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傳出神經包括支配內臟活動的植物神經和支配骨骼肌活動的運動神經。
植物神經又分為交感神經和副交感神經。又有節前纖維和節後纖維之分。
神經元和效應器細胞之間的銜接處稱為突觸。神經衝動的突觸傳遞是依靠化學遞質來實現的。
傳出神經按化學遞質又可分為膽鹼能神經和腎上腺素能神經。前者興奮時神經末梢釋放乙醯膽鹼(ACTH)；後者興奮時神經末梢釋放去甲腎上腺素(NA,NE)和少量腎上腺素(E)。
能選擇性地與乙醯膽鹼結合的受體稱為膽鹼受體。又分為毒蕈鹼(Muscarine,M)型受體和菸鹼(Nicotine,N)型受體。
M型受體興奮時，產生心血管抑制、平滑肌興奮、腺體分泌增加、瞳孔縮小等作用。
N型受體又分為N1受體(植物神經節、腎上腺髓質)和N2受體(骨骼肌)。N1受體興奮時，
表現為交感神經節和副交感神經節興奮；N2受體興奮時，骨骼肌收縮有力、肌震顫、呼吸肌麻痹、呼吸困難等。
能選擇性地與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體稱為腎上腺素受體。又分為a-腎上腺素受體和b-腎上腺素受體。
a-受體又分為a1(在突觸後膜)受體和a2受體(主要在突觸前膜)。a1受體興奮時，主要表現皮膚黏膜、內臟血管收縮、血壓升高、胃腸道及膀胱括約肌收縮、胃腸道平滑肌松馳、瞳孔擴大等效應；a2受體興奮時，抑制神經末梢去甲腎上腺素的釋放，起調節作用。
外周b-受體興奮時，心率加快，傳導加速，心肌收縮力加強、耗氧增加，冠脈和骨骼肌血管擴張，支氣管、胃腸道、膽道、膀胱等平滑肌血管擴張，肌糖原和脂肪分解增加等。當突觸間隙遞質濃度低時，NA興奮突觸前膜的b-受體，反饋性使NA釋放增加。
一、擬膽鹼藥：
ACTH是膽鹼能神經元生物合成的遞質，儲存在膽鹼能神經末梢的囊泡內，當神經衝動到達時，ACTH以胞裂外排方式釋放，作用於M受體和N受體而產生作用，釋放後數毫秒內ACTH即被膽鹼酯酶水解失效，故作用很短暫。
(一)直接興奮M受體的擬膽鹼藥：
1、毛果芸香鹼(匹羅卡品)Pilocarpine：直接與膽鹼能神經節後纖維M受體結合，產生M樣作用。由於吸收後副作用較多，毒性較大，臨床上限用於滴眼作縮瞳藥，用於青光眼；此外還可用於拮抗阿托品中毒。
2、青光安(碘化三甲糖銨)Furtrimethonium Iodide：作用與毛果芸香鹼相似。
(二)抗膽鹼酯酶藥：
1、毒扁豆鹼(依色林)Physostigmine,Eserine：可逆性抑制膽鹼酯酶活性，使ACTH堆積，增強M、N樣作用。用於治療青光眼、中麻催醒及阿托品中毒等。過量易引起“膽鹼能危象”。
2、新斯的明(普洛色林)Neostigmine,Proserin：為季銨鹽，難通過BBB，故無中樞副作用。本品對骨骼肌N2受體還有直接興奮作用，並能促進運動神經末梢釋放ACTH，對骨骼肌興奮作用特彆強大，常用於治療重症肌無力、術後腹脹或尿瀦留、陣發性室上性心動過速、青光眼、半身不遂、耳鳴、耳聾耳病性眩暈、蛇咬麻痹及箭毒中毒等。
3、吡啶斯的明(吡斯的明)Pyridostigmine：作用與新史達林的明相似，但作用較弱而持久，毒性較低，不易發生“膽鹼能危象”。用於治療重症肌力、術後腹脹及尿瀦留等。
