組織間隙積聚稱炎性水腫。在另外一些情況下，由於血液循環障礙、血管壁內外流體靜壓平衡失調可造成漏出(transudation)。無論滲出還是漏出都可造成組織水腫和體腔積液，通過對穿刺抽出的體腔積液的檢測有助於確定其性質。
炎性滲出是急性炎症的重要特徵，對機體具有積極意義。滲出液能稀釋毒素，帶來氧及營養物，帶走炎症區內的有害物質；滲出液中的抗體和補體有利於防禦、消滅病原微生物；滲出的纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，交織成網，能限制病原菌擴散，使病灶局限，並有利於吞噬細胞發揮吞噬作用。但過多的滲出液可影響器官功能和壓迫鄰近的組織和器官，造成不良後果，如肺泡腔內滲出液可影響換氣功能，心包積液可壓迫心臟等等；滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時，最終發生機化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。
急性炎症時血流動力學變化模式圖(四)白細胞滲出
白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細胞滲出(leucocyteextravasation)。滲出的白細胞也稱為炎性細胞，炎症反應的最重要功能是將白細胞輸送到炎症局部。白細胞吞噬、消滅病原體，降解壞死組織和異己抗原；同時，也會通過釋放化學介質、自由基和酶，介導組織損傷。因此，白細胞的滲出構成炎症反應的主要防禦環節，是炎症反應最重要的特徵。白細胞的滲出及其在局部的防禦作用是極為複雜的連續過程，主要包括白細胞游出、白細胞在損傷部位聚集和白細胞在局部的作用。
1、白細胞邊集和附壁隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞進入邊流，靠近血管壁，並沿內皮滾動。最後白細胞粘附於血管內皮細胞上。
2、白細胞粘附和游出目前已明確白細胞粘附和游出主要是由於其表面的粘附分子和內皮細胞受體結合引起的，化學介質和某些細胞因子可以調節這類粘附分子的表達和功能狀況。這類粘附受體包括四種家族：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白。
白細胞游出白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出(emigration)。粘附於內皮細胞表面的白細胞沿內皮表面緩慢移動，在內皮細胞連線處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴樣運動方式從內皮細胞縫隙游出，到達內皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞和嗜鹼粒細胞都是以此種阿米巴樣運動方式主動游出的。
趨化作用(chemotaxis)是指白細胞向著炎症區域的化學刺激物所在部位作定向移動，而這些化學刺激物稱為趨化因子(chemotacticagents)。趨化因子的作用是有特異性的，即不同的趨化因子只對某一種或幾種炎細胞有趨化作用。
此外，不同細胞對趨化因子的反應能力也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較強，而淋巴細胞對趨化因子的反應則較弱。
白細胞吞噬過程模式圖1)識別和粘附在無血清存在的條件下，吞噬細胞很難識別併吞噬細菌。因為在血清中存在著調理素(opsonin)，即一類能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質，主要是IgG和C3b。吞噬細胞藉其表面的Fc受體和C3b受體(C3bi或Mac-1)，它們能識別被抗體或補體包被的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌就被粘附在吞噬細胞的表面。
2)吞入細菌粘附於吞噬細胞表面之後，Fc受體和C3b受體即被激活，啟動吞噬過程，吞噬細胞乃伸出偽足，隨偽足延伸和互相吻合，形成由吞噬細胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，謂之吞噬體(phagosome)。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，並與初級溶酶體融合，形成吞噬溶酶體(phagolysosome)，溶酶體酶傾注其中，細菌在吞噬溶酶體內被殺傷、降解。
