血管分類
各類血管的功能特點不論體循環或肺循環，由心室射出的血液都流經由動脈、毛細血管和靜脈相互串聯構成的血管系統，再返回心房。在體循環，供應各器官的血管相互間又呈並聯關係。從生理功能上可將血管分為以下幾類 ：
血管1、彈性貯器血管
指主動脈、肺動脈主幹及其發出的最大的分支、這些血管的管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性。左心室射血時，主動脈壓升高，一方面推動動脈內的血液向前流動，另一方面使主動脈擴張，容積增大。因此，左心室射出的血液在射血期內只有一部分進入外周，另一部分則被貯存在大動脈內。主動脈瓣關閉後，被擴張的大動脈管壁發生彈性回縮，將在射血期多容納的那部分血液繼續向外周方向推動。大動脈的這種功能稱為彈性貯器作用。
2、分配血管
從彈性貯器血管以後到分支為小動脈前的動脈管道，其功能是將血液輸送至各器官組織，故稱為分配血管。
3、毛細血管前阻力血管
小動脈和微動脈的管徑小，對血流的阻力大，稱為毛細血管前阻力血管。微動脈的管壁富含平滑肌，後者的舒縮活動可使血管口徑發生明顯變化，從而改變對血流的阻力和所在器官、組織的血流量。
4、毛細血管前括約肌
在真毛細血管的起始部常有平滑肌環繞，稱為毛細血管前括肌（precapillary sphincter）。它的收縮或舒張可控制毛細血管的關閉或開放，因此可決定某一時間內毛細血管開放的數量。
5、交換血管
指真毛細血管。 其管壁僅由單層內皮細胞構成，外面有一薄層基膜，故通透性很高，成為血管內血液和血管外組織液進行物質交換的場所。
6、毛細血管後阻力血管
指微靜脈。微靜脈因管徑小，對血流也產生一定的阻力。它們的舒縮可影響毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值，從而改變毛細血管壓和體液在血管內和組織間隙內的分配情況。
血管7、容量血管
靜脈和相應的動脈比較，數量較多，口徑較粗，管壁較薄，故其容量較大，而且可擴張性較大，即較小的壓力變化就可使容積發生較大的變化。在安靜狀態下，循環血量的60%-70%容納在靜脈中。靜脈的口徑發生較小變化時，靜脈內容納的血量就可發生很大的變化，而壓力的變化較小。因此，靜脈在血管系統中起著血液貯存庫的作用，在生理學中將靜脈稱為容量血管。
8、短路血管
指一些血管床中小動脈和靜脈之間的直接聯繫。它們可使小動脈內的血液不經過毛細血管而直接流入小靜脈。在手指、足趾、耳廓等處的皮膚中有許多短路血管存在，它們在功能上與體溫調節有關。
血流量、血流阻力和血壓
血液在心血管系統中流動的一系列物理學問題屬於血流動力學的範疇。血流動力學和一般的流體力學一樣，其基本的研究對象是流量、阻力和壓力之間的關係。由於血管是有彈性和可擴張的而不是硬質的管道系統，血液是含有血細胞和膠體物質等多種成分的液體，而不是理想液體，因此血流動力學除與一般流體力學有共同點之外，又有它自身的特點。
血流量和血流速度
單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量，也稱容積速度，其單位通常以ml/min或L/min來表示。血液中的一個質點在血管內移動的線速度，稱為血流速度。血液在血管流動時，其血流速度與血流量成正比，與血管的截面成反比。
1、泊肅葉（Poiseuilli）定律
泊肅葉研究了液體在管道系統內流動的規律，指出單位時間內液體的流量（Q）與管道兩端的壓力差P1-P2以及管道半徑r的4次方成正比，與管道的長度L成反比。這些關係可用下式表示：
Q=Kr4/L(P1-P2)
這一等式中的K為常數。後來的研究證明它與液體的粘滯度η有關。因此泊肅葉定律又可寫為
Q=π(P1-P2)r4/8ηL
2、層流和湍流 血液在血管內流動的方式可分為層流和湍流兩類。在層流的情況下，液體每個質點的流動方向都一致，與血管的長軸平行；但各質點的流速不相同，在血管軸心處流速最快，越靠近管壁，流速越慢。因此可以構想血管內的血液由無數層同軸的圓柱面構成，在同一層的液體質點流速相同，由軸心向管壁，各層液體的流速依次遞減，如圖4-18所示。圖中的箭頭指示血流的方向，箭的長度表示流速，在血管的縱剖面上各箭頭的連線形成一拋物線。泊肅葉定律適用於層流的情況。當血液的流速加快到一定程度後，會發生湍流。此時血液中各個質點的流動方向不再一致，出現鏇渦。在湍流的情況下，泊肅葉定律不再適用，血流量不是與血管兩端的壓力差成正比，而是與壓力差的平方根成正比。關於湍流的形成條件，Reynolds提出一個經驗公式：
Re=VDσ/η
式中的V為血液在血管內的平均流速（單位為cm/s）,D為管腔直徑（單位為cm）,σ為血液密度（單位為g/cm3），η為血液沾滯度（單位為泊），Re為Reynolds數，沒有單位。一般當Re數超過2000時，就可發生湍流。由上式可知，在血流速度快，血管口徑大，血液粘滯度低的情況下，容易產生湍流。
血流阻力
血液在血管內流動時所遇到的阻力，稱為血流阻力。血流阻力的產生，是由於血液流動時因磨擦而消耗能量，一般是表現為熱能。這部分熱能不可能再轉換成血液的勢能或動能，故血液在血管內流動時壓力逐漸降低。在湍流的情況下， 血液中各個質點不斷變換流動的方向，故消耗的能量較層流時更多，血流阻力就較大。
血流阻力一般不能直接測量，而需通過計算得出。血液在血管中的流動與電荷在導體中流動有相似之處。根據歐姆定律，電流強度與導體兩端的電位差成正比，與導體的電阻成反比。這一關係也適用於血流，即血流量與血管兩端的壓力差成正比，與血流阻力R成反比，可用下式表示：
Q=P1-P2/R
在一個血管系統中，若測得血管兩端的壓力差和血流量，就可根據上式計算出血流阻力。如果比較上式和泊肅葉定律的方程式，則可寫出計算血流阻力的方程式，即
R=8ηL/πr4
