腎石病（venal calculi）系指一些晶體物質（如鈣、草酸、尿酸、胱氨酸等）和有仙基質（如基質A、Tamm-Horsfall蛋白、酸性粘多糖等）在腎臟的異常聚積。
腎石症病理原因
發病機理
腎結石的形成過程是某些因此造成尿中晶體物質濃度升高工溶解度降低，呈過飽和狀態，析出結晶並在局部生長、聚集，最終形成結石。在這一過程中，尿晶體物質過飽和狀態的形成及尿中結晶形成抑制物含量減少是最重要的兩因素。
腎移植術易導致移植腎功能受損（二）尿中結晶形成抑制物減少 正常尿液中含有某些物質能抑制結晶的形成和生長，如焦磷酸鹽抑制磷酸鈣結晶形成；粘蛋白、枸櫞酸和鎂則抑制草酸鈣結晶形成。尿中這些物質減少時就會形成結石。
（三）成核作用 同質成核指一種晶體的結晶形成。以草酸鈣為例，當出現過飽和狀態時這兩種離子形成結晶，離子濃度越高，結晶越多越大。較小結晶體外表的離子不斷脫落，研究提示只有當含100個以上離子的結晶才有足夠的親和力使結晶體外表離子不脫落，從而達到一種平衡狀態，結晶得以不斷生長。此時所需離子濃度低於結晶剛形成時。異質成核指如兩種結晶體形狀相似，則一種結晶能作為核心促進另一種結晶在其表面聚集和生長。如尿酸鈉結晶能促進草酸鈣結晶形成和生長。尿中結晶形成後加停留在局部生長則有利於發展為結石。很多結晶和小結石可被尿液沖流而排出體外。當某些因素如局部狹窄、梗阻等導致尿流梗阻或緩慢時，有利於結石形成。
（四）有機基質 有機基質能促進結晶粘合形成一定形狀的結石。但在結石形成過程中不起關鍵作用。
影響結石形成的因素
（一）尿液晶體物質排泄量增高
1.高鈣尿 正常人每日攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每日尿鈣排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日攝入10mmol鈣時，尿鈣排量＜5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多為草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發。因此，高鈣尿在腎結石發病中起非常理要的作用。按其發病機制可分為下列四種類型。
⑴吸收性高鈣尿：最常見，見於20%～40%的腎結石患者。其病因多為一些腸道疾病（如空腸）引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素（PTH）分泌。由於血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，鈣攝入增多，VitD中毒和類肉瘤病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿。此類患者由於代償性尿鈣排泄增多，血鈣濃度常在正常範圍。
⑵腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約占腎結石患者的5%～15%。由於腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。
⑶骨吸收性高鈣尿：主要見於原發性甲旁亢，約占腎結石患者的3%～5%；而原發性甲旁亢患者10%～30%並發腎結石。另外尚見於甲旁腺機能亢進、轉移性腫瘤、長期臥床所致的骨質吸收和柯興氏綜合徵。
⑷不伴PTH升高的飢餓性高鈣尿：約見於5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排泄增多引起抵磷血症而導致1，25-（OH）2VitD3合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排泄。
