臨床分型
心衰 (二)根據心衰發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特徵是肺循環淤血；右心衰竭以體循環淤血為主要表現。
(三)收縮性或舒張性心衰 因心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心衰為收縮性心衰。臨床特點是心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分數降低。絕大多數心衰有收縮功能障礙。充血性心衰時舒張功能異常的重要性，近年來日益受到重視。它可與收縮功能障礙同時出現，亦可單獨存在。舒張性心衰是由於舒張期心室主動鬆弛的能力受損和心室的順應性降低以致心室在舒張期的充盈受損，心室壓力—容量曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發生心衰，而代表收縮功能的射血分數正常。舒張性心衰的發生機制有：①左室鬆弛受損。特別如在心肌缺血時，心肌肌漿網攝取Ca2 的能力減弱，心肌細胞內游離Ca2 的水平降低緩慢，致主動鬆弛受損；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纖維化)，舒張期心肌擴張能力減弱(順應性降低)。單純舒張性心衰常見於有顯著心肌肥厚、心腔大小正常並心率增快者，如高血壓心臟病的向心性肥厚期；主動脈瓣狹窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症狀的有無可分為無症狀性(asymptomatic)心衰和充血性心衰。無症狀性心衰是指左室已有功能不全，射血分數降至正常以下(＜50％)而尚無心衰症狀的這一階段。可歷時數月到數年。業已證實，這一階段已有神經內分泌的激活。一旦出現充血性心衰的症狀後，按心功能的情況可分為四級(1928年紐約心臟病協會[NYHA]分級，美國 心臟病協會[AHA]標準委員會1994年修訂)。
I級：體力活動不受限制。日常活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無症狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時無症狀，輕於日常的活動即可引起上述症狀。IV級：不能從事任何體力活動。休息時亦有症狀，體力活動後加重。
AHAl994年修訂標準增加了客觀評定的分級標準，根據心電圖、運動試驗、X線和超聲心動圖等客觀檢查作出分級，分為A、B、C、D四級。A級：無心血管疾病的客觀證據。B級：輕度心血管疾病的客觀證據。C級：中度心血管疾病的客觀證據。D級：重度心血管疾病的客觀證據。例如病人無症狀，但跨主動脈瓣壓力階差很大，則判為：心功能I級，客觀評定D級。
心衰的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關係。左心衰竭的臨床特點主要是由於左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由於右心房和（或）右心室衰竭引起體循環靜脈瘀血和水鈉瀦留。在發生左心衰竭後，右心也常相繼發生功能損害，最終導致全心衰竭。出現右心衰竭時，左心衰竭症狀可有所減輕。
左心衰竭
（一）呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見的症狀。主要由於急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅於較重的體力勞動時發生呼吸困難，休息後很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由於勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴重者休息時也感呼吸困難，以致被迫採取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。陣發性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現嚴重的呼吸困難。輕者坐起後數分鐘，症狀即告消失，重者發作時可出現紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴重時可發展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見症狀。由於肺泡和支氣管黏膜淤血所引起，多與呼吸困難並存，咯血色泡沫樣或血樣痰。
（三）其它 可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴重腦缺氧時可出現陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。
（四）體徵 除原有心臟病體徵外，心尖區可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區第二心音亢進，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重症者兩肺滿布濕羅音並伴有哮鳴音，常出現交替脈。
