老年人高血壓

老年人高血壓

根據世界衛生組織(WHO)高血壓的診斷,年齡60歲以上,血壓值持續或非同日3次以上血壓測量收縮壓≥140毫米汞柱(18.7千帕)及(或)舒張壓≥90毫米汞柱(12.0千帕)者稱為老年人高血壓。老年人高血壓人作為高血壓病的一種特殊類型,近年來對它的研究與研究與防治受到重視。流行病學調查提示,老年人高血壓患者,其糖尿病、主動脈鈣化、心肌梗死、腦卒中、間歇性跛行的發病率和心血管病死亡率以及老年人總死亡高於同齡血壓正常人。且收縮壓隨年齡而增高,發生腦卒中、冠心病、心力衰竭較舒張壓升高的危險性更大。另外,老年人高血壓在臨床表現、治療及預後等方面具有某些特殊性。老年人高血壓大多屬於輕型,惡性或急進型者罕見。老年人高血壓比年輕者較多合併其它慢性病,尤其是糖尿病。

基本信息

疾病概述

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老年人高血壓屬心血管內科,是中老年人的常見病,又是人類死亡的主要疾病,如冠心病、腦血管病的重要危險因素。根據1991年全國30個省市自治區950356的人群抽樣調查,全國高血壓患病率高達11.88%,而中老年人發病率更高,約達25%-40%。而至1997年底,我國有高血壓患者達1.1億人,即每11個人中或每三個家庭中就有一個高血壓患者。目前,我國高血壓患者數量每年月以350萬人的速度增加。高血壓的危害在於對心、腦、腎等器官的損害,明顯地降低患者的生活質量,嚴重地危害口才的生命。腦卒中、心衰、心肌梗塞、和尿毒症是高血壓的三大併發症,也是高血壓的死亡原因,其死亡率占人類死亡的首位。近年來,國內外學者對高血壓的研究十分重視,但迄今為止,高血壓只是可控制,難於治癒。及早、持久有效地防治高血壓,對減少心腦血管病及尿毒症的發生,提高生活質量,降低病死率,均具有重要意義。

症狀體徵

1、半數以上以收縮壓升高為主,即單純收縮期高血壓,收縮力≥140mmHg,舒張壓<90mmHg,此與老年人大動脈彈性減退、順應性下降有關,使脈壓增大。流行病學資料顯示,單純收縮壓的升高也是心血管病致死的重要危險因素。
2、部分老年人高血壓是由中年原發性高血壓延續而來,屬收縮壓和舒張壓均增高的混合型。
3、老年人高血壓患者心、腎器官常有不同程度損害,靶器官併發症如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。
4、老年人壓力感受器敏感性減退,對血壓的調節功能降低,易造成血壓波動及體位性低血壓,尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。
5、由於老年人主動脈壁彈力纖維減少,膠原纖維含量增多,中層和內膜變厚,膠原纖維、脂質和鈣含量增加,導致大動脈彈性減退,致使外周阻力增加,收縮期血壓增高,而舒張壓相對較低。以往認為舒張壓增高比收縮壓增高危險性大,而且臨床上也常把收縮壓升高看成是一種由於人的自然衰老、血管彈性減退所致的良性過程。但近年來流行病學資料顯示,老年高血壓患者收縮壓越高,心血管系統併發症就越多,死亡率就越高,特別是腦卒中更為多見。因此,對老年收縮血壓增高者,宜及時進行治療。

疾病病因

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原發性高血壓的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。

一、血壓的調節:影響因素眾多,主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力。平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR)心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關:①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增後,使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低,使收縮壓升高,舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;氧化氮前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。
二、遺傳學說:原發性高血壓有群集於某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌
三、腎素-血管緊張素系統(RAS):腎小球進球動脈的求旁細胞可分泌腎素,後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然後經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(AT II)。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,AT II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病並使之維持。然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,並有AT II受體存在。因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。引起SAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血症,利尿劑及精神緊張,寒冷、直立運動等。
四、鈉與高血壓:流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高鈉生如可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用。其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉瀦留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,並使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成。

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五、精神神經學說:動物實驗證明,條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。
六、血管內皮功能異常:血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環,心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;後者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素II等。高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。
七、胰島素抵抗:據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:①使腎小管對鈉的重收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
八、其他:流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關:肥胖、吸菸、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