這一算式表示，血流阻力與血管的長度和血液的粘滯度成正比，與血管半徑的4次方成反比。由於血管的長度變化很小，因此血流阻力主要由血管口徑和血液粘滯度決定。對於一個器官來說，如果血液粘滯度不變，則器官的血流量主要取決於該器官的阻力血管的口徑。阻力血管口徑增大時，血流阻力降低，血流量就增多；反之，當阻力血管口徑縮小時，器官血流量就減少。機體對循環功能的調節中，就是通過控制各器官阻力血管和口徑來調節各器官之間的血流分配的。
血液粘滯度是決定血流阻力的另一因素。全血的粘滯度為水的粘滯度的4-5倍。血液粘滯度的高低取決於以下幾個因素：
1、紅細胞比容 一般說來，紅細胞比容是決定血液粘滯度的最重要的因素。紅細胞比容愈大，血液粘滯度就愈高。
2、血流的切率 在層流的情況下，相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值，稱為血流切率（shear rate）。從圖4-18可見，切率也就是圖中拋物線的斜率。勻質液體的粘滯度不隨切率的變化而改變，稱為牛頓液。血漿屬於牛頓液。非勻質液體的粘滯度隨著切率的減小而增大，稱為非牛頓液。全血屬非牛頓液。當血液在血管內以層流的方式流動時，紅細胞有向中軸部分移動的趨勢。這種現象稱為軸流（axial flow）。當切率較高時，軸流現象更為明顯，紅細胞集中在中軸，其長軸與血管縱軸平行，紅細胞移動時發生的鏇轉以及紅細胞相互間的撞擊都很小，故血液的粘滯度較低。在切率低時，紅細胞可發生聚集，使血液粘滯度增高。
3、血管口徑 血液在較粗的血管內流動時，血管口徑對血液粘滯度不發生影響。但當血液在直徑小於0.2-0.3mm的微動脈內流動時，只要切率足夠高，則隨著血管口徑的進一步變小，血液粘滯度也變低。這一現象產生原因尚不完全清楚，但對機體有明顯的益處。如果沒有此種反應，血液在小血管中流動的阻力將會大大增高。
4、溫度 血液的粘滯度隨溫度的降低而升高。人體的體表溫度比深部溫度低，故血液流經體表部分時粘滯度會升高。如果將手指浸在冰水中，局部血液的沾滯度可增加2倍。
血壓
血壓是指血管內的血液對於單位面積血管壁的側壓力，也即壓強。按照國際標準計量單位規定，壓強的單位為帕（Pa），即牛頓/米2（N/m2）。帕的單位較小，血壓數值通常用千帕（kPa）來表示（1mmHg等於0.133kPa）。
血壓的形成，首先是由於心血管系統內有血液充盈。循環系統中血液充盈的程度可用循環系統平均充盈壓來表示。在動物實驗中，用電刺激造成心室顫動使心臟暫時停止射血，血流也就暫停，因此循環系統中各處的壓力很快就取得平衡。此時在循環系統中各處所測得的壓力都是相同的，這一壓力數值即循環系統平均充盈壓。這一數值的高低取決於血量和循環系統容量之間的相對關係。如果血量增多，或血管容量縮小，則循環系統平均充盈壓就增高；反之，如果血量減少或血管容量增大，則循環系統平均充盈壓就降低。用巴比妥麻醉的狗，循環系統平均充盈壓約為0.93kPa(7mmHg)。人的循環系統平均充盈壓估計接近這一數值。
形成血壓的另一個基本因素是心臟射血。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分，一部分用於推動血液流動，是血液的功能；另一部分形成對血管壁的側壓，並使血管壁擴張，這部分是勢能，即壓強能。在心舒期，大動脈發生彈性回縮，又將一部分勢能轉變為推動血液的動能，使血液在血管中繼續向前流動。由於心臟射血是間斷性的，因此在心動周期中動脈血壓發生周期性的變化。另外，由於血液從大動脈流向心房的過程中不斷消耗能量，故血壓逐漸降低。在機體處於安靜狀態時，體循環中毛細血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大。
生物學實驗中測量血壓的經典方法，是將導管的一端插入動脈、靜脈或心腔，將導管的另一端連至一裝有水銀的U形管，從U形管兩邊水銀面高度的差即讀得測定部位的血壓值。水銀檢壓計測得的壓力讀數為平均壓。現在已有多種類型的壓力換能器，可將壓強能的變化轉變為電能的變化，並精確地測出心動周期中各瞬間的血壓數值。在臨床上，常用聽診器間接測定肱動脈的收縮壓和舒張壓。在有些情況下，也可用導管插入血管直接測量血壓。在用導管直接測量血壓時，如果導管的開口正對血流，則血流的動能也轉變成壓強能，因此測得的血壓值大於血液對血管壁的側壓。稱為端壓。當人體處於安靜狀態時，體循環中血流的動能部分在總的能量中只占很小比例，在心縮期主動脈壓達最大值時，血流的動能也僅占總能量的3%。在肌肉運動時，血流速度大大加快，動能部分所占的比例增高。在肺循環中，由於肺動脈壓較低，而血流速度和體循環中相近，因此血流的動能部分所占的比例較大。
動脈血壓和動脈脈搏
動脈血壓
1、動脈血壓的形成前已述，循環系統同足夠的血液充盈和心臟射血是形成血壓的基本因素。在動脈系統，影響動脈血壓的另一個因素是外周阻力。外周阻力（peripheral resistance）主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液將全部流至外周，即心室收縮釋放的能量可全部表現為血流的動能，因而對血管壁的側壓不會增加。
左心室的射血是間斷性的。在每個心動周期中，左心室內壓隨著心室的收縮和舒張發生較大幅度的變化。一般情況下，左心室每次收縮時向主動脈內射出60-80ml血液。由於小動脈和微動脈對血流有較高的阻力，以及主動脈和大動脈管壁具有較大的可擴張性，因此左心室一次收縮所射出的血液，在心縮期內大約只有三分之一流至外周，其餘約三分之二被暫時貯存在主動脈和大動脈內，使主動脈和大動脈進一步擴張。主動脈壓也就隨之升高。這樣，心室收縮時釋放的能量中有一部分以勢能的形式貯存在彈性貯器血管的管壁中。心室舒張時，半月瓣關閉，射血停止，被擴張的彈性貯器血管管壁發生彈性回縮，將在心縮期貯存的那部分血液繼續推向外周，並使主動脈壓在心舒期仍能維持在較高的水平，例如10.64kPa(80mmHg)左右，而不像心舒期的左心室內壓接近0kPa。可見，由於彈性貯器血管的作用，使左心室的間斷射血變為動脈內的連續血流；另一方面，還使每個心動周期中動脈血壓的變動幅度遠小於左心室內壓的變動幅度。老年人的大動脈管壁硬化，主動脈的直徑和容積增大，而可擴張性減小，彈性貯器的功能受損，因此每個心動周期中動脈血壓的波動幅度明顯增大。