3)殺傷和降解進入吞噬溶酶體的細菌主要是被具有活性的氧化代謝產物殺傷的。通過吞噬細胞的殺傷作用，大多數病原微生物被殺傷。但有些細菌(如結核桿菌)，在白細胞內處於靜止狀態，仍具有生命力和繁殖力，一旦機體抵抗力下降，這些病原體又能繁殖，並可隨吞噬細胞的遊走而在體內播散。
在吞噬完成以後，中性粒細胞很快經歷細胞凋亡過程，爾後被巨噬細胞攝入或者通過淋巴管引流清除。
炎症介質
炎症過程中參與、介導炎症反應的化學因子即炎症介質(inflammatorymediator)。有外源性(如細菌及其產物)和內源性(來源於體液和細胞)兩大類。大多數的炎症介質是通過與其靶細胞上的特異性受體結合而發揮生物學效應的。
主要炎症介質的種類及其生物學作用歸納如表。
形態學類型
胸膜纖維素性炎F：滲出纖維素L：胸膜組織（一）變質性炎
變質性炎(alterativeinflammation)是以組織細胞的變性、壞死為主要病變的炎症。各種炎症均有不同程度的變質性變化，但在變質性炎症時，變質性改變特別突出，而滲出和增生性反應相對較輕。
變質性炎症常見於肝、腎、心、腦等實質性器官，常見於某些重症感染、中毒及變態反應等，由於器官的實質細胞變性、壞死明顯，常引起相應器官的功能障礙。例如急性重型病毒性肝炎時，肝細胞廣泛壞死，出現嚴重的肝功能障礙；流行性乙型腦炎時，神經細胞變性、壞死及腦軟化灶形成，造成嚴重的中樞神經系統功能障礙；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌細胞變性壞死，導致嚴重的心功能障礙。
（二）滲出性炎
滲出性炎(exudativeinflammation)是指以滲出為主要病變的炎症，以炎症灶內有大量滲出物形成為主要特徵。根據滲出物的主要成分和病變特點，一般將滲出性炎分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎等類型。
1、漿液性炎漿液性炎(serousinflammation)是以漿液滲出為主的炎症。滲出物中主要為含多量白蛋白的血清，其中混有少量細胞和纖維素。漿液性炎好發於漿膜(如胸膜、腹膜和心包膜等)、皮膚、黏膜、滑膜和疏鬆結締組織等處。皮膚的漿液性炎如皮膚Ⅱ度燙傷時，滲出的漿液積聚於皮膚的表皮內形成水皰；黏膜的漿液性炎如感冒初期，鼻黏膜排出大量漿液性分泌物；漿膜的漿液性炎如滲出性結核性胸膜炎，可引起胸膜腔積液；發生在滑膜的漿液性炎如風濕性關節炎可引起關節腔積液。漿液性炎一般較輕，病因消除後易於消退。但有時因漿液滲出過多可導致較嚴重的後果。如喉炎時嚴重的炎性水腫，可致呼吸困難；心包腔大量炎性積液時，可壓迫心、肺而影響其功能。
纖維素性心包炎 
氣管白喉（假膜形成）發生於黏膜者(如白喉、細菌性痢疾)，滲出的纖維素、白細胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面可形成一層灰白色膜狀物，稱為“假膜”，故又稱“假膜性炎”(pseudomembranousinflammation)。由於局部組織結構特點不同，有的黏膜與其下組織結合疏鬆，所形成的假膜與深部組織結合較松而易於脫落，如氣管白喉的假膜脫落後可阻塞支氣管而引起窒息，造成嚴重後果。
又如流感時的假膜性氣管炎，黏膜表面可出現播散性“糠衣狀”苔被(白喉樣假膜)，組織學上為被覆於基底膜上薄層的纖維蛋白膜。此時僅可見纖毛上皮細胞被破壞，而位於其下的基底膜或黏膜下層則仍保持完好。因此，這種白喉樣假膜也易於剝離。而有的假膜(如咽喉部白喉的假膜)因其所在黏膜與深部組織結合牢固而假膜也不易脫落，強行剝離則可發生出血和潰瘍。
當纖維素性炎發生於漿膜和肺時，少量纖維素滲出，可溶解吸收；多量纖維素滲出則容易發生機化，甚至漿膜腔閉塞，引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎，由於心臟的博動，心包的髒壁兩層相互摩擦，使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀，稱為“絨毛心”。
若中性粒細胞滲出較少，釋出的蛋白水解酶相對不足，不能將纖維素完全溶解吸收時，可通過肉芽組織的長入而發生機化，最後導致纖維化。發生於胸膜者造成胸膜增厚與粘連，甚至使胸膜腔閉塞。發生於肺者，如大葉性肺炎的灰色肝樣變期，肺泡腔內有大量纖維素滲出，使肺實變。