心衰 右心衰竭
（一）上腹部脹滿 是右心衰竭較早的症狀。常伴有食欲不振、噁心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由於肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大並有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹症。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細胞變性、壞死、最終發展為心源性肝硬化，肝功能呈現不正常或出現黃疸。若有三尖瓣關閉不全並存，觸診肝臟可感到有擴張性搏動。
（二）頸靜脈怒張 是右心衰竭的一個較明顯徵象。其出現常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流徵陽性。
（三）水腫 右心衰竭早期，由於體內先有鈉、水瀦留，故在水腫出現前先有體重的增加，體液瀦留達五公斤以上時才出現水腫。心衰性水腫多先見於下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重症者可波及全身，下肢水腫多於傍晚出現或加重，休息一夜後可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。
少數病人可有胸水和腹水。胸水可同時見於左、右兩側胸腔，但以右側較多，其原因不甚明了，由於壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，髒層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見於全心衰竭者。腹水大多發生於晚期，多由於心源性肝硬化所引起。
（四）紫紺 右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見於指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關（周圍型紫紺）。嚴重貧血者紫紺可不明顯。
（五）神經系統症狀 可有神經過敏，失眠，嗜睡等症狀。重者可發生精神錯亂，此可能由於腦淤血，缺氧或電解質紊亂等原因引起。
（六）心臟體徵 主要為原有心臟病表現，由於右心衰竭常繼發於左心衰竭，因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血症狀和肺動脈瓣區第二心音亢進，可因右心衰竭的出現而減輕。
全心衰竭
可同時存在左、右心衰竭的臨床表現，也可以左或右心衰竭的臨床表現為主。
病因病理
心衰 一、基本病因引起心衰的原因很多，從病理生理基礎而言，主要是原發性心肌損害或心肌收縮期或舒張期負荷過重導致心肌細胞數量減少和心室舒縮功能低下的結果。
(一)原發性心肌損害
1.節段性或瀰漫性心肌損害節段性心肌損害如心肌梗塞，心肌缺血。瀰漫性心肌損害如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及結締組織疾病的心肌損害等。
2.心肌原發或繼發性代謝障礙如維生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌澱粉樣變性等。
(二)心室負荷過重包括心室後負荷(壓力負荷)和前負荷(容量負荷)過重
1.壓力負荷過重見於高血壓，主動脈瓣狹窄；肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻抗增高的情況。
2.容量負荷過重主要有以下三種情況：
①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣關閉不全，主動脈關閉不全，三尖瓣關閉不全等；
②心內外分流性疾病：如房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導管未閉等；
③全身性血容量增多的情況：如甲狀腺功能亢進、慢性貧血、動靜脈瘺、腳氣病等常有雙室容量負荷過重。不論是原發性心肌損害或心室負荷過重最終必引起心肌結構和功能的改變而導致心衰。
二、誘因心衰症狀的出現或加重常可由某些因素所誘發，稱為誘因。常見的有：
1.感染特別是呼吸道感染，其次如心內感染，全身感染等；
2.心律失常特別是心房顫動和各種快速性心律失常。
3.水電解質紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速等。
4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動等。
5.環境、氣候的急劇變化。
6.心臟負荷加重，如妊娠、分娩等。
7.治療不當：如洋地黃用量不足或過量，利尿過度等。
8.合併有甲狀腺功能亢進、貧血、肺栓塞等。
