病原簡介
鎘為銀白色軟金屬．富有挺展性。鎘中毒(cadmium poisoning)主要由吸入鎘煙塵或鎘化含物粉塵引起。 一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒可致肺纖維化和腎臟病變。痛痛病也是一種慢性錆中毒。由長期攝食被硫酸鎘污染的水源中生物或飲食污染的水造成。鎘冶煉、噴鍍，焊接、切割和澆鑄軸承表面、核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其池鎘化合物製造的作業工人接觸鎘。鎘不是人體的必需元素。人體內的鎘是出生後從外界環境中吸取的﹐主要通過食物、水和空氣而進入體內蓄積下來。鎘和鎘化合物引起的中毒。有急性、慢性中毒之分。吸入含鎘氣體可致呼吸道症狀﹐經口攝入鎘可致肝、腎症狀。
吸收和代謝
鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量約占總進入量的25～40％。每日吸20支香菸﹐可吸入鎘2～4ug。鎘經消化道的吸收率﹐與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其它金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時﹐鎘吸收可明顯增加﹐而攝入鋅時﹐鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘﹐主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官﹐兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60％。據估計﹐40～60歲的正常人﹐體內含鎘總量約30mg﹐其中10mg存於腎﹐4mg存於肝﹐其餘分布於肺﹑胰﹑甲狀腺﹑睪丸﹑毛髮等處。器官組織中鎘的含量﹐可因地區﹑環境污染情況的不同而有很大差異﹐並隨年齡的增加而增加。進入體內的鎘主要通過腎臟經尿排出﹐但也有相當數量由肝臟經膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢﹐人腎皮質鎘的生物學半衰期是10～30年。
毒作用機制
廣東鎘中毒女工生下全身烏黑嬰兒鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、胺基酸脫羧酶、組氨酸酶、澱粉酶、過氧化酶等活性，特別是亮氨醯基氨肽酶受抑制，使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1α（6-酮-PGF1α）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸鹼性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。
臨床表現
食入性急性中毒
鎘中毒患者多因食人鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。
吸入性急性鎘中毒
吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4—10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及循環衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。
慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
一、腎臟損害：早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高胺基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。
二、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
三、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。
四、其他：慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者，肺癌發病率增高。
實驗室檢查
尿鎘
尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。
血鎘
血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為10μg/L。在慢性鎘中毒時，尿β2MG常超過420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超過1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出現尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
診斷
急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道症狀、胃腸道表現，診斷不難。
慢性鎘中毒
除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。
職業性鎘中毒的診斷標準參見國家標準GBZl7-2002。
鑑別診斷
食入性急性中毒應與食物中毒、急性胃腸炎等鑑別；吸入性急性中毒應與上呼吸道感染、心源性肺水腫等相鑑別。慢性鎘中毒需與其他重金屬或藥物致腎功能
障礙鑑別。
治療
急性鎘中毒
鎘中毒防治----黑木耳抗鎘口服中毒儘早用溫水洗胃、導瀉，並予補液，糾正水、電解質紊亂；急性吸人中毒治療參照“刺激性氣體中毒”，套用大劑量糖皮質激素，關鍵在於防止肺水腫。應及早撤離出事現場﹑保持安靜﹐臥床休息﹐吸入氧氣﹐保持呼吸道暢通﹐可用10％矽酮霧化吸入﹐以消除泡沫﹐腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液體入量﹐給予抗生素防止繼發感染﹐急性食入性鎘中毒時主要採用對症治療﹐給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛。。重症病人可予血液透析治療，同時給予驅鎘治療。驅鎘治療可選用依地酸鈣鈉(參見“鉛中毒”節)，若有腎臟損害時，宜半量給予。
慢性鎘中毒
一般不主張驅鎘治療，因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加，加重腎毒性。以對症治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。痛痛病患者用維生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和鈣劑治療，並補充蛋白質，同時苯內酸諾龍10mg，肌肉注射，每周l～2次，可緩解症狀。
預防
鍍鎘器皿不能存放食品﹐特別是醋類等酸性食品。
鎘污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染﹐主要通過兩種形式﹐一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散﹐經自然沉降﹐蓄積於工廠周圍土壤中﹐另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田﹐使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染﹐必須做好環境保護工作﹐嚴格執行鎘的環境衛生標準。
熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所﹐應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外﹐操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸菸。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。
關注健康，了解疾病
| 2008年5月31日是世界衛生組織發起的第21個世界無菸日。本次無煙主題是“無煙青少年”，口號是“禁止菸草廣告和促銷，確保無煙青春好年華”。讓我們一起拒絕菸草，關注呼吸健康，了解呼吸疾病。 |