2、動脈血壓的正常值 心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值。這時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡稱脈壓。一個心動周期中每一個瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓。簡略計算，平均動脈壓大約等於舒張壓加1/3脈壓。
一般所說的動脈血壓是指主動脈壓。因為在大動脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測得的肱動脈壓代表主動脈壓。我國健康青年人在安靜狀態時的收縮壓為13.3-16.0kPa(100-120mmHg)，舒張壓為8.0-10.6kPa(60-80mmHg)，脈搏壓為4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，平均動脈壓在13.3kPa(100mmHg)左右。
動脈血壓除存在個體差異外，還有性別和年齡的差異。 一般說來，女性在更年期前動脈血壓比同齡男性的低，更年期後動脈血壓升高。男性和女性的動脈血壓都隨年齡的增長而逐漸升高，收縮壓的升高比舒張壓的升高更為顯著。新生兒的收縮壓僅為5.3kPa(40mmHg)左右。出生後第一個月內，收縮壓很快升高，到第一月末約可達到10.6kPa(80mmHg)。以後，收縮壓繼續升高，到12歲時約為14.0kPa(105mmHg)。在青春期，收縮壓又較快地上升，17歲的男性青年，收縮壓可達16.0kPa(120mmHg)。青春期以後，收縮壓隨年齡增長而緩慢升高。至60歲時，收縮壓約18.6kPa(140mmHg)。
當血液從主動脈流向外周時，因不斷克服血管對血流的阻力而消耗能量，血壓也就逐漸降低。在各段血管中，血壓降落的幅度與該段血管對血流的阻力的大小成正比。在主動脈和大動脈段，血壓降落較小。如果主動脈的平均壓為13.3kPa(100mmHg)。則到直徑為3mm的動脈處，平均壓仍在12.6kPa(95mmHg)左右。到小動脈時，血流阻力大，血壓降落的幅度也變大。在體循環中，微動脈段的血流阻力最大，血壓降落也最為顯著。如果微動脈起始端的血壓為11.3kPa(85mmHg)，則血液流經微動脈後壓力降落 7.3kPa(55mmHg)，故在毛細血管起始端，血壓僅4.0kPa(30mmHg)。在不同的動脈段記錄血壓時，可以看到從主動脈到外周動脈，血壓的波動幅度變大。和主動脈內的血壓波動相比，外周動脈的收縮壓較高，舒張壓較低，故脈搏壓較大，而平均壓低於動脈壓（圖4-19）。產生這種現象的原因，主要是由於血壓壓力波的折返。當動脈的壓力波動在傳播至較小的動脈分支處，特別是到微動脈時，因受到阻礙而發生折返。折返的壓力波逆流而上，如果遇到下行的波動，兩者可發生疊加，形成一個較大的波。在股動脈記錄血壓時，常可看到在一個大的波後面有一個較小的返折波（圖4-19），故股動脈的血壓波動幅度大於主動脈的血壓波動幅度。
3、影響動脈血壓的因素，凡是能影響心輸出量和外周阻力的各種因素，都能影響動脈血壓。循環血量和血管系統容量之間的相互關係，即循環系統內血液充盈的程度，也能影響動脈血壓。現將影響動脈血壓因素分述如下：
（1）心臟每搏輸出量：如果每搏輸出量增大，心縮期射入主動脈的血量增多，心縮期中主動脈和大動脈內增加的血量變多，管壁所受的張力也更大，故收縮期動脈血壓的升高更加明顯。由於動脈血壓升高，血流速度外周阻力和心率的變化不大，則大動脈內增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒張期末，大動脈記憶體留的血量和每搏輸出量增加之前相比，增加並不多。因此，當每搏輸出量增加而外周阻力和心率變化不大時，動脈血壓的升高主要表現為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大 。反之，當每搏輸出量減少時，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。
（2）心率：如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力都不變，由由於心舒期縮短，在心舒期內流至外周的血液就減少，故心舒期末主動脈記憶體留的血量增多，舒張期血壓就升高。由於動脈血壓升高可使血流速度加快，因此在心縮期內可有較多的血液流至外周，收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著，脈壓比心率增加前減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。
（3）外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期中血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中的血量增多，故舒張壓升高。在心縮期，由於動脈血壓升高使血流速度加快，因此收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，故脈壓加大。可見，在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。
外周阻力的改變，主要是由於骨骼肌和腹腔器官阻力血管口徑的改變。原發性高血壓的發病，主要是由於阻力血管口徑變小而造成外周阻力過高。另外，血液粘滯度也影響外周阻力。如果血液粘滯度增高，外周阻力就增大，舒張壓就升高。
