概述
大部分心包積液由於量少而不出現臨床徵象。少數病人則由於大量積液而以心包積液成為突出的臨床表現。當心包積液持續數月以上時，便構成慢性心包積液。導致慢性心包積液的病因有多種，大多與可累及心包的疾病有關。
病因
阿米巴(1)感染性者包括結核、病毒(柯薩奇、流感等病毒)、細菌(金葡菌、肺炎球菌、革蘭陰性桿菌、黴菌等)、原蟲(阿米巴)等;
(2)非感染者包括腫瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、縱隔腫瘤等)、風濕病(類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等)、心臟損傷或大血管破裂、內分泌代謝性疾病(如甲減、尿毒症、痛風等)、放射損傷、心肌梗死後積液等。
大多數心包積液頑固難治，難以徹底根除。明確病因，對疾病本身進行治療，可使心包積液緩解或根治。
症狀
本病病人以女性多見，發病年齡以更年期為多。病人常能參加日常工作而無自覺不適。出現症狀時多表現為氣短、胸痛。有些病人在病程早期出現心包堵塞的症狀，又隨著病程的進展逐漸減輕乃至消失。本病有不少是在例行體檢時被發現，易被誤診為心臟擴大。由於幾乎不存在急性心包炎的病史，因而往往無法確定本病發生的時間。本病具有良好的血流動力學耐受性。由於心包積液是逐漸增加，心包容量對積液的增長已有一定的適應，這使得大量心包積液的聚積只引起輕度的心包內壓增加，表現為非限制性心包積液，因此心包堵塞很少或幾乎不發生。只有當心包積液突然急劇增長時，心包的適應性擴張低下積液的增加，表現為限制性的心包積液，才有可能出現心包堵塞。曾有過心包積液自行消失的報告。但由於這可能與病因治療有關，因而對慢性特發性心包積液時是否會有積液自行消失仍不能確定。
本病尚缺乏精確而統一的定義。一般以符合下列特徵者歸入本病：①存在大量的心包積液，並已由UCG證實;②心包積液量在觀察期基本保持穩定;③心包積液持續存在至少3個月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不論該病是否可能與心包積液有關;⑤系統的病因學檢查為陰性。本病有時被稱為“慢性滲出性心包炎”、“慢性特發性心包炎”，但由於在大多數情況下病人不具有心包炎的表現，因而這些命名逐漸避免使用。本病在心包疾病中的發生率約為2%～3.5%。
臨床多通過常規X線胸片檢查發現心影增大，再經UCG和全身系統檢查，以及病因學檢查，排除特異性病變如結核性心包炎、風濕性心包炎等之後可診斷本病。
檢查
心電圖2、心電圖：常有低電壓、心動過速、大量積液者，可見電壓交替。
3、超聲心動圖：M型超聲在心前壁之間和心後壁之後均見有液性暗區，即當心包膜和心外膜之間最大舒張期暗區(10毫米時，則積液為小量;如在10-19毫米之間則為中等量;如大於20毫米，則為大量)。
4、心包穿刺：可證實心包積液的存在，解除心包填塞症狀。留取部分積液進行相關病因的實驗室檢查。
治療
（一）中醫治療——補氣利水扶正法
（二）內科治療
對於治療方案缺乏統一的意見，大多取決於治療者的個人經驗。藥物治療包括套用激素、抗炎藥、抗結核藥以及其他病因治療。在沒有症狀時也可以不用藥物而予以觀察。
心包穿刺可減輕症狀，可抽取心包內液進行分析以助於診斷和治療，但其本身的治療效果並不確切，已不是主要的治療手段。
（三）外科治療
手術治療的目的在於解除已有的或可能發生的心包堵塞，清除心包積液，減少心包積液復發的可能，防止晚期心包縮窄。
本病在診斷明確、藥物治療無效的情況下可行心包引流及心包切除。
1.經劍突下心包引流 操作簡便迅速、損傷較小、近期效果明確，肺部併發症較少，適宜危重病人、高齡病人；但術後心包積液的復發率較高。為減低復發率，可增加心包切除的範圍。
經劍突下心包引流的方法已有160餘年的歷史，在本世紀70年代始將其稱為心包開窗。然而，心包開窗的治療機制，只是近數年才得以明悉。研究表明，在持續充分引流的基礎上，心外膜與心包之間出現纖維粘連，心包腔消失，是心包開窗具有長期療效的原因。