4、加蘭他敏(強肌片、尼瓦林)Galamthamine,Karantonin,Nivalin：可透過BBB，故對中樞作用較強，毒性較新斯的明弱40～60倍。主要用於多發性神經炎、脊神經根炎、進行性肌營養不良等。
5、難逆性膽鹼酯酶抑制藥：主要為有機磷酸酯類。如沙林、塔崩、梭曼、甲拌磷、對硫磷、內吸磷、敵敵畏、樂果、敵百蟲、氯硫磷、皮蠅磷、馬拉硫磷等。
作用原理：通過共價鍵與膽鹼酯酶牢固地結合，形成不易恢復活性磷化膽鹼酯酶，使酶失去活性，ACTH大量蓄積，產生M、N樣及中樞神經系統中毒症狀。
M樣作用表現：噁心、嘔吐、腹痛腹瀉、呼吸困難、縮瞳、視物模糊、流涎流淚、出汗、心動過緩、血壓下降等，嚴重時大小便失禁。 N樣作用表現：肌震顫抽搐、癱瘓、呼吸困難、紫紺等。中樞神經系統症狀：興奮、躁動不安、譫語、昏迷呼吸中樞麻痹等。 有機磷中毒的輕至重，以M樣至中樞症狀為表現順序。
中毒解救：用藥有：(1)M受體阻斷藥：輕度中毒時，可用阿托品、東莨菪鹼等，東莨菪鹼優點較阿托品多；中重度中毒時應與膽鹼酯酶復活劑合用。(2)膽鹼酯酶復活劑：碘解磷定、氯磷定、雙復磷等，它們與有機磷酸酯類有強大的親和力，可結合成無毒的化合物從腎臟排出，作用緩慢但能根治。
中毒解救的原則：(1)洗胃：針對口服中毒者，鹼性溶液(碳酸氫鈉、肥皂水)可破壞有機磷酸酯類，使之失去毒性。但敵百蟲會轉變為毒性更強的敵敵畏，套用清水或淡鹽水洗胃。(2)靜脈大量推注阿托品：應爭取在最短時間內達到“阿托品化”(即瞳孔擴大、面色潮紅、皮膚溫暖乾燥、腺體分泌減少、肺部濕羅音顯著減少或消失、意識障礙減輕或昏迷開始甦醒、輕度煩躁等)，一般輕度中毒：每隔30分鐘靜推阿托品1～2mg；中度中毒：第1次靜推5～10mg，以後每隔15～30分鐘2～5mg；重度中毒：第1次靜推阿托品10～30mg，以後每隔10～15分鐘5～10mg，直到阿托品化後減少劑量維持3～7天。(3)及早給予膽鹼酯酶復活劑：中毒已久的“老化”膽鹼酯酶較難恢復，須等到新生膽鹼酯酶的產生，機體才能恢復水解ACTH的功能。碘解磷定、氯磷定等對樂果無效，因樂果是一種磷醯胺類，搶救以阿托品為主，樂果中毒者在好轉後，又能在3～4天后突然惡化而死亡，可能是樂果在體內氧化而毒性加大所致，故好轉後應繼續觀察幾天。此外，膽鹼酯酶復活劑劑量過大時均可抑制膽鹼酯酶和引起神經肌肉傳導阻滯，加重有機磷酯類中毒程度。(4)如發生驚厥，可靜注巴比妥類或安全。(5)嚴重中毒病例須作人工呼吸和維持呼吸道通暢。(6)阿托品能使逼尿肌松馳，引起尿瀦留，故導尿保留5～6天。(7)注意預防反覆問題，特別是樂果重度中毒者；阿托品化後開始減量幅度不宜過大，維持3～7天為宜。 (8)毒鼠藥磷化鋅是無機磷化合物，其毒理不是抑制膽鹼酯酶，故用碘解磷定或阿托品解救無效。
膽鹼酯酶復活劑
1、碘解磷定(解磷定，派姆)Pyraloxime Methiodide,PAM-I：與有機磷酯類親和力非常強大，屬季銨類，不易通過BBB，體內消除快，須多次重複給藥，對樂果、二嗪農、甲氟磷、丙胺氟磷及八甲磷等幾乎無效。