（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：如前所述，由於主動脈和大動脈的彈性貯器作用，動脈血壓的波動幅度明顯小於心室內壓的波動幅度。老年人的動脈管壁硬化，大動脈的彈性貯器作用減弱，故脈壓增大。
（5）循環血量和血管系統容量的比例：循環血量和血管系統容量相適應，才能使血管系統足夠地充盈，產生一定的體循環平均充盈壓。在正常情況下，循環血量和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。失血後，循環血量減少。此時如果血管系統的容量改變不大，則體循環平均充盈壓必然降低，使動脈血壓降低。在另一些情況下，如果循環血量不變而血管系統容量增大時，也會造成動脈血壓下降。
上述對影響動脈血壓的各種因素，都是在假設其它因素不變的前提下，分析某一因素髮生變化時對動脈血壓可能發生的影響。實際上，在各種不同的生理情況下，上述各種影響動脈血壓的因素可同時發生改變。因此，在某種生理情況下動脈血壓的變化，往往是各種因素相互作用的綜合結果。
動脈脈搏
在每個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發生搏動，稱為動脈脈搏。在手術時暴露動脈，可以直接看到動脈隨每次心搏而發生的搏動。用手指也可摸到身體淺表部位的動脈搏動。
1、動脈脈搏的波形 用脈搏描記儀可以記錄淺表動脈搏的波形。這種記錄圖形稱 為脈搏圖（圖4-20）。動脈脈搏的波形可因描記方法和部位的不同而有差別，但一般都包括以下幾個組成部分：
（1）上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴張，形成脈搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、心輸出量以及射血所遇的阻力的影響，射血遇到的阻力大，心輸出量小，射血速度慢，則脈搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血所遇的阻力小，心輸出量大，射血速度快，則上升支較陡，幅度也較大。大動脈的可擴張性減小時，彈性貯器作用減弱，動脈血壓的波動幅度增大，脈搏波上升支的斜率和幅度也加大。主動脈瓣狹窄時，射血阻力高，脈搏波上升支的斜率和幅度都較小。
（2）下降支：心室射血的後期，射血速度減慢，進入主動脈的血量少於由主動脈流向外周的血量，故被擴張的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨後，心室舒張，動脈血壓繼續下降，形成下降支的其餘部分。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發生在主動脈瓣關閉的瞬間。因為心室舒張時室內壓下降，主動脈內的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，並且受到閉合的主動脈瓣阻擋，發生一個返折波，因此在降中峽的後面形成一個短暫的向上的小波，稱為降中波。動脈脈搏波形中下降支的形狀可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高時，脈搏波降支的下降速率較慢，切跡的位置較高。如果外周阻力較低，則下降支的下降速率較快，切跡位置較低，切跡以後下降支的坡度小，較為平坦。主動脈瓣關閉不全時，心舒期有部分血液倒流入心室 。故下降支很陡，降中波不明顯或者消失。
2、動脈脈搏波的傳播速度 動脈脈搏可以沿著動脈管壁向外周血管傳播，其傳播的速度遠較血流的速度為快。 一般說來，動脈管壁的可擴張性愈大，脈搏波的傳播速度就愈慢。由於主動脈的可擴張性最大，故脈搏波在主動脈的傳播速度最慢，約3-5m/s，在大動脈的傳播速度約為7-10m/s，到小動脈段可加快到15-35m/s。老年人主動脈管壁的可擴張性減小，脈搏波的傳播速度可增加到大約10m/s。
由於小動脈和微動脈對血流的阻力很大，故在微動脈段以後脈搏波動即大大減弱。到毛細血管，脈搏已基本消失。
很早以來，醫生在進行診斷時要按摸病人的脈搏，最通常的是按病人橈動脈的脈搏。按脈可以了解病人的脈搏頻率和節律是否規則等情況，同時也在心理上構成了醫生和病人之間的接觸和聯繫。中醫把切脈作為診斷疾病的重要手段之一。由於動脈脈搏與心輸出量、動脈的可擴張性以及外周阻力等因素有密切的關係。因此，在某些 情況下脈搏可以反映心血管系統的異常狀況。中醫學中的脈 象，就是研究各種生理和病理情況下橈動脈脈搏的特徵。在中醫診斷學中，對脈象有很詳細的描述。
靜脈血壓和靜脈回心血量
靜脈在功能上不僅僅是作為血液回流入心臟的通道，由於整個靜脈系統的容量很大，而且靜脈容易被擴張，又能夠收縮，因此靜脈起著血液貯存庫的作用。靜脈的收縮或舒張可有效地調節回心血量和心輸出量，使循環機能能夠適應機體在各種生理狀態時的需要。
靜脈血壓
當體循環血液經過動脈和毛細血管到達微靜脈時，血壓下降至約2.0-2.7kPa(15-20mmHg)。右心房作為體循環的終點，血壓最低，接近於零。通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，而各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。中心靜脈壓的高低取決於心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關係。如果心臟射血能力較強，能及時地將回流入心臟的血液射入動脈，中心靜脈壓就較低。
反之，心臟射血能力減弱時，中心靜脈壓就升高。另一方面，如果靜脈回流速度加快，中心靜脈壓也會升高。因此，在血量增加，全身靜脈收縮，或因微動脈舒張而使外周靜脈壓升高等情況下，中心靜脈壓都可能升高。可見，中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標。臨床上在用輸液治療休克時，除須觀察動脈血壓變化外，也要觀察中心靜脈壓的變化。中心靜脈壓的正常變動範圍為0.4-1.2kPa(4-12mmH2O) 。