2.高草酸尿 正常人每日尿草酸排量為15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者並沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見於腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，占腎結石患者的2%。正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，迴腸疾病（如迴腸切除、空-迴腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時）由於脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結石，導致結腸吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸黏膜，導致結腸吸收草酸增多。另外，在吸收性高鈣尿時，由於腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見於草酸攝入過多、VitB6缺乏、VitC攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由於α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸規程而氧化為草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脫氫酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致腎小管-間質損害，導致腎結石。
3.高尿酸尿 正常人一般每日尿尿酸排量為13mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生異常，有人稱之為“高尿酸性草酸鈣結石”，並作為一個獨立的腎結石類型。另餐，40%高尿酸尿患才同時存在高鈣尿症和低枸櫞酸尿症。高尿酸尿症的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療潰瘍性結腸炎、局灶性腸炎和空-迴腸旁路形成術後等時，一方面腸道鹼丟失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石
4.高胱氨酸尿 系近端腎小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病。由於腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排泄。尿中胱氨酸飽和度與pH有關，尿pH5時，飽和度為300mg/L；尿pH7.5時，則飽和度為500mlg/L。
5.黃嘌呤尿 是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導致尿黃嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸減少。在套用別嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不致發生黃嘌呤結石。
（二）尿液中其它成分對結石形成的影響
1.尿pH 尿pH改變對腎結石的形成有重要影響。尿pH降低有利於尿酸結石和胱氨酸結石形成；而pH升高有利於磷酸鈣結石（pH＞6.6）和磷酸銨鎂結石（pH＞7.2）形成。
2.尿量 尿量過少則尿中晶體物質濃度升高，有利於形成過飽和狀態。約10%腎結石患者每日尿量少於1L外無任何其他異常。
3.鎂離子 鎂離子能換腸道草酸的吸收以及抑制草酸鈣和磷酸鈣在尿中形成結晶。
4.檸檬酸 能顯著增加草酸鈣的溶解度。