2、氯磷定(氯化派姆)Pyraloxime Methylchloride,PAM-CI：作用與碘解磷定相似，但作用強、快，刺激性小，水溶性大，可與鹼性藥物混合或同時注射，為膽鹼酯復活劑中的首選藥。
3、雙復磷Toxogonine,DMO4：作用比碘解磷定和氯磷定強，作用持久，脂溶性高，易通過BBB，刺激性小，用於有機磷急性中毒，但不良應較多，毒性大，臨床已少用。
二、抗膽鹼藥
(一)M受體阻斷藥(解痙藥)：
1、阿托品atropine：阻斷ACTH與M受體結合，出現與與M受體興奮相反的作用。可用於治療各種內臟絞痛，治療流涎症、盜汗症，作為麻醉前用藥，用於眼科檢查和治療虹膜炎等，用於銻劑中毒所致急性心源性腦缺血綜合症(阿-斯綜合症)，治療嚴重感染所引起的中毒性休克。
2、東莨菪鹼Scopolamine,hyoscine：作用與阿托品相似，唯對腺體和眼平滑肌作用較強，且對中樞有明顯抑制作用。一般用於中藥麻醉、抗暈動病、震顫麻痹、抗休克麻醉、有機磷中毒、支氣管哮喘、乙腦呼吸衰竭搶救、頑固性疼痛、精神病等。
3、山莨菪鹼(654-2)Anisodamine：為唐古特山莨菪中提得(654)，合成品為654-2。作用似阿托品，不易透過BBB，中樞作用弱，毒性和副作用較輕。用於感染中毒性休克、血管神經性頭痛、三叉神經痛、神經性皮炎、內臟絞痛、眼底疾病、眩暈病(含美尼爾氏綜合症等，有效率97%)、牛皮癬(有效率80%)等。
4、後馬托品Homatropine,Mespine：散瞳和調節麻痹作用較阿托品弱而短，用於眼底檢查、驗光和結膜炎治療。青光眼者忌用。
5、阿托品的合成代用品：溴化丙胺太林(普魯本辛,Propantheline Bromide)、胃瘍平(溴化甲基阿托品,Atropine Methobromide)、溴化甲基茛菪鹼(Methscopolamine Bromide)、安胃靈(溴化羥苯乙胺,Oxyphenonium Bromide)、胃長寧(甲吡戊痙平,Glycopyronium Bromide)、胃歡(雙戊胺,Diponine Bromide)、溴本辛(Methantheline Bromide)、胃復康(胃樂康,Benactyzine Hydrochloride)、胃安(胃胺,Aminopentamide Sulfate)、痛痙平(苯羥甲胺,Diphemin)、解痙素(屈阿生丁,二苯胺乙酯Spasmolytine)等。
(二)骨骼肌松馳藥：
1、非去極化型肌松藥：如氯化筒箭毒鹼(筒箭毒鹼)Tubocurarine Chloride,Tubearine，能和ACTH競爭性地與運動終板膜上的N2膽鹼受體結合，而陰斷ACTH去極化作用，而使骨骼肌松馳。此類藥特點：(1)同類肌松藥間有相加作用；(2)氨基糖甙類可絡合Ca2+阻礙運動神經末梢ACTH的釋放，產生非去化肌松作用，而加強非去極化藥的作用，不宜並用；(3)與抗膽鹼酯酶藥有拮抗作用，此類藥過量中毒時，可用適量新斯的明或騰喜龍解救；(4)兼有神經節阻斷作用和釋放組織胺作用，可使血壓下降、心率減慢。套用注意點：(1)有麻痹呼吸肌的危險，應事先備好急救器材。(2)嚴格控制用量，小心掌握藥物作用順序。(3)氨基甙類、奎尼丁、普魯卡因醯胺、心得安等具有神經肌肉阻滯作用的，安定、利眠寧及眠爾通等具有中樞性肌松作用的，並用時有引起呼吸麻痹危險，不宜並用。(4)除氧化亞氮外，大多數全麻藥並用肌松藥時，兩者劑量都可減少。(5)與巴比妥類並用時，呼吸抑制可能加劇，應注意用法及掌握劑量。(6)大量反覆使用琥珀醯膽鹼可增加對筒箭毒鹼敏感性；先用筒箭毒鹼可減弱琥珀醯膽鹼作用，不宜並用。(7)重症肌無力、支氣管哮喘、嚴重休克等忌用；10歲以下兒童對本品敏感性高，慎用或不用。