如果中心靜脈壓偏低或有下降趨勢，常提示輸液量不足；如果中心靜脈壓高於正常並有進行性升高的趨勢，則提示輸液過快或心臟射血功能不全。當心臟射血功能減弱而使中心靜脈壓升高時，靜脈回流將會減慢，較多的血液滯留在外周靜脈內，故外周靜脈壓升高。
靜脈脈搏 動脈脈搏波在到達毛細血管時已經消失，因此外周靜脈沒有脈搏波動。但是右心房在心動周期中的血壓波動可以逆向傳遞到與心房相連續的大靜脈，引起這些大靜脈的周期性壓力和容積變化，形成靜脈脈搏。由於引起搏動的原因不同，故大靜脈的脈搏波形和動脈脈搏的波形完全不同。正常情況下，靜脈脈搏不很明顯。但在心力衰竭時，靜脈壓升高，右心房內的壓力波動也較容易傳遞至大靜脈，故在心力衰竭病人的頸部常可見到較明顯的靜脈搏動。
重力對靜脈壓的影響
血管系統內的血液因受地球重力場的影響，產生一定的靜水壓。因此，各部分血管的血壓除由於心臟作功形成以外，還要加上該部分血管處的靜水壓。各部分血管的靜水壓的高低取決於人體所取的體位。在平臥時，身體各部分血管的位置大致都處在和心臟相同的水平，故靜水壓也大致相同。
但當人體從平臥轉為直立時，足部血管內的血壓比臥位時高。其增高的部分相當於從足至心臟這樣的一段血柱高度形成的靜水壓，約12kPa(90mmHg)。而在心臟水平以上的部分，血管內的壓力較平臥時為低，例如顱頂腦膜矢狀竇內壓可降至-1.33kPa(-10mmHg)。重力形成的靜水壓的高低，對於處在同一水平上的動脈和靜脈是相同的，但是它對靜脈功能的影響遠比對動脈功能的影響大。因為靜脈較動脈有一明顯的特點，即其充盈程度受跨壁壓的影響較大。跨壁壓是指血管內血液對管壁的壓力和血管外組織對管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件。跨壁壓減小到一定程度 ，血管就不能保持膨脹狀態，即發生塌陷。靜脈管壁較薄，管壁中彈性纖維和平滑肌都較少，因此當跨壁壓降低時就容易發生塌陷。此時靜脈的容積也減小。當跨壁壓增大時，靜脈就充盈，容積增大。當人在直立時，足部的靜脈充盈飽滿，而頸部的靜脈則塌陷。靜脈的這一 特性在人類特別值得注意。因為當人在直立時，身體中大多數容量血管都處於心臟水平以下，如果站立不動，由於身體低垂部分的靜脈充盈擴張，可比在臥位時多容納400-600ml血液，這部分血液主要來自胸腔內的血管。這樣就造成體內各部分器官之間血量的重新分配，並導致暫時的回心血量減少，中心靜脈壓降低，每搏輸出量減少和收縮壓降低。後文將述及，這些變化會發動神經和體液的調節機制，使骨骼肌、皮膚和腎、腹腔內臟的阻力血管收縮以及心率加快，故動脈血壓可以恢復。許多動物由於四足站地，多數容量血管都處於心臟水平以上，故體位改變時血量分配的變化不像在人類中那樣明顯。
靜脈血流
1、靜脈對血流的阻力 單位時間內由靜脈回流入心臟的血量等於心輸出量。在靜脈系統中，由微靜脈至右心房的壓力降落僅約2kPa(15mmHg)。可見靜脈對血流的阻力很小，約占整個體循環總阻力的15%。靜脈在血液循環中是將血液從組織引流回心臟的通道，並且起血液貯存庫的作用。小的血流阻力與靜脈的功能是相適應的。
微靜脈在功能上是毛細血管後阻力血管。毛細血管後阻力的改變可影響毛細血管血壓。因為後者的高低取決於毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值。微靜脈收縮，使毛細血管後阻力升高，如果毛細血管前阻力不變，則毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值變小，於是毛細血管血壓升高，組織液的生成增多（見後）。因此，機體可通過對微靜脈收縮狀態的調節來控制血液和組織液之間的液體交換，並間接地調節循環血量。
前面提到，靜脈的跨壁壓改變時可改變靜脈的擴張狀態，從而也改變靜脈對血流的阻力。 大靜脈在處於擴張狀態時，對血流的阻力很小；但當管壁塌陷時，因其管腔截面由圓形變成橢圓形，截面積減小，因此對血流的阻力增大。另外，血管周圍組織對靜脈的壓迫也可增加靜脈對血流的阻力。例如鎖骨下靜脈在跨越第一肋骨處受肋骨的壓迫；頸部皮下的頸外靜脈直接受外界大氣的壓迫；腹腔內的大靜脈受腹腔器官的壓迫，等等。位於胸腔內的大靜脈則因受胸膜腔內負壓的作用，跨壁壓較大，一般不會塌陷。顱腔、脊柱、骨和肝、脾等器官內的靜脈，因受到血管周圍結締組織的支持，也不會塌陷。
2、靜脈回心血量及其影響因素 單位時間內的靜脈回心血量取決於外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。
（1）體循環平均充盈壓：體循環平均充盈壓是反映血管系統充盈程度的指標。實驗證明，血管系統內血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。當血量增加或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，體循環平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。
（2）心臟收縮力量：心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可以從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內壓就較低，對心房和大靜脈內血液的抽吸力量也就較大。右心衰竭時，射血力量顯著減弱，心舒期右心室內壓較高，血液淤積在右心房和大靜脈內，回心血量大大減少。患者可出現頸外靜脈怒張，肝充血腫大，下肢浮腫等特徵。左心衰竭時，左心房壓和肺靜脈壓升高，造成肺淤血和肺水腫。
