症狀體徵
急性高原病
根據起病急緩和特點，將急性高原病分為三型，但三者間互有關聯，常可合併存在。
（一）急性高原反應 初入海拔3000m以上地區，大多數人都可出現高原反應症狀，迅速登山更易發病，進入高原數小時後出現症狀，主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食慾減退，噁心、嘔吐常見，記憶力和思維能力減退，可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫紺，少數人血壓暫時升高，一般在登山後第1—2天症狀明顯，以後減輕，一周左右消失，但也有少數人症狀急劇加重，發展為高原肺水腫或高原腦水腫。
（二）高原肺水腫 由平原迅速登上海拔3000m以上，特別是4000m以上地區後1—3天內發病，勞累、寒冷、上呼吸道感染常為誘因，對高原適應不全者，劇烈活動可誘發水肺水腫，世居者短期到海拔較低地區，再回到原地也可發病，先有急性高原反應症狀，頭痛、乏力、呼吸困難，咳嗽逐漸加重，出現紫紺、胸痛、咳白色或粉紅色痰，端坐呼吸，肺有痰鳴音和濕羅音，心率加快，胸部X線檢查見肺野有不對稱絮狀、片狀模糊陰影，有些病人可同時並發腦水腫。
（三）高原腦水腫 雖為高原反應實質上也有輕度腦水腫，只有出現顯著的神經精神症狀時才診斷腦水腫，因而發病率較低，可能只有1％，進入海拔4000m以上地區，過勞或精神過度緊張活作為誘因，先有嚴重的高原反應症狀並逐漸加重，出現顯著的神經精神症狀，如劇烈頭痛、頭暈、頻繁噁心、嘔吐、共濟失調、步態不穩、精神萎靡或煩躁，意識障礙由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可發生抽搐或腦膜刺激症狀。
慢性高原病
急性高原反應患者症狀遷延不愈；移居高原長期生活正常者以及少數世居者，由於某種原因失去對缺氧的適應能力，均可發生慢性高原病。
（一）慢性高原反應 在發生急性高原反應後，症狀持續時間超過3個月以上者屬於本症。有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症狀多樣，且時多時少，時輕時重。
（二）高原紅細胞增多症 在高原低氧環境中發生紅細胞增多者最為多見。這是生理性代償反應，而且隨海拔增高而增多，但紅細胞過度增多也可產生症狀。在海拔4000m以下地區，紅細胞超過650萬/μl，血紅蛋白超過200g/L，紅細胞壓積超過62％，可診斷本症。患者有高原反應症狀，頭痛、頭暈、嗜睡、記憶力減退、失眠。多有紫紺和面頰部、眼結合膜毛細血管網擴張和增生，可有杵狀指。由於紅細胞壓積增大，血液粘滯性增大，可形成腦內微血栓而引起一過性腦缺氧發作。還可由於肺循環阻力增大，加重肺動脈高壓而產生右心衰竭。
（三）高原血壓異常 高原高血壓起病緩慢，症狀與一般高血壓病相似。高原低血壓多發生於移居高原較久或世居者中。發病地區多在海拔4000m以上地區。血壓低於12/8kPa（90/60mmHg）可有低血壓症狀。脈壓低於2.7kPa（20mmHg）的高原低脈壓症患者亦不少見，且多與低血壓同時存在，症狀類似高原反應。高原血壓異常的類型常有波動和轉化，回到平原後可逐漸恢復。
（四）高原心臟病 多見於移居者在高原出生成長的嬰幼兒。成年移居者在進入高原6－12個月發病。起病隱襲症狀逐漸加重，心悸、胸悶、氣短、勞動時加重。有時咳嗽，少數病人咯血。最終發生右心衰竭。體格檢查見紫紺，肺動脈高壓和右心室增大體徵。可有早搏和房室傳導阻滯。重症出現心力衰竭。胸部X線表現肺動脈凸出，右肺下動脈乾擴張，右心室增大。心電圖式右室肥厚、勞損，或不完全右室傳導阻滯。
疾病病因
高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。海平面地方溫度0℃時，大氣壓為101.2kPa（760mmHg），大氣氧分壓為21.2kPa（159mmHg），正常人肺泡氣氧分壓為14kPa（105mmHg），動脈血氧分壓（PaO2）為13.3kPa（100mmHg）。海拔增加至3000m時，大氣壓降至77.3kPa（526mmHg），大氣氧分壓為14.7kPa（110mmHg），肺泡氧分壓為8.26kPa（62mmHg），PaO2和動脈血氧飽和度明顯下降，人體產生缺氧現象。
病理生理
基本概述
人從平原進入高原，為適應底氧環境，需要進行一些適應性改變，以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的適應能力有一定的限度，過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發生適應不全，即高原病。高原適應不全的速度和程度決定了高原病發生的急緩和臨床表現。
神經系統
高原地區大腦皮質對缺氧的耐受性最低，這是由於大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現大腦皮質興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態不穩。以後呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。後者是對缺氧的一種代償性反應。缺氧持續或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發生障礙。細胞鈉和水瀦，發生腦水腫，出現嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。