心包積液2.經胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，復發率低。由於切除了較多心包，減少了產生心包積液和產生心包縮窄的根源，因此手術效果確切可靠。但手術損傷較大，可能出現肺部及切口併發症。
心包部分或全部切除的手術操作：可經胸骨正中切口，亦可經做左前或右側開胸。
⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折處，下方近膈肌；左右向兩側切除達兩側膈神經前方1cm。
⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折處，下方至膈心包的中點；右側切除至右膈神經前方1cm，左側切除至左肺靜脈，注意保留左膈神經勿受損。
心包切除後引流管經胸腔引出，術後保留4～5d。
3.使用胸腔鏡（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在較大的範圍切除心包，損傷甚小，引流滿意。術後併發症較少。但麻醉較複雜。
套用胸腔鏡行心包切除的要點：病人全麻，氣管內雙腔管插管，右側臥位，右側肺通氣，左側胸膜腔開放、左肺萎陷。首先經第七肋間穿入10mm套管針以擴張肋間徑路放入胸腔鏡攝像機。行胸腔內探查。然後沿腋前線經第六肋間放入鉗夾器，經第五肋間放入剪下器。在手術中可套用約8cm水柱持續正壓的二氧化碳吹入以使肺萎陷並保持之，以利於顯露心包。辨認膈神經，在其前、後方各作切口，切除心包共約8～10cm2。注意勿傷及左心耳。鉗夾出切除之心包片。在心包切除處放置引流管經肋間引出，術後保留2～3d。
手術效果
評判手術效果的標準包括：①是否出現有症狀的復發性心包積液；②是否出現心包縮窄；③是否出現再次心包手術的指征。
慢性特發性心包積液的病人經外科治療後，症狀緩解，心包積液大多消失。
目前認為，上述幾種心包切除的範圍有明顯區別。但在手術的近期效果上未發現有明顯區別。如果綜合考慮到手術的效果和損傷則胸腔鏡手術優於劍突下引流。對於不同術式的選擇主要依據病人的整體狀況和外科醫師的經驗與習慣。在遠期效果，劍突下心包引流的復發率略高於經胸手術；而胸腔鏡手術的結果還有待觀察。
鑑別
心包積液常見症狀為發熱，胸痛，咳嗽和呼吸困難。心包填塞或縮窄性心包炎則可出現外周靜脈搏血循環壓力增高表現，如下肢水腫、腹水等。體徵為心濁音界增大，心音遙遠，心包摩擦音，心動過速等。部分病人臨床表現並不典型，起病隱匿，無結核中毒症狀。診斷主要根據臨床表現，心包積液檢查及結核病史。心包積液中結核菌檢查和培養陽性的檢出率不高，OT試驗也僅60%患者為中等度陽性或強陽性。心包積液培養需4~6周，心包活檢較難實施。近來開展的PCR檢查可提高診斷陽性率。超聲心動圖檢查是非特異性的，但能確定心包積液的量、心包粘邊或增厚，為病因診斷提供有價值的參考資料，同時能評估療效。X線胸片可見心臟向兩側擴大，心電圖可有QRS波群低電壓和T波倒置。部分患者需根據治療結果進行治療性診斷。近年磁共振成像技術也可為了解心包積液的程度提供依據。
2、風濕性心包炎
是風濕性全心炎的一部分，多見於青少年，風濕病時，心包幾乎總被累及，但臨床上，僅15%的風濕性心包炎(rheumaticpericarditis)病例被確診。病變主要累及心包髒層，呈漿液性或漿液纖維素性炎症，心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出(心包積液)。叩診心界向左、右擴大，聽診時心音遙遠，X線檢查，心臟呈梨形。當有大量纖維蛋白滲出時，心外膜表面的纖維素因心臟的不停搏動而成絨毛狀，稱為絨毛心(corvillosum)。恢復期，漿液逐漸被吸收，纖維素亦大部被溶解吸收，少部分發生機化，致使心包的髒、壁兩層發生部分粘連，極少數病例可完全愈著，形成縮窄性心包炎(consrictivepericarditis)。
分析
心包積液分析對心包疾病的診斷與治療有重要的指導意義。同時，心包積液分析結果應結合臨床症狀及其他檢查指標如血清學腫瘤標記物、自身抗體標記物與結核標記物進行綜合評價。一 心包積液分析