5.低枸櫞酸尿 枸櫞酸與鈣離子結石而降低尿中鈣鹽的飽和度，抑制鈣鹽發生結晶。尿中枸櫞酸減少，有利於含鈣結石尤其是草酸鈣結石形成。低枸櫞酸尿見於任何酸化狀態如腎小管酸中毒、慢性腹瀉、胃切除術後、噻嗪類利尿藥引起低鉀血症（細胞內酸中毒）、攝入過多動物蛋白以及尿路感染（細菌分解枸櫞酸）。另有一些低枸櫞酸尿病因不清楚。低枸櫞酸尿可作為腎結石患者的唯一生異常（10%）或與其它異常同時存在（50%）。
腎石症持續或反覆尿路感染可引起感染性結石。含尿素分解酶的細菌如變形桿菌、某些克雷伯桿菌、沙雷菌、產氣腸桿菌和大腸桿菌，能分解尿中尿素生成氨，尿pH升高，促使磷酸銨鎂（MgNH4PO4·6H2O）和碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6·CO3〕處於過飽和狀態。另外，感染時的膿塊和壞死組織也促使結晶聚集在其表面形成結石。在一些腎臟結構異常的疾病如異位腎、多囊腎、馬蹄腎等，可由於反覆感染及尿流不暢而發生腎結石。感染尚作為其它類型腎結石的併發症，兩者互相因果。
（四）飲食與藥物
飲用硬化；營養不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脫落，形成結石核心；服用氨苯喋啶（作為結石基質）和醋唑磺胺。
另外，約5%明結石患者不存在任何生化異常，其結石成因不清楚。
病理改變
結石分布以腎盂最常見，腎盞次之，腎實質罕見。腎盞結石多位於下腎盞，雙側腎結石不到10%。結石可引起腎盂盞損傷、感染和阻塞。上述改變導致上皮脫落產生潰瘍，最終有瘢痕形成。結石引起的阻塞多為不完全性，尿液經結石周圍流入輸尿管，但可有腎盂擴大、腎盂壁肥厚和纖維化。若結石嵌頓於腎盂、輸尿管交界處或輸尿管，則產生腎盂積水、腎盂擴大、腎皮質萎縮及破壞，並可發生腎盂積膿。結石還可和腎盂鱗狀細胞癌同時存在。
臨床表現
腎結石的症狀取決於結石的大小、形狀、所在部位和有無感染、梗阻等併發症。
（一）無症狀 見於表面光滑的小結石，能自動排出而不引起明顯症狀。此外，固定在腎盂或下腎盞內內不移動而又無感染的結石，可長期存在不引起症狀，或僅有輕度腰部不適或酸脹感，在拍攝腹部X線平片或B型超音波檢查時偶然發現。
膽結石超聲片（三）血尿 結石移動擦傷腎盂和輸尿管黏膜，引起鏡下或肉眼血尿，多與疼痛同時發生。約20%～25%患者結石排出時無血尿。
（四）尿閉 因結石引起急性腎後性尿閉可見於；①雙側腎或輸尿管結石完全梗阻；②孤立腎的結石梗阻；③患側腎或輸尿管結石梗阻，對側病腎或正常腎發生反射性腎排泄功能暫時停止。
（五）尿路感染症狀 參見“腎盂腎炎”。
診斷和診別
腎結石的診斷分為確定腎結石存在和病因及病理生理診斷，後者有助於指導治療。
總吃蘇打餅會導致腎石或癌症靜脈尿路造影和逆行腎盂造影能明確顯示結石的位置和整個泌尿道情況。有時結石較小，密度較淡，診斷髮生困難，可進一步作逆行腎盂空氣或氧氧造影，以明確結石的存在和位置。
B型超音波檢查能診斷出X線陰性結石，當結石直徑＞0.5cm時即可顯示，其缺點是細小結石常易漏診，且不能作為手術定位。
腎絞痛伴血尿尚需與腎結核或腫瘤鑑別。此外，腎絞痛尚應與膽結石、胰腺炎或急性闌尾炎等相區別。
應定期隨結石隨生長速度、部位變動及有無新的結石形成。
（二）病因和病理生理診斷 腎結石診斷一旦成立，在詳細地了解病史、飲食習慣、家族史、既往疾病（小腸、膽道、尿路感染及用藥史）後，應進一步檢查以作出病因和病理生理診斷，包括結石X線形成、尿生化檢查（尿pH、尿酸、尿鈣、草酸、胱氨酸、枸櫞酸等）、尿細菌培養和血生化檢查（血Ca2+、Mg2+、PTH、pH、CI-、K+等）。評價某種物質尿排泄和血濃度的關係時，應仍舊考慮到此物質的飲食攝入。腎結石家屬史多見於吸收性高鈣尿、偶見於胱氨酸尿、原發性高草酸尿和I型腎小管酸中毒。痛風患者的腎結石多為尿酸結石，少數混有草酸鈣結石。有慢性腹瀉、迴腸疾病或手術史者，應懷疑尿酸結石或草酸鈣結石（腸源性高草酸尿或低枸櫞酸尿）。X線陽性者多為含鈣結石、胱氨酸結石和感染性結石，後三者可呈鹿角狀；陰性者為單純性尿酸結石，罕見的有黃嘌呤結石和2，8，-二羥腺嘌呤結石。尿培養有變形桿菌等分解尿素細菌生長並伴有鹼性尿時，提示感染性結石（尿鈣、草酸、尿酸、胱近酸、枸櫞酸以及血鈣、磷、PTH、腎小管重吸收和酸化功能惡化對診斷極有幫助）。對於高鈣尿和高草酸尿患者尚需判斷其類型。