2、其它非去極化型肌松藥：三碘季胺酚(弛肌碘)Gallamine Triethiodide、漢肌松(碘化二甲基漢防已甲素)Metetrandrine Iodide、肌安松(帕拉米翁)Paramyon等。
3、去極化型肌松藥：如氯化琥珀醯膽鹼(司可林)Succinylcholine Chloride,Scoline，與運動終板膜上的N2膽鹼受體結合，產生與ACTH相似而更為持久的去極化作用，使不能復極化，使骨骼肌先興奮(肌束震顫)後麻痹松馳。不良反應及注意點：(1)肌束顫動可損傷肌梭，引起肌肉酸痛，一般3～5天自愈；(2)有短暫心搏徐緩、心律失常勞甚至停搏，麻醉前需用阿托品，用前備好人工呼吸及其它搶救器材；(3)中毒忌用新斯的明解救，因其不減弱反而加強之；(4)忌與氟烷合用；禁與卡那黴素及多粘菌素並用；(5)清醒患者忌用，一般繼硫噴妥鈉靜注後給藥；(6)有升血鉀作用，大面積燒傷、嚴重損傷、偏癱、腦血管意外等可能血鉀較高的患者、青光眼、視網膜剝離、晶體摘除術、長期臥床不起者等忌用；嚴重肝功能不全、營養不良、電解質率亂者慎用。非去極化型阻滯劑可抑制細胞內鉀離子外流，使用少量筒箭毒鹼可拮抗血鉀升高作用。
三、擬腎上腺素藥：
神經系統內的單胺類物質有：NA、E、多巴胺、5-HT及組織胺等。NA、E、多巴胺等具有鄰苯二酚(兒茶酚Catechol)結構，稱為兒茶酚胺(Catecholamine,CA)，基本結構為苯乙胺。
(一)作用於a b-受體的藥物：
1、腎上腺素(副腎素)：Adrenaline,Epinephrine,E：由腎上腺髓質嗜鉻細胞釋放。腎上腺髓質N1受體受交感神經節前纖維支配，交感神經節前纖維興奮時，節後纖維主要釋放NA和少量E；N1受體亦興奮，主要釋放E。其製劑為家畜腎上腺中提取或人工合成。血中易被兒茶酚氧位甲基轉移酶(COMT)和線粒體中的單胺氧化酶(MAO)破壞，作用短暫。
[作用]：(1)心肌興奮作用：興奮b1-受體能提高心肌興奮性，加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，增加心輸出量；並能擴張冠脈，改善心肌供血。為臨床常用強心劑。
(2)對血管及血壓的影響：不同部位作用不同。a-受體占優部位收縮，如皮膚、黏膜、內臟等，對腦、肺血管收縮作用弱，可因血壓升高而被動地擴張；b2-受體占優部位擴張，如骨骼肌和冠脈。高濃度時a-作用占優，收縮壓舒張壓均升高；低濃度時b2-作用占優，舒張壓不變或下降；靜注NA後血壓急劇上升繼而迅速下降至原水平以下，稱為繼發性血壓下降。在a-受體阻斷劑作用下，其升壓作用可被翻轉成降壓，稱為“腎上腺素的翻轉作用”。
(3)松馳支氣管平滑肌作用：興奮支氣管平滑肌b2-受體，激活腺苷酸環化酶，催化cAMP合成，cAMP水平提高對支氣管平滑肌有穩定膜電位擴張支氣管作用。同時穩定肥大細胞和嗜鹼細胞膜，抑制組織胺、慢反應物質等過敏介質的釋放，利於減輕支氣管痙攣和黏膜的充血水腫。