診斷檢查

高血壓診斷有賴於血壓的正確測定。通常採用間接方法在上壁肱動脈部位測量血壓,可用水銀柱(或電子)血壓計方法或用動態血壓監測分方法。目前仍以規範方法下水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。一旦診斷有高血壓,必須進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在,即鑑別是原發性還是繼發性高血壓。如為原發性高血壓,除病史及體格檢查外,尚需作有關實驗室檢查以評估其危險因素及有無靶器官損害、相關的臨床疾病等。如為繼發性高血壓則針對病因治療。另根據症狀即可診斷

護理診斷

1、頭痛:與血壓增高有關
2、有受傷的危險:與血壓增高致頭暈有關
3、疾病知識缺乏:與信息來源不足、認知能力受限有關

家庭防治措施

高血壓是最常見的慢性病,降低高血壓患者的血壓水平,可顯著減少腦卒中及心臟病事件,因此高血壓是可以預防和控制的疾病。然而很多高血壓患者在降壓過程中不能堅持科學治療,陷進誤區,從而給自身健康帶來了傷害。對於老年人高血壓患者來說,降壓藥是從不離手的,但到是血壓計和降壓護腕也應不離身。特別是血壓不穩定的患者,建議每天測量2~3次血壓,以觀察自己早中晚的血壓變化,避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多,比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。當然醫療器械對高血壓患者的自我保健是尤為重要的,其中降壓護腕的降壓作用是非常明顯的,需要高血壓患者積極運用。它在平時對任何發病階段的高血壓患者都是適用的,對防治高血壓有特別明顯的作用,任何高血壓患者都可以使用。據北京地區調查,長期使用降壓護腕的50-89歲老人,其血壓平均值為134.1/80.8毫米汞柱,這明顯低於同年齡組的普通老人。
它的降壓功效在生活中可謂是家喻戶曉,那么究竟為什麼它會具有這么好的降壓效果呢?原因在於:
1、人體手腕部有豐富的血管(脈搏)和神經,有內關和外關兩個重要穴位。手三陰經,手三陽經和足三陰經,足三陽經共十二條經脈,分別從手腕部和腳腕部通過。因為手腕和腳腕部的這些經脈穴位、血管、神經都最為表淺,接近體表,磁場能量能夠發揮有效作用,臨床治療效果良好。
2、磁場療法和針灸治療一樣屬穴位療法,一般不僅針對一個穴位,而是靠多個穴位同時施治。和中藥的配伍一樣,協同發揮作用,才能達到整體調節,促進機體平衡目的,這些就是它的優勢和獨到之處。
3、它是戴在手腕上治療高血壓的,其特點是利用磁能的作用,持續刺激手腕(腳腕)部,調節中樞神經和植物神經,從而使外周毛細血管擴張,末梢血管阻力降低,毛細血管痙攣解除,使高血壓得到有效控制。
4、祖國醫學認為,高血壓屬於“眩暈”範疇,多由精神刺激,飲食不節,內傷虛損引起,以致肝腎陰虛,肝陽上亢,人體陰陽平衡失調,最終導致血壓升高。磁場作用於腕部,可調節手厥陰心包經和手少陽三焦經,溝通陰維脈和陽維脈,達到促進血液循環,調節氣血,平衡陰陽,使血壓高症狀得到恢復和改善。

治療方案

原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內,可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低,使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示,經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此,對原發性高血壓治療的目標應該是:降低血壓,使血壓降至正常範圍;防止或減少新腦血管及腎臟併發症,降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。
一、非藥物治療:適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。

老年人高血壓合理膳食
(一)合理膳食
1、限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調用鹽,每人每日食鹽以不超過6g為宜。
2、減少膳食脂肪,補充適量蛋白質,多吃素菜和水果,攝入足量的鉀、鎂、鈣。
3、限制飲酒,酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關,高血壓患者應戒酒或嚴格限制。

(二)減輕體重:體重增高與高血壓密切相關,高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入,加強體育活動等方法達到。

(三)運動:運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(約6-7mmHg),且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次,每次持續20-60分鐘。

(四)氣功及其他生物行為方法:氣功是我國傳統的保健方法,通過意念的有道和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛鍊可使血壓控制較好、減少降低藥量,並可使腦卒中發生率降低。