原發性甲旁亢時，血PTH、血鈣和尿鈣升高，血磷下降，飢餓時尿鈣也可升高。吸收性高鈣尿時血PTH正常和偏低，血鈣正常，飢餓時尿鈣一般正常。腎性高鈣尿時血鈣正常，飢餓時尿鈣升高較原發性甲旁亢血PTH升高更為顯著。不伴PTH升高的飢餓性高鈣尿，飢餓時尿鈣明顯升高，而血鈣和血PTH正常。飢餓時尿鈣的測定方法為，在早晨空腹留取2小時尿，測定其中鈣和肌酐含量，正常鈣/肌酐＜0.11
原發性高草酸尿患者除尿草酸升高外，還有尿羥乙酸鹽和甘油酸鹽升高，並常伴有其他組織草酸鈣沉著，貧血和腎功能損害以及家族遺傳史。腸源性高草酸尿則有原發病史，尿鈣降低（＜2.5mmol/d），尿草酸＞13mmol/d，可有代謝性酸中毒和尿枸櫞酸降低（＜mmol/d），血鈣和血鎂正常低限或降低，血PTH可升高。而VitD中毒、草酸攝入過多（菠菜、茶葉、果仁）及高鈣尿引起者則有其病史。
（三）併發症和合併腎臟其他異常 明確有無感染、梗阻和腎功能情況，以指導治療。
治療
應根據結石的病因、類型、大小、數目、部位以及有無並發感染、尿路梗阻和腎功能情況制訂防治措施，主要包括三方面。
（一）防治結石的形成和復發 由於腎結石的復發率很高，男性80%，女性60%，第一次復發距取石或排石的平均時間為9.5年，故在治療上不僅重視於取石和排石，還應重視預防腎結石的復發。防治措施如下。
1.去除腎石的發病誘因 積極治療形成結石的原因，如原發性甲狀旁腺機能亢進的摘除甲狀旁腺，治療惡性腫瘤，控制腎盂感染和解除尿路梗阻，均為防止結石形成和復發的有效措施。
2.一般治療
⑴保證充分飲水：尤其夏季和夜間，為避免夜間尿液過分濃縮，必須強調睡前飲水，並且在半夜再飲水一次。最好用飲用含礦物質水的磁化水，使每日尿量超過2000ml，可稀釋尿液、減少晶體沉澱、沖洗尿路和排出微小結石。
菠菜如患者第一次發現結石，而無基礎疾病或病理生理紊亂，則只需隨診以了解結石情況和有無新結石形成，而不需採取藥物治療。
3.藥物治療
⑴高鈣尿：因原發性甲旁亢、類肉瘤病、甲亢、多發性骨髓瘤等引起者應作相應治療。其他病因者可採取下列措施。
①噻嗪類利尿劑：能增加腎小管對鈣的重吸收而減少尿鈣排泄。用於腎性高鈣尿和吸收性高鈣尿。雙氫克尿噻每日50～100mg，或相應劑量的其他利尿劑。長期使用其降尿鈣作用可有所下降，可引起低鈣血症、低枸櫞酸尿，需補充枸櫞酸鈣。
②磷酸鈉纖維樹脂：口服後在腸道與鈣結合而限制鈣吸收，每次2.5～5g，進食同時服用。因腸腔內鈣減少，與草酸結合減少，導致腸吸收草酸增多，且該藥可同時結合鈣，阻止腸吸收鈣，故同時應適當限制草酸攝入，而補充鈣。只用於不伴骨病、血磷正常，而對限制鈣攝入和噻嗪類利尿藥治療無效的吸收性高鈣尿，該藥使血Ca2+下降，PTH分泌增多。原發性甲旁亢、腎生高鈣尿、尿鈣動員增多的情況、生長期兒童和絕經後婦女不應服。
③正磷酸鹽：如中性或鹼性可溶性磷酸鈉或鉀鹽，與鈣結合生成磷酸鈣鹽，降低尿鈣濃度和草酸鈣飽和度。每日1.5～2.0g磷元素，分3～4次服用。腎小球濾過率低於30ml/min者和尿路感染者不用，因可引起轉移性軟組織鈣化和感染性結石。
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| 氫氧化鎂 |
⑶低尿枸櫞酸性含鈣腎結石：枸櫞酸鉀能有效地限制此類結石的形成和復發。用法為每日3～6g，分三次服用。部分患者可有輕度胃腸道反應，腎功能不全者慎用。