心衰 ①心衰從適應發展到適應不良，以致進行性惡化。②心臟組織自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細胞數量減少，心肌細胞組成的質的變化致使心肌細胞壽命縮短血流動力學異常僅僅是心衰的結果，糾正血流動力學異常，不能改變心衰的預後因而現代心衰的治療，不能僅僅著眼於器官功能異常（心泵功能減退人尚應兼顧神經內分泌的激活，，心肌能量消耗促生長或抑制生長等。應從器官、細胞分子水平來考慮。
一、血流動力學異常
血流動力學異常是心衰患者產生臨床“充血”症狀的病理生理基礎右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導致組織器官灌注不足，後者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高當批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時，即出現肺循環淤血症；當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時，即出現體循環淤血症隨著心輸出量的減少，激活了各種神經內分泌的調節機制，使外周循環阻力增加外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導致終末器官的異常因此，心衰時血流動力學的特點是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環阻力增加和終末器官異常；以及肺循環和體循環伽症然而，血流動力異常僅僅是心衰的結果。
二、循環內分泌和心臟組織自分泌
旁分泌的激活大量研究結果顯示心衰時循環內分泌〔包括交感神經系統（SNS腎素一血管緊張素系統（RAS）和加壓素）的激活，可加速心衰的惡化。內源性心房肽雖亦有激活但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心衰發展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用於自身細胞；“旁分泌”即局部分泌，作用於鄰近組織。在初始的心肌損害後循環內分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當損傷恢復，心血管取得代償以後循環內分泌即恢復正常，或僅有輕度升高，此時即進人適應性或代償性階段直至最後發生顯著的心衰，即進人適應不良或失代償性階段後，循環內分泌才又重新激活在這一為時較長的適應性階段，很多亞臨床的病理生理過程包括心血管重塑正在進行，而心臟組織的內分泌和旁分泌則起重要作用目前認為，心肌和微血管內部的內分泌和旁分泌較循環內分泌的作用更為重要。然而心臟組織自分泌和旁分泌的持續激活，最終將損傷心肌，進人適應不良階段而發生顯著的心衰，此時循環內分泌又重新激活，如此形成惡性循環正常情況下具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長作用的自分泌和旁分泌，與具有擴血管作用負性肌力作用以及抑制生長作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統是處於平衡的狀態。事實上大多數縮血管劑同時具有正性肌力和促生長作用，例如血管緊張素和內皮素等。同樣多數擴血管劑亦同時有負性肌力和抑制生長作用，如內皮舒張因子、心鈉素和前列環素這些具有相對作用的內分泌一旦失衡時，如心衰時，IMS和SNS激活短期作用表現為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長期激活則導致心臟結構的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴大最終加速心肌衰竭。
三、心室重塑
初始的心肌損傷使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質一膠原網的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發性心肌損害和心臟負擔過重引起的室壁應力增加，可能是心室重塑的始動機制而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心。
從心肌肥厚如何發展成心室擴大的機制尚不清楚心肌纖維的拉長，膠原網支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；鬆弛延緩但肌纖維縮短能力和心室排空能力並不減弱，因此，如果心肌有適當的肥厚而足以克服室壁應力時心室功能仍得以維持，即為心衰的適應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，即進人適應不良階段左室進行性擴大伴功能減退，最終發展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心衰和死亡的主導原因。