心包積液分析能夠建立病毒性、細菌性、結核性、真菌性、膽固醇性與惡性心包炎。心包積液分析結果也應與臨床表現相結合。對懷疑惡性腫瘤的患者，應該檢查細胞學與腫瘤標記物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖鏈抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。對懷疑結核性心包炎患者，應檢查抗酸桿菌染色、分支桿菌培養、腺苷脫氨酶（ADA）、γ干擾素與結核的PCR檢查。CEA增高，ADA（腺苷脫氨酶）降低可鑑別腫瘤與結核性心包積液此外，較高水平的ADA 對心包縮窄價值。但是，必須認識到對結核診斷，PCR敏感性與ADA相似(75% vs 83%)，但前者特異性更高(100% vs78%)。對疑有細菌感染者，應同時做心包液與周身血液厭氧需氧菌培養3次。親心臟病毒PCR分析可協助鑑別病毒性或自身免疫性心包炎。對心包積液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包積液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包積液>0.6)、葡萄糖（滲出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鑑別滲出液與漏出液，但是，並不具有直接診斷價值。化膿性積液中葡萄糖值顯著降低。WBC計數極低支持黏液水腫；單核細胞顯著增高惡性腫瘤或甲狀腺功能減退；類風濕病或細胞感染者中性粒細胞均可增高。與細菌培養相比，Gram染色特異性雖高（99%），但敏感性僅38%。聯合測定上皮膜抗原、CEA與波形蛋白免疫細胞化學染色可協助鑑別反應性間皮細胞與腺癌細胞。
二 結核疾病相關標記物
心包積液腺苷脫氨酶主用來胸腔積液的檢驗，但部分非結核性胸液仍有升高的特例，不能完全用來作結核性胸水的鑑別。
結明實驗、ICT-TB卡與TB快速卡上述都是結核的血清學診斷方法，簡便快捷，是結核的輔助診斷手段，但還不是診斷結核的金標準。結明實驗即測定血清中脂阿拉伯甘露糖抗體；特異性較強，有人認為特異性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡採用5種結核菌抗原(1種為38 kD、兩種分泌蛋白和兩種標記蛋白)包被層析條，故可同時檢測5種結核菌抗原的抗體，同時又因這5種重組抗原純度很高，所以檢測特異性很強。TB快速卡即測定抗糖脂抗原的抗體。似乎這3種監測方法的測定性能近似。
ADA為腺苷脫氨酶，目前臨床上主用來胸腔積液的檢驗上，用來作結核性胸水與其它的鑑別。腺苷脫氨酶在體內廣泛分布，主要為催化水解腺苷為肌苷和氨的作用，據文獻報導該指標在結核性胸液中明顯增高，在惡性胸液中明顯降低，故可用來作鑑別之用，但部分非結核性胸液仍有升高的特例，因此尚結合臨床綜合考慮。
痰塗片及心包積液標本抗酸桿菌檢查是利用結核分枝桿菌抗酸染色性的塗片鏡檢是結核病病原學診斷的直接提示，也是臨床早期診斷、判定療效、估價病情和流行病學監控十分重要的依據。
所有懷疑結核病和非結核分枝桿菌病的痰標本及心包積液標本均應送分枝桿菌培養。
三 腫瘤疾病相關標記物
在腫瘤的研究和臨床實踐中，早期發現、早期診斷、早期治療是關鍵。腫瘤標誌物（Tumor Marker TM）在腫瘤普查、診斷、判斷預後和轉歸、評價治療療效和高危人群隨訪觀察等方面都具有較大的實用價值。腫瘤標誌物檢測與臨床血清是測定腫瘤標誌物最常用的樣品，但由於血液的稀釋作用，檢測的陽性率有一定的局限性，若能直接收集腫瘤組織或其附近組織分泌的體液進行測定，可提高檢測靈敏度和特異性。因此，在心包疾病的診斷與治療中，應將血清與心包積液同時送檢腫瘤標記物檢查從而綜合評價。
甲胎蛋白癌胚抗原(CEA)：CEA是一種酸性糖蛋白，胚胎期在小腸、肝臟、胰腺合成，成人血清含量極低。CEA l965年被發現時，認為是結腸癌的標誌物(60%～90%患者升高)，但以後發現胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有較高表達。