⑷尿酸結石：應增多尿量，限制嘌呤攝入，調整尿pH6～6.5。尤其夜間尿pH。套用枸櫞酸鈉和碳酸氫鈉使尿pH升高時，使鈣鹽結晶增多，而枸櫞酸鉀無此缺點，故臨床首選，劑量為30～60mmol/d。若同時有血尿酸增高，宜加用別嘌呤醇，控制血尿酸濃度後即改為維持量。
⑸胱近酸尿和胱氨酸悄：在保證充分飲水（常＞3L/d）和鹼化尿液（pH＞7.5）。治療無效時，可套用D-青黴胺治療，每日1～2g，分次服用。後者在尿中與胱氨酸結合，形成溶解度較高的化合物從水中排出，從而降低胱氨酸含量。但其副作用較大，能引起腎病綜合症、皮炎和全血細胞減少等。α-巰基丙烯甘氨酸的作用機制懶惰D-青黴胺相似，而副作用較小。有報導將此藥灌注在腎結石部位，可使結石溶解；口服則可防止結石形成。
⑹感染性結石：長期有效地控制尿路感染，能限制感染性結石的形成，甚至使某些已形成的結石溶解。但由於結石內抗生素濃度較低，細菌不能被完全殺滅，因此單純抗菌治療很難使尿路感染完全治癒。
（二）對結石的處理 腎結石的治療近年來已有很大進展，許多過去需要手術治療的腎結石，現在可經體外震波碎石或非開放性手術取石，或幾種方法聯合使用而取得滿意療效。
1.內科治療 對直徑小於0.5cm的光滑圓形結石，無尿路梗阻或感染，且明功能良好者，可採用內科治療，方法見“預防結石形成和復發”段。溶石療法對尿酸結石和胱氨酸結石療效較好，對含鈣結石和感染性結石療效較差，給藥途徑有口服、靜脈、輸尿管插管、開放性腎造瘺插管和經皮質穿刺造瘺插管等。在治療期間，應密切觀察病情變化，定期作放射性核素腎圖及X線檢查了解腎功能，決定是否手術。
2.體外震波碎石術 目前已廣泛套用於臨床並取得滿意療效，特別是直徑在1.5cm左右的單個結石。隨著體外震波碎石術經驗成熟，目前也試用於鹿角狀結石及一些特殊結石，如腎小盞結石、蹄鐵腎結石、多發性大結石等治療。應該引起注意的是，由於衝擊波的物理作用及其使水分子發生化學變化生成的H2O2和多種自由基，均可使結石周圍組織細胞損傷、出血。衝擊波還可直接和通過刺激腎盂平滑肌收縮，間接地引起腎盂內壓力升高；而治療後碎石和血尿等則可增加尿流阻力，使腎盂內壓升高，從而使腎小管和腎小囊內壓升高，影響腎小球和腎小管功能。因此對一些存在腎泌尿系統梗阻、感染和腎功能減退的患者，仍應權衡利弊，術前慶作抗菌、插管解除梗阻等相應治療；術後則應密切觀察、及時控制感染，解除梗阻。對冠心病、高血壓、心功能不全者亦應慎重，對不能糾正的出血性疾病、孕婦仍屬禁忌。
3.手術取石 一些非開放性手術取石新技術，如通過輸尿管腎盂鏡、經皮腎鏡取石等，逐漸在臨床上廣泛使用，取得較好療效。但對經上述非開放性手術取石術、藥物治療及體外超聲碎石無效或有禁忌證者，以及一些複雜的結石，如大鹿角狀結石、某些多發性結石或有腎盂腎盞內腔狹窄的結石，合併嚴重梗阻造成急性尿閉，嚴重感染時，仍以開放性手術治療為宜。手術應儘可能以保護腎功能為原則，並要求徹底取石，以免殘留結石核心，繼續增長。感染性結石因手術的常有結石殘屑留在局部，術後極易復發。
（三）對症治療
1.腎絞痛治療 套用解痙劑阿托品或654-2肌注，可合用異丙嗪以增強療效，無效時間套用杜冷丁或嗎啡等。
2.尿路感染的治療 見“泌尿道感染”。
3.血尿 明顯肉眼血尿時可用羥基苄胺0.1～0.2g或止血環酸0.1g，緩慢靜脈注射，每日3次。
腎石病是常見腎臟疾病，易引起感染和腎功能損害。近年來由於地其病因和病理生理研究的進展，出現了一些防治新措施，降低了復發率。另外，由於體外震波碎石的套用和經驗積累，使很多原需手術治療的患者可以免手術痛苦而得到有效治療，但對於震波對腎臟的影響及其併發症防治應引起足夠重視。
疾病（三）
| 疾病是機體在一定的條件下，受病因損害作用後，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。 |