心衰究竟如何從適應轉變為適應不良可能與以下兩方面有關：①心肌細胞數量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數量增加；而產生能量的線粒體數目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導致能量的生成障礙因而使肥厚心肌處於能量飢餓狀態，心肌細胞的數量持續性減少，從而使心衰進行性惡化②心肌細胞質的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似於胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命由於成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心臟處於超負荷狀態時很多新合成的蛋白轉為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處於衰竭，因而在心衰惡化過程中亦參與作用此外，心臟支架一細胞外基質的異常亦很重要。
病理
心衰 充血性心衰的病理生理機制十分複雜，主要有以下三方面的特點：
一、血流動力學異常任何原因引起的心衰，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關係。根據Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應增加，表現為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當左室舒張末期壓達2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時，Frank-Starling機制達最大效應，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平台期和其後的下降。當心臟指數＜2.2L/min·m2時，即出現低心排血量的症狀和體徵。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當後者超過2.4kPa(18mmHg)時，即出現肺循環淤血的症狀和體徵。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa(12mmHg)時，即出現體循環淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經內分泌的調節機制，特別是交感神經的激活，使外周循環阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導致終末器官(endorgan)的異常。因此，充血性心衰時血流動力學異常的特點是：中心泵功能減退(心排血量降低，心室舒張末期壓增高)；外周循環阻力增高和終末器官異常。
二、神經內分泌的激活充血性心衰時，交感神經系統(sympatheticnervoussystem，SNS)、腎素-血管緊張素系統(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經內分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水瀦留加重心臟的後、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心衰時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心衰時，內源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發生髮展過程中，始終有神經內分泌的激活，而且此種激活早於心衰臨床症狀的出現。以往認為神經內分泌機制在心衰時起一重要的適應性調節作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心衰時，神經內分泌的激活常屬過度，轉而對心血管系統有害。長期神經內分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心衰的惡化，且其活性水平直接與患者的預後有關。
三、心肌損害和心室重構(remodeling)原發性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴大，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時間延長；鬆弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力並不減弱。因此如果心肌有適當的肥厚而足以克服室壁應力時，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產生充血性心衰的症狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發展至進行性心室擴大和心衰，其中機制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由於肥厚心肌處於能量飢餓狀態，心肌缺血，心肌細胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左室進行性擴大伴功能減退，最後發展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關聯，互為因果的。血流動力學異常可激活神經內分泌，加重心肌損害；神經內分泌的持續激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂的加重和神經內分泌的激活。