(4)促進代謝：b2-作用促進糖原分解，血糖升高；b1-作用促進脂肪分解，增加血中游離脂肪酸；提高基礎代謝率，使細胞耗氧量增加。
[用途]：一般用於心跳驟停復甦、過敏性休克、支氣管哮喘急性發作、局部止血、與局麻藥合用、開角型青光眼等。
[套用注意點]： (1)嚴格掌握用量用法；藥液變色不宜用；術後可能產生繼發性出血；(2)局部套用時，應注意防止因血管收縮使末梢循環不良而造成傷口難愈或壞死；(3)不宜作為升壓常規藥；(4)心臟病、糖尿病、高血壓、甲亢、閉角型青光眼及套用洋地黃、銻劑時忌用。
2、麻黃鹼(麻黃素)Ephedrine：作用與NA相似，並有如下特點：外??作用較強；口服有效；易出現快速耐受性。[用途]：用於支氣管哮喘的預防和輕度發作；治療鼻黏膜充血；治療蕁麻症及催眠藥中毒；和異丙嗪合用對暈動病有特效。
(二)主要作用於a-受體的藥物(升壓藥)：
1、去甲腎上腺素(正腎，去甲腎)Noradrenaline,Norepinephrine,NA,NE：為腎上腺素能神經末梢釋放的主要遞質。NA合成後貯於囊泡中，神經衝動到達時，即從囊泡中釋放至突觸間隙，少部分一受體結合產生效應，絕大部分(75%～90%)被突觸前膜再攝取儲存，一小部分被COMT和MAO氧化破壞。藥用都為合成品。
[作用]：a-作用強而b-作用較弱。(1)收縮血管：除冠脈(b2)外，對全身各部小動脈小靜脈收縮作用強烈，外周阻力明顯增加，舒張壓升高；其升壓作用不會被a-阻斷劑翻轉，為臨床常用升壓藥。(2)興奮心肌：b1-作用較弱，心率失常少見為其優點。因血壓升高反射性興奮迷走神經而減慢心率，作用超過其加快心率作用，但大劑量也可引起心動過速等心率失常。
[用途]：主要用於各種血管擴張性休克和低血壓；治療胃出血等。
2、其它作用於a-受體的藥物：間羥胺(阿拉明)Metaraminol,Aramine、去氧腎上腺素(苯腎上腺素，新福林)Neosynephrine,Phenylephrine、甲氧明(甲氧胺，美速克新命)Methoxamine。
(三)主要作用於b-受體的藥物：
1、異丙腎上腺素(異內腎，喘息定，治喘靈)Isoprenaline,Isoprin,IPA：為人工合成的鹽酸鹽或硫酸鹽。本品在胃腸內易被硫酸酶代謝破壞成無活性的醚性硫酸鹽，故口服無效，但舌下含化作用迅速，吸收後迅速被COMT及MAO代謝破壞，作用時間短。
[作用]：為強效b-受體興奮藥，為E的2～10倍，無a-作用。可興奮心肌(b1)、擴張血管(b2)、松馳支氣管(b2)、促進脂肪(b1)和糖原(b2)分解，使組織耗氧量增加。
[用途]：一般用於支氣管哮喘急性發作、中毒性休克(微循環痙攣期)、心跳驟停復甦(銻中毒、溺水等)、竇性心動過緩和房室傳導阻滯(Ⅱ、Ⅲ度)等。
2、美芬丁胺(恢壓敏，甲苯丁胺)Mephentermine,Wyamine：能促進神經末梢釋放去甲腎上腺素，還能直接興奮b受體，以b作用為主。一般用於伴有心力減弱的休克及低血壓伴有尿少患者。大劑量時可引起中樞興奮、精神異常(哭笑)甚至驚厥等。
(四)主要作用於多巴胺受體的藥物：