呼吸系統
吸入低氧空氣後動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，出現反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導致呼吸性鹼中毒。適應力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正鹼中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結果肺循環阻力增高，肺毛細血管網靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質不足、血管活性物質釋放都可參與肺水腫的發生。
心血管系統
心率加快是進入高原後最早出現的改變之，也是由於刺激頸動脈體和主動脈的化學感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利於保證生命器官的血液供應，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續增高可使右心負擔過重而發生肺原性心臟病。高原心臟病屬於肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質激素分泌增加，並通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質功能因長期受缺氧刺激而轉變為功能低下，以致出現收縮壓降低，脈壓變小。
造血系統
進入高原後出現的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應性反應，急性缺氧時，主要是刺激外周化學感受器，反射性地引起交感神經興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易於釋放給組織，低氧血症使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統增生，並增加紅細胞數和每個紅細胞內血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大於60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環障礙。
臨床表現
在到達高原後數小時或一兩天內，發生嚴重的頭痛、頭暈、疲乏、煩躁、失眠、心悸、氣短、胸部悶脹、食慾減退、噁心嘔吐、腹脹腹瀉、眼花、耳鳴、鼻衄、手足發麻或雙手抽搐等，症狀輕重因人而異。一般經1周左右症狀逐漸消退，但也有持續較久或遷延成慢性高原病的。
常用的療效較好的有以下幾種藥物：
(1) 複方黨參片：含黨參、沙參、當歸、丹參、金果欖等。現場套用高原反應保護率達78.8％。
(2) 黃芪茯苓複方或益氣活血複方：含黃芪、丹參、當歸、川芎。以上製劑均有益氣、活血、利尿、安神、抗炎等綜合作用。動物實驗證明有抗缺氧作用
(3)麥霉片：由麥芽汁經黑麴黴菌發酵後的提取液製成，有提高動物耐氧的能力，可改善心腦功能，現場套用高
原反應保護率達82.9％。臨床治療肺心病、冠心病也有一定療效。
(4)藏藥中紫堇、唐古特青蘭，狹葉紅景天、冬蟲夏草等也有較好的致適應作用。
疾病預防
進入高原人員應了解和適應高原環境特點，登山時按計畫進行階段性適應性鍛鍊，注意防寒和防治上呼吸道感染，久居平原重返高原者也應重建適應能力，應明顯心、肺、血液疾病患者不宜進入高原。預防急性高原反應，可從進入高原前1—2d起選用一種利尿藥預防液體瀦留，連服一周：（1）乙醯唑胺0.25g，每8小時一次。（2）呋塞米20mg，每日2—3次，緊急條件下登山，可用糖皮質激素。
傷殘等級與勞動能力喪失程度評定
重症高原病形成慢性遷延過程，可致呼吸心臟、神經等系統永久性後遺症。
一、呼吸功能損傷
傷殘等級認定標準1. 與同齡健康人在平地步行時無氣短症狀，但登山或上樓時呈現氣短、胸悶，屬於呼吸困難1級，可評傷殘八級，部分喪失勞動能力。
2. 走平路步行一公里無氣短症狀，但與同齡健康人不能保持同樣速度，平路快步行走出現氣短，登山或上樓時氣短明顯，屬於呼吸困難2級，可評傷殘六級，大部分喪失勞動能力。
3. 平路步行100米就有氣短，屬於呼吸困難3級，應評定傷殘四級，完全喪失勞動能力。
4. 如穿衣談話等活動即出現氣短時，屬於呼吸困難4級，應評傷殘二級，完全喪失勞動能力。
二、心血管系統功能障礙
心功能不全傷殘評定標準，參見職業性中暑傷殘等級評定標準。
三、造血系統功能障礙
高原性紅細胞增多症，紅細胞>7.0×1012/L，Hb>180g/L，RBC壓積達0.8出現明顯的臨床症狀和體徵，可評傷殘八級，部分喪失勞動能力。
備註
高原性紅細胞增多症等，回到平原地區可恢復正常，每隔2年應對回到平原地區的上述病人重新進行傷殘鑑定，這類病人的傷殘鑑定結果應註明有效期限。
