簡介
過敏性休克病因學
不能用於有青黴素過敏性休克史的患者。（一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、朱古力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。
（二）多糖類 例如葡聚糖鐵。
（三）許多常用藥物 例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性製劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學製劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些藥物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速髮型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫複合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）製劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在套用藥物如鴉片酊、右鏇糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體徵稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
病理改變
過敏性休克病理臨床表現
過敏性休克過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
（一）皮膚黏膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。
鑑別診斷
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種藥物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。
過敏性休克（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、噁心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平臥後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。
（二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道黏膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑑別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏藥物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克藥物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
治療措施
過敏性休克搶救由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本症用藥切忌過多過濫。
檢查化驗
過敏性休克應做以下檢查：
1.動脈壓測定。
2.中心靜脈壓(CVP)測定。
3.肺毛壓(PCWP)測定。
4.尿量測定。
5.心排出量(CO)和心臟指數(CI)測定。
6.心電圖監測。
7.動脈血氣分析。
8.紅細胞計數、血紅蛋白和紅細胞壓積測定。
治療用藥
必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病藥物。結紮注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選藥物，在病程中可重複套用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明(間羥胺)等。同時給予血管活性藥物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。
由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本症用藥切忌過多過濫。
預防
預防過敏性休克的過敏原預後
過敏性休克由於本症絕大多數為特異性IgE中介的變態反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產量遞次增多，即再次接觸時發生劇烈反應的可能性更大。為此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，並將禁忌藥物登記在病歷卡首頁。
應急預案
過敏性休克的搶救1、立即平臥，遵醫囑皮下注射腎上腺素1毫克，小兒酌減，注意保暖
2、給予氧氣吸入，呼吸抑制時應遵醫囑給予人工呼吸，必要時配合施行氣管切開
3、發生心臟驟停，立即進行心臟復甦等搶救措施
4、迅速建立靜脈通路，補充血容量
5、密切觀察患者意識，生命體徵，尿量，及其它臨床變化
6、準確地記錄搶救過程
注意事項
皮膚試驗1．詳細詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。
2．凡首次用藥，停藥3天后再用者，以及更換藥物批號，均須按常規做過敏試驗。
3．皮膚試驗注入必須新鮮配製，皮試液濃度與注射劑量要準確；溶媒、注射器及針頭應固定使用。
4．青黴素過敏試驗或注射前均應做好急救的準備工作（備好鹽酸腎上腺素和注射器等）。
5．嚴密觀察病人，首次注射後須觀察30分鐘以防遲緩反應的發生。注意局部和全身反應，傾聽病人主訴。
6．試驗結果陽性者禁止使用青黴素，同時報告醫生，在醫囑單、病歷、床頭卡上醒目地註明青黴素過敏試驗陽性反應，並告知病人及其家屬.
康泰疫苗引發過敏性休克
截止2014年1月3日，累計報告的17例疑似與接種康泰公司產B肝疫苗有關的死亡病例，國家食藥總局、國家衛生計生委通報稱，均已明確或初步判斷與接種疫苗無關；1例已康復出院的重症病例，不排除接種康泰產B肝疫苗引起的異常反應(過敏性休克）。
關注健康，了解疾病
| 2008年5月31日是世界衛生組織發起的第21個世界無菸日。本次無煙主題是“無煙青少年”，口號是“禁止菸草廣告和促銷，確保無煙青春好年華”。讓我們一起拒絕菸草，關注呼吸健康，了解呼吸疾病。 |