（3）體位改變：前已述，當人體從臥位轉變為立位時，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。站立時下肢靜脈容納血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢靜脈內的靜脈瓣，以及下面將敘述的下肢肌肉收縮運動和呼吸運動等。下肢靜脈瓣膜受損的人，常不能長久站立。即使在正常人，如長久站立不動，也會導致回心血量減少，動脈血壓降低。體位改變對靜脈回心血量的影響，在高溫環境中更加明顯。在高溫環境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環境中長時間站立不動，回心血量就會明顯減少，導致心輸出量減少和腦供血不足，可引起頭暈甚至昏厥。長期臥床的病人，靜脈管壁的緊張性較低，可擴張性較高，加之腹腔和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減小，故由平臥位突然站起來時，可因大量血液積滯在下肢，回心血量過小而發生昏厥。
（4）骨骼肌的擠壓作用：人體在站立位的情況下，如果下肢進行肌肉運動，回心血量和在沒有肌肉運動時就不一樣。一方面，肌肉收縮時可對肌肉內和肌肉間的靜脈發生擠壓，使靜脈血流加快；另一方面，因靜脈內有瓣膜存在，使靜脈內的血液只能向心臟方向流動而不能倒流。這樣，骨骼肌和靜脈瓣膜一起，對靜脈回流起著“泵” 的作用，作為“靜脈泵”或“肌肉泵”。下肢肌肉進行節律性舒縮活動時，例如步行，肌肉泵的作用就能很好地發揮。因為當肌肉收縮時，可將靜脈內的血液擠向心臟，當肌肉舒張時，靜脈內壓力降低，有利於微靜脈和毛細血管內的血液流入靜脈，使靜脈充盈。肌肉泵的這種作用，對於在立位情況下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內瀦留有十分重要的生理意義。例如，在站立不動時，足部的靜脈壓為12kPa(90mmHg)，而在步行時則降低至3.3kPa(25mmHg)以下。在跑步時，兩下肢肌肉泵每分鐘擠出的血液可達數升。在這種情況下，下肢肌肉泵的作功在相當程度上加速了全身的血液循環，對心臟的泵血起輔助的作用。但是，如果肌肉不是作節律性的舒縮，而是維持在緊張性收縮狀態，則靜脈持續受壓，靜脈回流反而減少。
（5）呼吸運動：呼吸運動也能影響靜脈回流。在第五章會詳述，胸膜腔內壓是低於大氣壓的，稱為胸膜腔負壓。由於胸膜腔內壓為負壓，胸腔內大靜脈的跨壁壓較大，故經常處於充盈擴張狀態。在吸氣時，胸腔容積加大，胸膜腔負壓值進一步增大，使胸腔內的大靜脈和右心房更加擴張，壓力也進一步降低，因此有利於外周靜脈內的血液回流入右心房。由於回心血量增加，心輸出量也相應增加。呼氣時，胸膜腔負壓值減小，由靜脈回流入右心房的血量也相應減少。可見，呼吸運動對靜脈回流也起著“泵”的作用。有些人在站立時呼吸加深，顯然可以促進身體低垂部分的靜脈血液回流。需要指出，呼吸運動對肺循環靜脈回流的影響和對體循環的影響不同。吸氣時，隨著肺的擴張，肺部的血管容積顯著增大，能貯留較多的血液，故由肺靜脈回流至左心房的血量減少，左心室的輸出量也相應減少。呼氣時的情況則相反。
微循環
微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。血液循環最根本的功能是進行血液和組織之間的物質交換，這一功能就是在微循環部分實現的。
微循環的組成
各器官、組織的結構和功能不同，微循環的結構也不同。人手指甲皺皮膚的微循環形態比較簡單，微動脈和微靜脈之間僅由呈袢狀的毛細血管相連。 骨骼肌和腸系膜的微循環形態則比較複雜。典型的微循環由微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（或稱直捷通路）、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。
微動脈管壁有環行的平滑肌，其收縮和舒張可控制微血管的血流量。微動脈分支成為管徑更細的後微動脈。每根後微動脈向一根至數根真毛細血管供血。真毛細血管通常從後微動脈以直角方向分出。在真毛細血管起始後端通常有1-2個平滑肌細胞，形成一個環，即毛細血管前括約肌。該括約肌的收縮狀態決定進入真毛細血管的血流量。
毛細血管的血液經微靜脈進入靜脈。最細的微靜脈管徑不超過20-30μm，管壁沒有平滑肌，在功能上有交換血管的作用。較大的微靜脈管壁有平滑肌，在功能上是毛細血管後阻力血管。微靜脈的舒縮狀態可影響毛細血管血壓，從而影響毛細血管處的液體交換和靜脈回心血量。
另外，微動脈和微靜脈之間還可通過直捷通路和動-靜脈短路發生溝通。直捷通路（thoroughfare channel）是指血液從微動脈經後微動脈和通血毛細血管進入微靜脈的通路。通血毛細血管是後微動脈的直接延伸，其管壁平滑肌逐漸稀小以至消失。直捷通路經常處於開放狀態，血流速度較快，其主要功能並不是物質交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環而進入靜脈。直捷通路在骨骼肌組織的微循環中較為多見。動-靜脈短路（arteriovenous shunt）是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁結構類似微動脈。在人體某些部分的皮膚和皮下組織，特別是手指、足趾、耳廓等處，這類通路較多。動-靜脈吻合支在功能上不是進行物質交換，而是在體溫調節中發揮作用的。當環境溫度升高時，動-靜脈吻合支開放增多，皮膚血流量增加，皮膚溫度升高，有利於發散身體熱量。環境溫度低時，則動-靜脈短路關閉，皮膚血流量減少，有利於保存體熱。動-靜脈短路開放，會相對地減少組織對血液中氧的攝取。在某些病理狀態下，例如感染性和中毒性休克時，動-靜脈短路大量開放，可加重組織的缺氧狀況。
毛細血管的結構和通透性
毛細血管壁由單層內皮細胞構成，外面有基膜包圍，總的厚度約0.5μm，在細胞核的部分稍厚。內皮細胞之間相互連線處存在著細微的裂隙，成為溝通毛細血管內外的孔道。