(五)其他:保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱、戒菸等對高血壓患者均十分重要。

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二、降壓藥物治療:近年來,抗高血壓藥物發展迅速,根據不同患者的特點可單用和聯合套用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類,即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。

(一)利尿劑:使細胞外液容量減低、心排血量降低,並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和,服藥2-3周后作用達高峰,適用於輕、中度高血壓,尤其適宜於老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用,並更適宜與其他類降壓藥合用。有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類套用最普遍,但長期套用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用,痛風患者慎用;保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACE抑制劑合用,腎功能不全者禁用;袢利尿劑利尿迅速,腎功能不全時套用較多,但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺,同時具有利尿及血管擴張作用,能有效勁敵血管擴張作用,能有效降壓而減少引起血鉀。

(二)β受體阻滯劑:降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強,周圍血管阻力增加,不利於降壓,但β受體阻滯後可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。β受體阻滯劑降壓作用緩慢,1-2周內起作用,適用於輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合併有心絞痛、心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十餘種。β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭支氣管哮喘糖尿病、病態竇房結綜合徵、房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥後不宜突然停用,因可誘發心絞痛;由於抑制心肌收縮力,也不宜與維拉帕米等合用

(三)鈣通道阻滯劑(CCB):由一大組不同類型化學結構的藥物所組成,其共同特點是阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流,從而使血管平滑肌松馳、心肌收縮力降低,使血壓下降。CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收縮及自律性和傳導性,因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中套用。二氫吡啶(如硝苯地平)類近年來發展迅速,其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主,因此對心肌社所性、自律性及傳導性的抑制少,但由於血管擴張,引起社交感神經興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑,其交感激活作用對冠心病事件的預防不利,因此不宜作用長期治療藥物套用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世,使上述副作用顯著減少,可用於長期治療。鈣通道阻滯劑降壓迅速,作用穩定為其特點,可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。

(四)血管緊張素轉換酶抑制劑:是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使環激肽降解減少,兩者均有利於血管擴張,使血壓降低。ACE抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌後、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合併症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應是乾咳,可發生於10%-20%患者中,停用後即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。

(五)血緊張素II受體阻滯劑:通過對血管緊張素II受體的阻滯,可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑制劑相同,但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩,可與大多數降壓藥物合用(包括ACE抑制劑)。

(六)α受體阻滯劑:分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明,除用於嗜鉻細胞瘤外,一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸後α1社體阻滯劑,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確,對血糖、血脂代謝無副作用為其優點,但可能出現體位性低血壓耐藥性,使套用受到限制。

(七)其他:包括中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴;周圍交感神經抑制劑如胍乙啶、利血平;直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效,但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護,因此不適宜於沉澱服用。我國不少中草藥複方製劑其降壓作用溫和,價格低廉受到患者的歡迎,作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用,但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推薦為一線用藥。

三、降壓藥物的選擇和套用

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(一)用藥選擇反能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇,包括不引起明顯副作用,不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中:
1、合併有心力衰竭者,宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。
2、老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
3、合併糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACE抑制劑。
4、心肌梗死後的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩定型心絞痛患者也可選用計通道阻滯劑量。
5、對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑利尿劑量
6、伴妊娠者,不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑,可選用甲基多巴西
7、對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑;通風患者不宜用利尿劑;合併心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

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(二)降壓目標及套用分子由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線性關係,因此,有效的治療必須使血壓降至正常範圍,即降落道路140/90mmHg以下,老年人也以此為標準。對於中青年患者(<60歲),高血壓合併糖尿病或腎臟病變的患者,治療應使血壓降至130/85mmHg以下。原發性高血壓診斷一旦確立,頭長需要終身治療(包括非藥物治療)。經過降壓藥物治療後,血壓得到滿意控制,可以逐漸減少降壓藥的劑量,但一般仍需長期用藥,中止治療後高血壓仍將復發。此外,長期服藥治療者突然停藥可發生停藥綜合徵,即出現血壓迅速升高,交感神經活性增高的表現如心悸、煩燥、多汗、心動過速等;合併冠心病者,可出現心肌缺血發作及嚴重心律失常。
1、對於輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始,2-3周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥,必要時可用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用要藥方法有:利尿劑與β受體阻滯劑,利尿劑與ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑(二氫吡啶類)與β受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑與ACE抑制劑,α與β受體阻滯劑。聯合用藥可減少每種用藥劑量,減少副作用而降壓作用增強
2、要求在白晝及夜間穩定降壓,鋪用動態血壓方法監測。
3、儘可能用每日1片的長效製劑,便於長期治療且可減少血壓波動。