糖蛋白抗原是由於細胞膜成分異常糖基化而形成的抗原。
糖蛋白抗原CA50：是一種唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常組織中一般不存在，當細胞惡變時，糖基化酶被激活，造成細胞表面糖基結構改變而成為CA50標誌物。正常血＜20 μg/L，許多惡性腫瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宮頸癌、94.4%胰或膽管癌，其他如直腸癌、膀髒癌等皆有70%以上是升高的。
CA125：最初認為是卵巢癌特異的，但深入研究，它也是一種廣譜的標誌物。正常值以35 U／mL為界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非婦科腫瘤皆有不同程度的升高，但作為卵巢癌的輔助診斷是個重要的標誌物，與病程有關。
CAl5-3：是乳腺細胞上皮表面糖蛋白的變異體，近年推出作為乳腺癌標誌物，正常＜40 U／mL哺乳期婦女或良性乳腺腫瘤皆低於此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明顯升高。同樣，該標誌物也是廣譜的，可見於50%肝細胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由於CEA在乳腺癌中也有診斷價值，如兩者聯合將可提高10%陽性率。
CA19-9：CAl9-9為唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一種類粘蛋白的糖蛋白成分，與Lewis血型成分有關。血清內正常值＜37 U／mL(＞95%)，異常升高也是在多種腫瘤出現，如79%胰腺癌、58%結腸癌、49%肝癌、67%胃癌，如膽囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。
CA549：CA549也是乳腺癌的標誌物，它是一種酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，異常升高者比例並不高，可見於50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作為乳腺癌的早期診斷，CA則還較欠缺，應聯合套用其它TM。
CA72-4：CA72-4是一種高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，異常升高在各種消化道腫瘤、卵巢癌均可產生。對於胃癌的檢測特異性較高，以＞6 U／mL為 臨界值。良性胃病僅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可達42.6%，如與CAl9-9同時檢測，陽性率可達56%。
CA242：是一種粘蛋白型糖抗原，可作為胰腺癌和結腸癌校好的腫瘤標誌物，其靈敏度與CA19-9相仿，但特異性、診斷效率則優於CA19-9。
細胞角蛋白神經原特異性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神經內分泌腫瘤的特異性標誌，如神經母細胞瘤、甲狀腺髓質癌和小細胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作為小細胞肺癌重要標誌物之一。
四 自身免疫疾病相關標記物
心包積液分析結果應結合臨床症狀及其他檢查指標如血清學腫瘤標記物、自身抗體標記物與結核標記物進行綜合評價。
自身免疫性疾病患者血循環中常出現針對自身組織器官、細胞及細胞內成分的抗體，稱為自身抗體。自身抗體是自身免疫性疾病的重要標誌。每種自身免疫性疾病都伴有特徵性的自身抗體譜。自身抗體檢測在診斷自身免疫性疾病、判斷疾病的活動程度、觀察治療效果、指導臨床用藥等具有重要的臨床意義。病人血液中存在高效價自身抗體是自身免疫病的特點之一，也是臨床確診自身免疫性疾病的重要標誌之一。主要自身免疫性抗體及其臨床意義如下：