毛細血管毛細血管內皮有四種主要類型：
1、連續內皮
分布在皮膚、骨骼肌、平滑肌、心肌、肺等多數器官組織。內皮細胞厚度為0.1-0.2μm,細胞核處稍厚。細胞之間有緊密連線（tight junction），其裂隙大小一般小於血漿蛋白質分子的大小，故水、離子，小於血漿蛋白的溶質分子都可以通過。這種內皮對血漿中各種溶質的通透性很小。脂浴性物質如O2和CO2以及水分子可以直接通過內皮細胞的細胞膜和胞漿。另外，內皮細胞還有吞飲功能，在細胞內可看到吞飲囊泡，囊泡內容是血漿或組織液，包含有蛋白質分子。有時數個囊泡可融合成一個貫通內皮細胞壁的暫時的通道。
2、有孔內皮
分布在胃腸黏膜、腺體、腎小球和腎小管周圍毛細血管。這類內皮在5%-50%的面積上細胞厚度不到0.05μm，並且有小孔。其餘部分的結構與連續內皮相似。在腎小球毛細血管，管壁的小孔是直徑為50-60nm的圓孔，小孔是開放的，外面被基膜覆蓋。在胃腸黏膜和腎小管周圍毛細血管，小孔被一層纖薄的隔膜封閉。有孔內皮對水和小的溶質的通透性高於連續內皮，但對血漿蛋白質的通透性仍很小。
3、非連續內皮
分布在肝、骨髓、脾的血竇。內皮細胞的間隙可寬達1μm，並且基膜也是不連續的。蛋白質和其它大分子可以自由通過這些間隙。
4、緊密連線內皮
分布在中樞神經系統和視網膜 。這類內皮細胞較高大，故毛細血管管壁較厚。內皮細胞之間都是緊密連線。內皮細胞內很少見到吞飲囊泡。水和脂溶性分子可直接通過細胞，一些離子和小分子非脂溶性物質（如葡萄糖、胺基酸）則只能由特異的載體轉運。
毛細血管的數量和交換面積
有人粗略估計，人體全身約有400億根毛細血管。不同器官組織中毛細血管的密度有很大差異，例如在心肌、腦、肝、腎，毛細血管的密度為每立方毫米組織2500-3000根；骨骼肌為每立方毫米組織100-400根；骨、脂肪、結締組織中毛細血管密度較低。假設毛細血管的平均半徑為3μm，平均長度為750μm，則每根 毛細血管的表面積約為 14000μm2。由於微靜脈的起始段也有交換功能，故估計每根毛細血管的有效交換面積為22000μm2。由此可以估計全身毛細血管（包括有交換功能的微靜脈）總的有效交換面積將近1000m2。
策循環的血流動力學
微循環中的血流一般為層流。血液在流經微循環血管網時血壓逐漸降低。在直徑為8-40μm的微動脈處，對血流的阻力最大，血壓降落也最大。到毛細血管的靠動脈端，血壓約4.0-5.3kPa(30-40mmHg) ，毛細血管中段血壓約3.3kPa(25mmHg)，至靠靜脈端約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)。毛細血管血壓的高低取決於毛細血管和前阻力和毛細血管後阻力的比值。一般說來，當這一比例為5：1時，毛細血管的平均血壓約為2.7kPa(20mmHg)。這一比值增大時，毛細血管血壓就降低；比值變小時毛細血管血壓升高。某一組織中微循環的血流量與微動脈和微靜脈之間的血壓差成正比，與微循環中總的血流阻力成反比。由於在總的血流阻力中微動脈處的阻力占較大比例，故微動脈的阻力對血流量的控制起主要作用。
測量一個器官的血流量時，常可見到在一定時間內其血流量是穩定的。但如果在顯微鏡下觀察微循環中單個血細胞的移動速度，則可看到在同一時間內不同微血管中的流速是有很大差別的，而且同一血管在不同時間內流速也有較大變化。其原因是由於後微動脈和毛細血管前括約肌不為發生每分鐘約5-10次的交替性收縮和舒張，稱為血管舒活動。 後微動脈和毛細血管前括約肌收縮，其後的真毛細血管網關閉，舒張時真毛細血管網開放。在安靜狀態下，骨骼肌組織中在同一時間內只有20%-35%的真毛細血管處於開放狀態。血管舒縮活動主要與局部組織的代謝有關。毛細血管關閉時，該毛細血管周圍組織中代謝產物積聚，氧分壓降低。代謝產物和低氧都能導致局部的後微動脈和毛細血管前括約肌舒張及毛細血管開放，於是局部組織內積聚的代謝產物被血流清除，後微動脈和毛細血管前括約肌又收縮，使毛細血管關閉。如此周而復始。當組織代謝活動加強時，愈來愈多的微動脈和毛細血管前括約肌發生舒張，使愈來愈多的毛細血管處於開放狀態，從而使血液和組織、細胞之間發生交換的面積增大，交換的距離縮短。因此，微循環的血流量和組織的代謝活動水平相適應。
血液和組織液之間的物質交換
組織、細胞之間的空間稱為組織間隙，其中為組織液所充滿。組織液是組織、細胞直接所處的環境。組織、細胞通過細胞膜和組織液發生物質交換。組織液與血液之間則通過毛細血管壁進行物質交換。因此，組織、細胞和血液之間的物質交換需通過組織液作為中介。
血液和組織液之間的物質交換主要是通過以下幾種方式進行的：
1、擴散 擴散是指液體中溶質分子的熱運動，是血液和組織液之間進行物質交換的最主要的方式。毛細血管內外液體中的分子，只要其直徑小於毛細血管壁的孔隙，就能通過管壁進行擴散運動。分子運動是可以向各個不同方向進行的雜亂的運動，故當血液流經毛細血管時，血液內的溶質分子可以擴散入組織液，組織液內的溶質分子也可以擴散入血液。對於某一種物質來說，其通過毛細血管壁進行的擴散的驅動力是該物質在管壁兩側的濃度差，即從濃度高的一側向濃度低的一側發生淨移動。溶質分子在單位時間內通過毛細血管壁進行擴散的速率與該溶質分子在血漿和組織液中的濃度差、毛細血管壁對該溶質分子 的通透性、毛細血管壁的有效交換面積等因素成正比，與毛細血管壁的厚度（即擴散距離）成反比。對於非脂溶性物質，毛細血管壁的通透性（緊密連線內皮除外）與溶質分子的大小有關，分子愈小，通透性愈大。毛細血管壁孔隙的總面積雖僅占毛細血管壁總面積的約千分之一，但由於分子運動的速度高於毛細血管血流速度數十倍，故血液在流經毛細血管時，血漿和組織液的溶質分子仍有足夠的時間進行擴散交換。脂溶性物質如O2 、CO2等可直接通過內皮細胞進行擴散，因此整個毛細血管壁都成為擴散面，單位時間內擴散的速率更高。