四、高血壓急症的治療

高血壓急症時必需迅速使血壓下降,以靜脈給藥最為適宜,以便隨時改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下:
1、硝普鈉直接擴張動脈和靜脈,使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴,密切觀察血壓,需隔5-10分鐘內即消失。該藥溶液對光敏感,每次套用前需臨時配製,滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝後產生氰化物,大劑量或長時間套用可能發生硫氰酸中毒。
2、硝酸甘油以擴張靜脈為主,較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降,劑量為5-10μg/min開始,然後每5-10分鐘增加5-10μg/min至20-50μg/min。停藥後數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。
3、尼卡地平二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,用於高血壓急震治療劑量為:靜脈滴注從0.5μg/(kg.min)開始,密切4、烏拉地爾α1受體阻滯劑,用於高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注射(通常用25mg),如血壓無明顯降低,可重複注射,然後予50-100mg於100ml液體中靜脈滴注維持,速度為0.4-2mg/min,根據血壓調節滴速。

疾病護理

老年人高血壓常常導致中風、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭,故做好護理工作尤為重要。通過臨床觀察,筆者認為護理工作中應做到以下幾點:
⒈正確測量血壓:應在不同時間多次測量,測量部位固定於一則肢體,通常選右上臂測量,以減少誤差。劇烈運動後應將測量時間推至休息30min以後。吸菸、飲酒後暫不測量。測量血壓時,測量肢體和身體不能動。連線袖帶的橡皮管不能彎曲。因這幾個因素可明顯影響血壓數值。
⒉心理護理:保持平靜的心態,避免情緒激動及過度緊張、焦慮。老年人心理脆弱,易將高血壓與中風、心肌梗塞等緊緊聯繫在一起,心情易處於惡劣狀態。因此應該針對患者的心理狀態,予以必要的解釋和安慰,幫助其樹立戰勝疾病的信心。
⒊改變生活方式:包括減肥,增加體力活動,保持一定量的鉀、鈣攝入以及低鈉鹽飲食,放鬆療法,如散步、氣功、太極拳、音樂療法等。多食富含鉀的食物,如蔬菜和水果。一定量的鉀、鈣攝入可降低老年人心血管系統對鈉鹽的敏感性,從而降低血壓。鈉鹽的攝入應減至每日2.48g以下。
⒋用藥護理:藥物治療是老年人高血壓的主要治療手段。老年人心血管調節功能減退,降壓藥物應儘可能口服,逐步降壓,防止血壓驟降而產生心、腦、腎的供血不足。如果血壓控制不好,在勞累,激動等情況下,又可能出現高血壓危象、高血壓胞病等高血壓急症,威脅患者生命。因此囑病人堅持長期用藥,並了解藥物的作用及副作用,當出現副作用時應及時報告醫生,調整用藥。在套用降壓藥物過程中,老年病人坐起、站起時,動作應儘量緩慢。

保健貼士

1、避免動物脂肪、高糖、高鹽、過度飲酒等。
2、必須減輕體重。減輕體重除控制飲食外,還應注意多進行步行及適當的運動鍛鍊。
3、必須戒菸,因為吸菸可造成動脈硬化
4、從預防高脂血症著手,要調整飲食結構。
5、日常生活中遇到情緒激動時血壓會突然升高,為使血壓平穩,就要注意心理平衡及情緒的調整。
6、中老年人牢記四項原則:合理飲食;適量運動;戒菸限酒;心理保健。這樣能有效地預防高血壓病的發生。

食療簡介

(1):紅葡萄酒,含有逆轉醇,抗衰老,抗氧化劑(防止心臟突然停博,即心猝死)降血壓、降血脂,每天用量不超過50-100ml。
(2):蕎麥,它降血壓、降血脂、降血糖。蕎麥含有18%的纖維素,吃蕎麥的人不得胃腸道癌症,直腸癌、結腸癌。
(3):老玉米,玉米羹可以防止高血壓和動脈硬化,喜歡美麗的mm和gg還可以美容的!
(4):螺鏇藻,它可以治療心腦血管病,降血壓、降血脂、糖尿病

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