腎多發性膿腫多發散在黃白色膿腫灶(1)膿腫(abscess)器官或組織內的局限性化膿性炎症稱膿腫（圖9），其主要特徵為組織發生壞死、溶解，形成充滿膿液的腔，即膿腔。膿腫主要由金黃色葡萄球菌感染所致。該菌產生的血漿凝固酶可使滲出的纖維蛋白原轉變為纖維素，因而病變較局限。近來研究發現，金黃色葡萄球菌具有層粘連蛋白受體，因而可通過血管壁並引起轉移性膿腫。膿腫早期，在病原菌侵襲的局部組織發生壞死和大量的中性粒細胞浸潤，隨後發生化膿，並形成膿腔。經歷一段時間後，膿腫周圍可出現肉芽組織增生，包圍膿腫形成膿腫膜，膿腫膜具有吸收膿液、限制炎症擴散的作用。小的膿腫，如病原菌被消滅，膿液可逐漸吸收、消散，由肉芽組織修復癒合，大的膿腫由於膿液很多，吸收困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而後由肉芽組織代替。
腎膿腫限局性腎組織壞死，中性粒細胞浸潤，中心有菌團癤（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其附近組織所發生的膿腫。癤中心部分液化、變軟後，膿腫就可自行穿破。癰（carbuncle）是多個癤的融合，在皮下脂肪筋膜組織中形成多個相互溝通的膿腫，一般只有及時切開引流排膿後，局部方能修復癒合。皮膚或黏膜的化膿性炎症，由於局部皮膚或黏膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺損，稱潰瘍(ulcer)。深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道或瘺管。竇道(sinus)意指只有一個開口的病理性盲管；而瘺管(fistula)是指連線了體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的有兩個以上開口的病理性管道。例如：肛門周圍組織的膿腫，可向皮膚穿破，形成膿性竇道；也可既向皮膚穿破，又向肛管穿破，形成膿性瘺管。膿性竇道或膿性瘺管的管壁由肉芽組織構成，可長期不癒合，並從管中不斷排出膿性滲出物。
蜂窩織炎(闌尾)肌層瀰漫性中性粒細胞浸潤伴壞死(3)表面化膿和積膿表面化膿是指發生於黏膜或漿膜表面的化膿性炎。其特點是膿液主要向黏膜或漿膜表面滲出。
(4)出血性炎出血性炎症灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見於流行性出血熱，鉤端螺鏇體病和鼠疫等急性傳染病。
（三）增生性炎
病變主要表現為纖維母細胞、血管內皮細胞和組織細胞增生為主的炎症稱增生性炎。常伴有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤。主要見於慢性炎症，但也有少數急性炎症是以細胞增生性改變為主，如鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎，病變以腎小球的血管內皮細胞和系膜細胞增生為主；傷寒病時，病變以單核巨噬細胞增生為主。
結局
急性炎症（一）痊癒
大多數炎症病變能夠痊癒
1、完全痊癒在炎症過程中，清除病因，溶解吸收少量的壞死物和滲出物，通過周圍健康細胞的再生達到修復，最後完全恢復組織原來的結構和功能。
2、不完全痊癒如炎症灶的壞死範圍較廣，則由肉芽組織修復，留下瘢痕，不能完全恢復組織原有的結構和功能。
（二）遷延不愈，轉為慢性
致炎因子不能在短期內清除、或在機體內持續存在，而且還不斷損傷組織，造成炎症過程遷延不愈，急性炎症轉化為慢性炎症，病情時輕時重。
（三）蔓延擴散
在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖並直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延，或向全身擴散。
1、局部蔓延炎症局部的病原微生物可經組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散，如腎結核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核。
2、淋巴道擴散急性炎症時，從血管滲出的含蛋白液體可通過淋巴液回流入血，藉此可減輕或延緩水腫的發生。但在嚴重損傷的情況下，病原微生物可隨淋巴液擴散，引起繼發性淋巴管炎及所屬淋巴結炎，例如足部感染時，下肢因淋巴管炎可出現紅線，腹股溝淋巴結炎表現為局部腫大，並引起疼痛。淋巴道的這些變化有時可限制感染的擴散，但感染嚴重時，病原體可通過淋巴入血，引起血道擴散。