致病機理
心衰 1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤瀰漫性心肌炎（風濕性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、擴張型心肌病圍產期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機能減退症肢端肥大症、皮質醇增多症、心肌澱粉樣變性結節病、血色病、糖原積累症糖尿病、尿毒症、系統性紅斑狼瘡硬皮病、皮肌炎、多發性動脈炎類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、多發性肌炎進行性肌營養不良、萎縮性肌強直、遺傳性共濟失調盪多糖病工型、轉移性心臟腫瘤、白血病左心發育不全綜合徵、過度肥厚、老年性心臟改變放射性、藥物性、毒物貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病甲狀腺功能亢進、維生素Bl缺乏病。
2、後負荷過度 主動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動脈瓣下狹窄原發性高血壓、腎性高血壓、主動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主動脈瓣下狹窄、原發性高血壓、腎性高血壓主動脈縮窄、原發性肺動脈高血壓、Barnheim綜合徵妊娠毒血症、艾森曼格綜合徵。
3、前負荷過度 主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、乳頭肌功能失調房間隔缺損、動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭靜脈輸血、輸液過多過快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過多室間隔缺損、先天性動靜脈屢、貧血妊娠、慢性肺源性心臟病。
4、前負荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎急性肺動脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。
5、心律失常 心房顫動、心房撲動、陣發性房性或室性心動過速高度房室傳導阻滯、病竇綜合徵。
二、高排血量
甲狀腺功能亢進症貧血性心臟病、妊娠毒血症、腳氣病肺源性心臟病、高山病、動靜脈瘦異常房室通道、原發性高動力循環狀態、真性紅細胞增多症類癌綜合徵、嚴重肝病、變形性骨炎Stryker-Halbisom綜合徵、中暑高熱、惡痛質
三、左心、右心和全心衰竭的常見病因
1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動脈瓣狹窄主動脈瓣關閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關閉不全、急性腎小球腎炎急性腎衰竭、輸血輸液過多過速。
2、右心衰竭 急性肺動脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動脈瓣狹窄缺損較大的房間隔缺損和動脈導管未閉伴有大量左至右分流並發肺動脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎右心室阻塞性衰竭綜合徵、原發性肺動脈高壓症。
3、全心衰竭 急性風濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病原發性擴張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期
診斷
心衰的診斷是綜合病因、病史、症狀、體徵及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的症狀體徵是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由於心排血量減少的症狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據。
典型的慢性心衰診斷並不困難。原有心臟病或發生心力衰竭基礎的病人，如出現肺循環充血的症狀和體徵，不難診斷為左心衰竭；如出現體循環充血的症狀和體徵，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、靜脈壓測定，常可提供診斷依據。
診斷基礎：