ANA(Antinuclear antibodies)是一類能與多種細胞核抗原反應的自身抗體，許多自身免疫性疾病都可以出現陽性。如系統性紅斑性狼瘡(SLE)、混合結締組織病(MTCD)、乾燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA測定在許多膠原病病人均可呈陽性，需進一步作抗DNA抗體和抗ENA抗體測定鑑別。
抗－dsDNA抗體（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以檢測到。美國風濕病學研究院把它作為SLE分類標準的指標之一。
抗-SS-A (Ro) 在SLE、風濕性關節炎(RA)、乾燥綜合症病人血清中常常可以檢測到SS-A抗體，此外在硬皮病、新生兒紅斑性狼瘡（NLE）病人也可檢測到。抗-SS-B (La) 在SLE、風濕性關節炎(RA)、乾燥綜合症病人血清中常常可以檢測到SS-B抗體，在硬皮病、新生兒紅斑性狼瘡（NLE）病人也可檢測到。SS-B抗體一般與SS-A抗體同時出現。若病人血清中可檢測到SS-A抗體而不伴有SS-B抗體的出現，此病人繼發腎炎的風險較大。
抗－Sm：30%的SLE病人可檢測到抗-Sm抗體，在腎炎病人和某些中樞神經嚴重損傷的病人也可檢測到。
抗-RNP：高達50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可檢測到此抗體，典型的MCTD病人血清中可檢測到高滴度的針對Sm/RNP免疫複合物的抗-RNP抗體，而往往檢測不到抗-Sm抗體。
抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可檢測到此抗體，很少在其它自身風濕性疾病中出現。
抗-Jo-1 ：20-30%的多發性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多發性肌炎患者和高達60%的多發性肌炎伴有間質性肺疾病患者血清中可檢測到抗-Jo-1抗體。其它膠原性疾病中很少檢出此抗體。
抗-著絲點抗體：49%～96%的CREST綜合症病人可檢出抗-著絲點抗體(Anti-Centromere)，並伴有雷諾現象(Raynaud's phenomenon)。臨床報告病例中硬皮病伴有膽汁性肝硬化病人此抗體也可呈陽性。
抗-線粒體抗體：抗-線粒體抗體(Anti-Mitochondria)對診斷肝臟疾病很有價值。95%的原發性膽汁性肝硬化病人可檢出滴度較高的抗-線粒體抗體。
預防
心包積液通常是作為其它疾病的一種併發症而存在，這的病因很多，主要有心臟手術後引流不通暢及發生心包切開綜合徵、外傷、腫瘤、結核和主動脈夾層動脈瘤破入心包等。其中以心臟術後發生心包切開綜合徵和腫瘤所致心包積液最為常見。故對本病的預防主要是要積極地治療原發性疾病，同時因為本病的早期缺乏典型症狀,易與其它疾病混淆，因此在治療上述病因中的疾病時，應考慮到本病的存在，嚴格觀察，一量發現則需積極治療。
併發症
心包積液常常做為其它疾病的併發症而存在，如腫瘤、心力衰竭、風濕病等，而由本病所引起的併發症除了對肺部產生的壓迫症狀外，還有以下的併發症：
腦出血心包積液並發腦出血較少報導，其發生可能與大量心包積液後,回心血流受阻,顱內血管內壓力增高致血管破裂有關。因此在治療時應嚴格注意其它伴發的症狀，如出現一些難以用本病解釋的症狀時，應該積極查找其他疾病,以免漏診而得不到及時治療。
2、發感染性心內膜炎
並發本病的前提是由於心包積液內含有膿性細胞，當發生感染型心內膜炎時,由於瓣膜受累,滲出的纖維蛋白和白細胞以及細菌可以形成贅生物,附著於受累的瓣膜上,在超聲心動圖檢查時,這種贅生物所形成的反射回聲,是超聲心動圖的特徵性表現,在二維超聲上,還可以清楚的看見贅生物的大小、形態、附著位置、活動情況,故贅生物的檢出對超聲診斷感染性心內膜炎幫助極大。
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