2、濾過和重吸收 當毛細血管壁兩側的靜水壓不等時，水分子就會通過毛細血管壁從壓力高的一側向壓力低的一側移動。水中的溶質分子，如其分子直徑小於毛細血管壁的孔隙，也能隨同水分子一起濾過。另外，當毛細血管壁兩側的滲透壓不等時，可以導致水分子從滲透壓低的一側向滲透壓高的一側移動。由於血漿蛋白質等膠體物質較難通過毛細血管壁的孔隙，因此血漿的膠體滲透壓能限制血漿的水分子向毛細血管外移動；同樣，組織液的膠體滲透壓則限制組織液的水分子向毛細血管內移動。在生理學中，將由於管壁兩側靜水壓和膠體滲透壓的差異引起的液體由毛細血管內向毛細血管外的移動稱為濾過，而將液體向相反方向的移動稱為重吸收。血液和組織液之間通過濾過和重吸收的方式發生的物質交換，和通過擴散方式發生的物質交換相比，僅占很小的一部分，但在組織液的生成中起重要的作用。
3、吞飲 在毛細血管內皮細胞一側的液體可被內皮細胞膜包圍交吞飲入細胞內，形成吞飲囊泡。囊泡被運送至細胞的另一側，並被排出至細胞外。因此，這也是血液和組織液之間通過毛細血管壁進行物質交換的一種方式。一般認為，較大的分子如血漿蛋白等可以由這種方式通過毛細血管壁進行交換。
組織液的生成
正常成人的體重的60%左右是水，其中約5/8存在於細胞內，稱為細胞內液；其餘3/8存在於細胞外，稱為細胞外液。細胞外液中，約有1/5在血管內，即血漿的水分；其餘4/5在血管外，即組織液和各種腔室內液體（腦脊液、眼球內液等）的水分。組織液存在於組織、細胞的間隙內，絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，因此不會因重力作用而流至身體的低垂部分；將注射針頭插入組織間隙內，也不能抽出組織液。組織液凝膠的基質是膠原纖維和透明質酸細絲。組織液中有極小一部分呈液態，可自由流動。組織液中各種離子成分與血漿相同。組織液中也存在各種血漿蛋白質，但其濃度明顯低於血漿。
組織液的生成
組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。如前所述，液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收取決於四個因素，即毛細血管血壓（Pc）、組織液靜水壓（Pif），血漿膠體滲透壓（πp）和組織液膠體滲透壓（πif）。其中，Pc和πif是促使液體由毛細血管內向血管外濾過的力量，而πp和Pif是將液體從血管外重吸收入毛細血管內的力量。濾過的力量（即Pc+πif）和重吸收的力量（即πp+Pif）之差，稱為有效濾過壓。單位時間內通過毛細血管壁濾過的液體量V等於有效濾過壓與濾過係數Kf的乘積，即
V=Kf【(Pc+πif)-(πp+Pif)】
濾過係數的大小取決於毛細血管壁對液體的通透性和濾過面積。以圖4-24所設的各種壓力數值為例，可見在毛細血管動脈端的有效濾過壓為1.3kPa(10mmHg)，液體濾出毛細血管；而在毛細血管靜脈端的有效濾過壓力為負值，故發生重吸收。總的說來，流經毛細血管的血漿，約有0.5%在毛細血管動脈端以濾過的方式進行組織間隙，其中約90%在靜脈端被重吸收回血液，其餘約10%進行毛細淋巴管，成為淋巴液。
影響組織液生成的因素
在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持動態平衡，故血量和組織液量能維持相對穩定。如果這種動態平衡遭到破壞，發生組織液生成過多或重吸收減少，組織間隙中就有過多的瀦留，形成組織水腫。上述決定有效濾過壓的各種因素，如毛細血管血壓升高和血漿膠體滲透壓降低時，都會使組織液生成增多，甚至引起水腫。靜脈回流受阻時，毛細血管血壓升高，組織液生成也會增加。淋巴回流受阻時，組織間隙內組織液積聚，可導致組織水腫。此外，在某些病理情況下，毛細血管壁的通透性增高，一部分血漿蛋白質濾過進行組織液，使組織液生成增多，發生水腫。
淋巴液的生成和回流
淋巴管系統是組織液向血液回流的一個重要的輔助系統。毛細淋巴管以稍膨大的盲端起始於組織間隙，彼此吻合成網，並逐漸匯合成大的淋巴管。全身的淋巴液經淋巴管收集，最後由右淋巴導管和胸導管導入靜脈。
淋巴液的生成
組織液進入淋巴管，即成為淋巴液。因此，來自某一組織的淋巴液的成分和該組織的組織液非常接近。在毛細淋巴管起始端，內皮細胞的邊緣像瓦片般互相覆蓋，形成向管腔內開啟的單向活瓣。另外，當組織液積聚在組織間隙內時，組織中的膠原纖維和毛細淋巴管之間的膠原細絲可以將互相重疊的內皮細胞邊緣拉開，使內皮細胞之間出現較大的縫隙。因此，組織液包括其中的血漿蛋白質分子可以自由地進入毛細淋巴管。
正常成人在安靜狀態下大約每小時有120ml淋巴液流入血液循環，其中約100ml經由胸導管，20ml經由右淋巴導管進入血液。以此推算，每天生成的淋巴液總量約為2-4L，大致相當於全身血漿總量。組織液和毛細淋巴管內淋巴液的壓力差是組織液進入淋巴管的動力。組織液壓力升高時，能加快淋巴液的生成速度。
淋巴液的回流及影響淋巴液回流的因素
毛細淋巴管匯合形成集合淋巴管。後者的管壁中有平滑肌，可以收縮。另外，淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。淋巴管壁平滑肌的收縮活動和瓣膜共同構成“淋巴管泵”，能推動淋巴流動。淋巴管周圍組織對淋巴管的壓迫也能推動淋巴流動，例如肌肉收縮，相鄰動脈的搏動，以及外部物體對身體組織的壓迫和按摩等等。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。
淋巴液回流的生理功能，主要是將組織液中的蛋白質分子帶回至血液中，並且能清除組織液中不能被毛細血管重吸收的較大的分子以及組織中的紅細胞和細菌等。小腸絨毛的毛細淋巴管對營養物質特別是脂肪的吸收起重要的作用。由腸道吸收的脂肪的80%-90%是經過這一途徑被輸送入血液的。因此小腸的淋巴呈乳糜狀。淋巴回流的速度雖較緩慢，但一天中回流的淋巴液相當於全身血漿總量，故淋巴液回流在組織液生成和重吸收的平衡中起著一定的作用。