（一）左心衰竭：早期肺靜脈充血階段X線檢查顯示肺上葉靜脈擴張。間質性肺水腫階段則顯示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺葉間淋巴管擴張，而出現特徵性的Kerley B線。到肺泡性肺水腫階段，兩肺顯示雲霧狀陰影，肺門呈蝶影。此外，尚可能顯示有胸腔積液和（或）胸膜增厚。
（二）右心衰竭：X線檢查示右心房和右心室增大，上腔靜脈增寬而肺野清晰。繼發於左心衰竭者則全心增大伴肺紋理增加。靜脈壓測定示有明顯增高（正常不超過1.37kPa），壓迫肝臟後則增高更顯著。
實驗室檢查：
（一）X線檢查：
1．心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也間接反映心臟功能狀態。
2．肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。
（二）超聲心動圖：
1．比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。
2．估計心臟功能。
（三）放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影，除有助於判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。
（四）心-肺吸氧運動試驗：在運動狀態下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態。本試驗僅適用於慢性穩定性心衰患者。
（五）有創性血流動力學檢查：對心功能不全患者目前多採用漂浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。
症狀表現
心力衰竭的早期症狀：
一般體力活動時病人既感到疲勞、四肢無力，休息後則能減輕或消除。在進行稍劇烈的活動時，如：走路稍快些、上樓的速度稍快時則出現呼吸困難需要停下來休息一段時間再繼續前進。這些表現則提示左心衰竭出現的早期症狀。隨著病情的發展，心臟功能逐漸減退，即使是一些輕體力勞動或活動，也會感到氣短、呼吸困難。夜間睡眠時總能感覺枕頭低或希望頭側的墊子能墊高一些。右心衰竭的早期症狀主要是食欲不振、腹脹不適、右上腹有時疼痛、尿量減少、體重逐漸增加，手、足等皮膚有緊繃感。
心力衰竭早期的體徵有：
肝臟開始淤血腫大；頸靜脈充盈；肺底出現"移動性"囉音；心率較快等
左側心力衰竭會出現哪些症狀？
左側心力衰竭的症狀主要是由於肺部充血引起的。其主要症狀有：
疲勞、乏力、嗜睡、煩躁。
呼吸困難。是左心衰竭的常見症狀，自感呼吸困難、呼吸費力、氣短、頻率加快、鼻翼煽動等。可分為緩進性勞力性呼吸困難、陣發性呼吸困難、端坐呼吸。
急性肺水腫。咳嗽、咯血。紫紺等
右側心力衰竭會出現哪些症狀？
由於靜脈壓升高，體循環淤血引起各器官功能障礙，右心衰竭可出現一系列症狀：
胃腸道淤血引起的不思飲食、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、上腹不適感。腎臟淤血引起腎功能減退，使夜間尿量增多。肝臟淤血腫大引起右上腹部飽脹感、不適感，肝區疼痛。腹水。見於右心衰竭晚期。呼吸困難。紫紺明顯，出現於指跖甲端、面頰、耳垂部等。下垂部位水腫。起床活動者，水腫在足踝及脛骨前明顯，嚴重右心衰竭患者，呈全身持續性水腫，如：四肢、背部、臀部、外生殖器等。頸靜脈充盈：也稱為頸靜脈怒張。少數病人可出現頭暈、無力、頭痛、煩躁不安、精神恍惚、嗜睡等。
鑑別診斷
心衰 一、風濕熱和風濕性心臟炎
是學齡兒童心衰的首要病因常在冬春季節發病。心衰多見於重症心臟炎患兒，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多見主要表現有：
② 有發熱貧血等全身症狀；
③ 心悸、氣急、心前區不適心動過速（與體溫不相稱X心臟增大、收縮期雜音、舒張期奔馬律心前區刺痛與心包摩擦音等心包炎的徵象；
④ 有急性關節炎、關節酸痛、環形紅斑結節性紅斑。皮下小結等心臟外表現；
⑤ 心電圖P五間期延長；
⑥ 紅細胞沉降率增快、抗鏈“O”滴定度升高（反應蛋白陽性鼓蛋白增高有輔助診斷意義。病毒性心肌炎常在嬰兒中引起心衰，與風濕性心臟炎鑑別困難如雜音明顯提示心瓣受累，則支持風濕性心臟炎的診斷。
二、風濕性心臟瓣膜病
是青年和成年人心衰最常見的病因亦可見於學齡期兒童。常由上呼吸道感染、風濕活動勞累、心房顫動、妊娠分娩或貧血而誘發心衰。早期心衰多表現為肺淤血或左心衰竭，嚴重時可發生肺水腫晚期通常為慢性全心衰竭。
風濕性心瓣病表現為二尖瓣狹窄二尖瓣雙病變（狹窄合併關閉不全），或雙瓣膜病變[二尖瓣與主動脈瓣狹窄和（或）關閉不全]。可根據雜音特點等作出心瓣受損的診斷但在心衰時，二尖瓣狹窄或主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆蓋引動房顫動或心室率加速影響心室肌充盈，也可使雜音減輕或消失給診斷帶來困難，直至心衰控制後雜音才易於聽清。擴張型心肌病和貧血性心臟病亦可因心腔擴大形成二尖瓣相對性關閉不全可在心尖區出現2/6－3/6級收縮期雜音或伴有舒張期雜音，與器質性二尖瓣關閉不全的鑑別是在心衰或貧血控制後減輕或消失。超聲心動圖對診斷有無器質性二尖瓣狹窄主動脈瓣狹窄有獨特價值。
三、高血壓性心臟病