1、多巴胺(3-羥酪胺)Dopamine：與多巴胺受體作用產生多巴胺作用，也具有b-作用(次之)和a-作用。
(1)興奮心肌(b1)：作用溫和，優點是很少引起心律失常；
(2)對血管作用：收縮皮膚、黏膜和骨骼肌血管(a-作用)，擴張腦、心、腎、肝、腸血管(多巴胺受體作用)，從而使全身血液重新分配，改善內臟器官微循環，使供血供氧增加，這是多巴胺的作用特點，也是其抗休克的重要依據。
(3)對血壓心率的影響：小劑量時對多巴胺受體極為敏感，稱為“多巴胺能效應”，使血管舒張作用大於收縮作用，心率不變或稍快，尿量增加。大劑量時a-作用較強，作用反之。
一般用於抗休克(可作中毒性休克、心源性休克首選)、急性腎功能衰竭、中樞抑制藥中毒的急救。用於休克時須補足血容量。
四、抗腎上腺素藥
能與腎上腺素能神經遞質或擬腎上腺素藥爭奪受體，阻止它們與受體結合，而產生阻斷效應。
(一)a-受體阻斷藥：
1、酚妥拉明(苄胺唑啉，立其丁)Phentolamine：(1)a-受體阻斷作用：使血管擴張、外周阻力降低，血壓下降，改善微循環。作用弱而短，還有直接擴血管作用。(2)b1受體興奮作用：血壓下降可反射性興奮交感神經，間接興奮心肌，加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，增加心輸出量，還有直接興奮心肌b1受體作用，故其降壓作用較弱。(3)還有擬膽鹼作用使胃腸道平滑肌興奮；有組織胺樣作用使胃酸分泌增加。 一般用於治療血管痙攣性疾病、中毒性休克、嗜鉻細胞瘤診斷試驗及其所致的高血壓危象、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、哮喘及阻塞性肺氣腫等。
[不良反應]：體位性低血壓、心動過速等。
2、其它受體阻斷藥：妥拉蘇林(苄唑啉)Tolazoline,Priscoline、酚苄明(苯妥胺，雙苄胺)Phenoxybenamine,Dibenzyline、氫化麥角鹼(海得琴)Hydergine等。
(二)b-受體阻斷藥：
以心得安為代表，還有心得平、心得舒、心得靜、醋丁醯心安、氨醯心安、美多心安、胺甲苯心胺等。它們能競爭性地與b受體結合，從而阻斷腎上腺素能神經遞質(NA等)和擬腎上腺素藥的b-作用，如下表： 受體 興奮效應 阻斷效應(b-受體阻斷藥)
b1 心力加強 心力減弱
心率加快 心率減慢
傳導加速 傳導減慢
胃腸道平滑肌松馳 胃腸道平滑肌收縮(噁心、嘔吐、腹瀉)
脂肪分解增加 脂肪分解減少
b2 支氣管平滑肌松馳 支氣管平滑肌收縮(哮喘、呼吸困難)
子宮平滑肌松馳 子宮平滑肌收縮
肝、腎、冠脈、骨骼肌血管擴張 肝、腎、冠脈、骨骼肌血管收縮(手足厥冷等)
骨骼肌震顫 骨骼肌無力(乏力)
糖原分解增加、血糖升高 糖無分解減少、低血糖反應
腎素分泌增加 腎素分泌減少
除b受體阻斷作用外，還有膜穩定作用，亦稱為奎尼丁樣作用、膜抑制作用或局麻作用。這是由於降低了神經或心肌細胞膜對Na+、K+、Ca2+等陽離子的通透性所致。有些藥物還有“內在擬交感活性”，即在起阻斷b1作用的同時，本身仍能產生較弱的b1受體興奮作用。有“內在擬交感活性”的藥物有：心得靜、心得平、心得舒、醋丁醯心安等。
本類藥主要用於：抗心率失常、心絞痛和高血壓等。久用突然停藥會引起“反跳”。