3、血道擴散炎症灶的病原微生物或某些毒性產物可侵入血循環或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、敗血症和膿毒性敗血症等。
（1）菌血症（bacteremia）：細菌由局部病灶入血，但全身並無中毒症狀，從血液中可查到細菌，稱為菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大葉性肺炎等。在菌血症階段，肝、脾、骨髓的吞噬細胞可組成一道防線，以清除病原體。
（2）毒血症（toxemia）：細菌的毒素或毒性產物被吸收入血，為毒血症。臨床上出現高熱、寒戰等中毒症狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死。嚴重時甚至出現中毒性休克。
（3）敗血症（septicemia）：毒力強的細菌進入血中不僅未被清除而且還大量繁殖，並產生毒素，引起全身中毒症狀和病理變化，稱為敗血症。患者除有嚴重的毒血症臨床表現外，還常出現皮膚、黏膜的多發性出血班點和脾及全身淋巴結腫大等。此時血液中常可培養出致病菌。
（4）膿毒敗血症（pyemia）：化膿菌可引起的敗血症可進一步發展為膿毒敗血症。此時除有敗血症的表現外，同時還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多個膿腫。這些膿腫通常較小、較均勻散布在器官中。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細血管或小血管中常見到細菌菌落，說明膿腫是由栓塞於器官毛細血管的化膿菌所引起，故稱之為栓塞性膿腫（embolicabscess）或轉移性膿腫（metastaticabscess）。
注意事項
控制慢性炎症 預防疾病發生一、對於急性的泌尿生殖系感染，如急性前列腺炎、急性附睪炎、急性精囊炎等，應給予積極徹底治療，防止其轉為慢性前列腺炎。
二、調節性生活，不要頻繁手淫，並應注意性生理衛生，以防止前列腺的過度充血及生殖器官感染的發生。
三、注意生活起居，養成良好生活習慣，防止過分疲勞，預防感冒，並進行有效的身體鍛鍊。
四、忌菸酒，不吃辛辣刺激性食物。
五、多飲水，不憋尿，以保持尿路通暢，並有利於前列腺分泌物的排出。六、對於已治癒的慢性前列腺炎患者，還應每晚熱水坐浴，以改善前列腺的血運，防止炎症復發.
急性炎症治療技術
光能量排毒技術
技術概述：
盆腔炎光能量排毒療法療法專門針對盆腔炎治療，具有強力殺菌、清除壞死細胞及毒素、清理代謝壞境、提高機體免疫力的強大作用，國內率先實現了“盆腔局部與血液整體雙向排毒治療盆腔炎”的目的。[1]
首先，盆腔排毒治療。該療法通過把具有活血化淤與解毒作用的有效中西藥物通過離子霧化器導入技術直接導入盆腔，殺滅和清除盆腔內的病毒，控制炎症的加重，有效消炎、止痛，實現盆腔排毒治療。
其次，血液光能量排毒治療。套用智慧型型體外短波離子電場治療系統，以特有的光學能量、磁學效應、熱學效應以離子形式直接作用於血液循環系統三管齊下清除血液循環系統中的病毒，完成血液循環整體排毒治療。
最後，綜合鞏固治療。輔以有效抗生素及生態免疫調節藥物進行口服或輸液鞏固治療，快速殺滅殘餘病原體，提高機體免疫力，恢復生態平衡。
婦科炎症的常見類型
陰道炎
越來越多的女性易患陰道炎，並且患病人群沒有年齡的限制，少數幼女也會出現陰道炎的症狀。陰道炎屬於常見的婦科炎症之一。由於社會生活方式的複雜多樣，有的年輕女性甚至懷疑自己得了性病，但又羞於啟齒，不敢到正規醫院婦科就診，結果延誤病情。
宮頸炎
子宮頸炎是生育年齡婦女特別是中年婦女的一種常見病。機械性刺激或損傷、微生物及其毒素、化學物質以及放射線等均可成為子宮頸炎的病因。其主要症狀有白帶增多、腰骶部疼痛、盆腔部下墜感及痛經、不孕症和宮頸糜爛等。
尿道炎
尿道炎為一常見病，多見於女性，致病菌以大腸桿菌、鏈球菌和葡萄球菌最為常見。多數病例尿路刺激症狀明顯，可有或無菌尿。尿沉渣中白細胞數>5個/高倍視野。主要症狀以尿頻尿急和尿痛為主，給患者的生活帶來了極大的影響。
盆腔炎
女性內生殖器及其周圍的結締組織、盆腔腹膜發生急慢性的炎症稱盆腔炎。它是婦科常見病，炎症可局限於一個部位，也可幾個部位同時發病。它的主要症狀就是下腹疼痛，發熱，如病情嚴重，可有高熱、寒顫、頭痛、食欲不振等。
病理學常識
| 伴隨著人們生活水平的日益提高，各種各樣的疾病也以極高的頻率出現在我們的生活中，這些疾病困擾著人們，讓人們備受折磨。現在，病理學常識帶我們去科學的認識了解這些疾病，在科學的指引下，認清這些疾病的真面目，擺脫疾病的困擾，讓每一個人都有一個健康的體魄！ |