心衰多見於原發性高血壓腎性高血壓和妊娠毒血症患者，早期多表現為左心衰竭。勞力後有心悸氣急、端坐呼吸。重者在夜間出現心源性哮喘呼吸帶有哮鳴音，伴咳嗽、極度呼吸困難也可迅速發展為急性肺水腫或血壓突然下降，出現休克。心源性哮喘須與支氣管哮喘進行鑑別其鑑別為：
① 心源性哮喘有引起急性肺淤血的心臟病基礎如高血壓、心肌梗死。二尖瓣狹窄而支氣管哮概分病例有過敏史，過去有長期哮喘史；
② 前者多在中年以上，常在熟睡時發作坐或站起後減輕，而後者多見於年輕者，任何時間均可發作冬春季節發作較多；
③ 前者有高血壓、二尖瓣狹窄或主動脈瓣病變的體徵，左室和左房增大常有奔馬律，肺部濕性曖音及乾性很音（哮鳴音），而後者血壓正常或暫時略為升高心臟正常，肺有哮鳴音；
④ X線檢查，前者有心臟增大肺淤血，而後者心臟正常，肺野清晰。
原發性高血壓並發心衰多見於中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血壓史，血路過21／13 kPa（160／100mmHgg）體檢，X線與心電圖顯示明顯的左心室肥厚與勞損等改變，超聲心動圖顯示左室內徑增大主動脈增寬、主動脈壁較僵硬，並有室間隔與左室壁厚度增加妊娠中毒症引起動力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或產後 10 d之內或產後更長時間內出現心力竭。
一般都有不同程度的高血壓蛋白尿和水腫等妊娠中毒症的基本病徵。發病急驟，以左心衰竭力主常在臥床休息或睡眠中突然發作。X線檢查心影增大，心電圖有ST-T 改變與原發性高血壓和慢性腎炎心衰的鑑別是本病無既往史，且在產後心衰控制半年後心臟形態可恢復正常。
四、腎性心臟病
急性腎小球腎炎的心血管改變為：
① 高血壓；
② 心臟增大；
③ 心電圖顯示心肌損害；
④ 心衰急性腎小球腎炎患者的心衰，有15％－30％多發生在起病第一周內，表現為急性左心衰竭或全心衰竭重者發展為急性肺水腫，可在數小時至1－2d內危及生命。心衰的發生與高血壓乙肌損害和鈉水儲留、血容量增多有關，尤以後者更為重要本病多見於兒童，男孩多於女孩，發病前多先有鏈球菌感染史水腫（先從顏面部開始的下行性水腫）、少尿、血尿血壓增高以舒張壓增高顯著。少數可並發高血壓腦病或驚厥。心臟輕中度擴大，可有奔馬律。心電圖示心肌損害或左室高血壓實驗室檢查有急性腎小球腎炎的尿改變。診斷一般不難。
五、慢性肺源性心臟病
是中老年人心衰最常見的病因之一多見於4O歲以上。診斷主要依據：
② 明顯的體循環淤血症狀群；
③ 呼吸困難和發紺較其他病因所致的心衰顯著，心衰控制後發紺明顯減輕或消失；
④ 實驗室檢查氧分壓降低二氧化碳分壓升高，血出降低等改變。
肥胖性呼吸困難綜合徵因表現有頸靜脈怒張肝腫大、腹水、水腫等右心衰竭的體徵；並且常有呼吸困難紫紺、紅細胞增多、氧分壓降低二氧化碳分壓升高等資料，酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特徵並且常有晝間與人談話之際鼾然人睡，呼吸困難亦常為周期性發作，故鑑別診斷不困難。
冠心病和高血壓病可伴有老年性肺氣腫應注意鑑別。老年性肺氣腫的患者，如有心房顫動X線提示左心室增大，心電圖有左心室肥大、勞損或心室內傳導阻滯提示有冠心病的存在；若有明顯發紺及右心阻力負荷過重的臨床與實驗室表現，則應考慮與肺心病並存的可能。
六、貧血性心臟病
嚴重貧血患者可產生心臟擴大和心衰常表現為漸進性。動力衰竭。其臨床表現有：
① 嚴重貧血血紅蛋白多≤30 g／L；
② 心臟極度擴大心底與心尖出現吹風樣收縮期雜音，有些可因通過二尖瓣血流量增多而在心尖部出現舒張期流量雜音或奔馬律，也可因主動脈瓣環擴張而產生主動脈瓣舒張期雜音上述情況酷似風濕性心瓣病；
③ 常有心動過速、心搏增強、周圍血管擴張皮膚溫暖、水沖脈和脈壓增寬等高動力循環表現；
④ X線顯示心臟普遍性擴大和肺淤血。多見於妊娠期婦女及有鉤蟲病營養不良性貧血等病史。隨著貧血的緩解，心衰和心臟體徵也隨之消失或不明顯這對診斷至關重要。急性白血病、再生障礙性貧血和溶血性貧血貧血程度也很重，也有心臟擴大，卻很少發生心衰。
在診斷貧血性心臟病時必須排除在器質性心臟病基礎上伴有貧血而誘發心衰，以及器質性心臟病並發感染性心內膜炎所致貧血和心衰這兩種可能。前者血紅蛋白在50－70g/L以上而心臟擴大，雜音和心衰顯著，在治療過程中心衰貧血雖已緩解，而心臟體徵並無明顯改變，表明確有器質性心臟病的存在而貧血不過是誘發心衰的因素。如貧血嚴重而心衰頑固難治者，應想到確有器質性心臟病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形並發感染性心內膜炎的可能。
七、原發性心肌病
原發性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌損害主要表現為心臟擴大，最後發生心衰。按Goodwin分型有擴張肥厚和限制型等三種。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少發生心衰限制型心肌病臨床少見。
擴張型心肌病主要見於生活條件較差的地區男性患病較多，發病多在20－50歲之間，國內報導十多年來發現有所增加本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫機制缺陷易感因素（營養不良、酗酒、高血壓妊娠等）受到注意。其臨床特徵為心臟增大、心衰和心律失常等瀰漫性心肌病變心衰為漸進型，最後發展為難治性心衰。部分患者可發生各種栓塞併發症下列改變支持擴張型心肌病的診斷；
① 心濁音界擴大，心尖搏動相應外移，心音低鈍；
② 心衰多起病緩慢，早期為活動後心悸氣急、胸悶疲乏。急性肺水腫與典型夜間陣發性呼吸困難少見。心衰時常出現室性奔馬律或同時有房性奔馬律動力衰竭控制後奔馬律仍可持續存在；
③ 由於擴大的左室腔內易有附壁血栓，一旦脫落可造成動脈血栓；
④ X線檢查。乙髒常有中高度擴大，心臟外型呈“普大”或“主動脈”型，心臟搏動呈普遍性減弱伴有不同程度的肺淤血；
⑤ 心電圖檢查可顯示各種類型心律失常，以束支傳導阻滯或心室內傳導阻滯最為多見，異常Q波室性心律失常、心房顫動等亦可見之；
⑥ 超聲心動圖檢查顯示以下特點：“一大”（全心腔擴大）；“二薄”（室壁室間隔變薄）；“三弱”（室壁及室間隔運動減弱）；“四小”（瓣膜口開放幅度變小人 以上所見有重要診斷價值。
心臟增大須與心包積液相鑑別心尖部收縮期雜音須與風濕性二尖瓣關閉不全相鑑別。心肌硬化型冠狀動脈硬化性心臟病的心臟可顯著增大，如伴有乳頭肌動能不全心尖部可出現收縮期雜音，若同時兼有心電圖ST-T改變，可與擴張型原發性心肌病相似；但擴張型原發性心肌病多在40歲以前發病無高血壓動脈硬化的表現，治療後充血性。動力衰竭消失心影縮小等，支持原發性心肌病的診斷。慢性心肌炎也有心臟普遍性增大心律失常、舒張早期奔馬律等表現，國外文獻也有報導病毒感染引起充血型心肌病診斷主要根據病史、病毒分離與抗體滴定度測定的結果；如心肌炎為風濕性，可參考過去風濕熱與全心炎的病史及有關實驗室檢查結果而確定之
八、克山病
本病病因未明硒缺乏和營養因素受到重視。流行病學特點為：
① 分布於我國東北至西南走向的從黑龍江至雲南的一條狹長地帶內；
② 病區主要分布於丘陵山區，有高發年與低發年的差異；
③ 在北方主要侵犯育齡期婦女南方多見於斷奶後、學齡前兒童；
④ 外來人口在病區居住三個月以上方能發病。本病的分型為急性慢性、亞急性和潛在性。急性型起病急速可為潛在性型急性發作，或為慢性型急性發作；慢性型或亞急性型，發病比較緩慢逐漸出現臨床表現；潛在性型一般無明顯症狀，可能屬於早期隱匿性，多在查體時發現
克山病的診斷主要根據：
① 患者是地方病居民並除外其他原因的心臟病；
② 患者有頭暈、胸悶、噁心＊ 吐心民氣短、疲乏、不能平臥出現急性心衰，心源性休克或嚴重心律失常；
③ 體檢發現心界擴大、心尖區有2/6級吹風樣收縮期雜音第一心音低沉或同時第二心音減弱、心律失常、血壓下降脈搏細弱；
④ 心電圖出現各型房室或束支傳導阻滯及其他心肌損害徵象；
⑤ X線檢查心臟向兩側擴大，尤以左。動室為著心臟搏動減弱或不規則，或有局部僵直區等。
若患者具備①②項，再具備③、④⑤項中任何一項，即可診斷為本病。在急性型或慢性型（密型）急性發作時常先有穀草氨基轉移酶（SGOT）活性升高，為早期病徵之一。克山病須與 Fiedler心肌炎風濕性心肌炎、腳氣病性心臟病、結締組織疾病所致心肌炎相鑑別。腳氣病性心臟病通常在炎熱季節發病，右心室增大明顯，心律規整有多發性神經炎的表現，維生素B；治療有特效。風濕性心肌炎在患病前多有鏈球菌感染史發熱、多發性關節炎、心臟雜音白細胞增多、血沉加快、皮下結節或環形紅斑等臨床表現有助於互相鑑別。
心電圖 九、急性心肌梗死與心肌硬化
急性心肌梗死並發泵衰竭時可並發心源性休克與急性左心衰竭重者可發生肺水腫。心衰通常在發病最初幾天內，或在疼痛休克好轉階段出現，呼吸困難、發組嚴重時可發生肺水腫。患者多為中老年男性，常有高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖吸菸等易患因素。患者主要表現為胸骨後或心前區持續時間較長而劇烈的疼痛，並向左肩或左上肢內側放射或伴有噁心、嘔吐、出汗等心率增快，心律失常，心音低鈍可出現房性或室性奔馬律，少數有心包摩擦音，若並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂可突然出現響亮的收縮期雜音。如急性心肌梗死面積較大，心肌壞死超過左心室總面積40％－60％時可發生心源性休克、血壓下降、煩躁不安面色蒼白、皮膚濕冷、大汗脈細弱、尿量減少等休克表現。心電圖示有盯段抬高病理性Q波及 T波倒置或高聳。心電向量示 T向量和 QRS向量背離梗死區，盯向量指向梗死區當左束支傳導阻滯時，心肌梗死的心電圖改變可被掩蓋。實驗室檢查穀草氨基轉移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1。血和尿肌紅蛋白在梗死後2－4h開始升高且恢復較慢。放射性核素99鎝和20 鉈掃描或照相均可顯示梗死的部位和範圍。
心肌硬化系由於長期心肌缺血營養障礙，心肌萎縮；或大片多次小灶性心肌梗死後，瘢痕形成心肌細胞減少，纖維結締組織增多。主要臨床特點為：
① 心肌收縮力逐漸降低已髒逐漸擴大，以左室為主，晚期兩側心臟均擴大；
② 心衰先發生左心衰竭，以後為全心衰竭；
③ 心律失常。本病的診斷主要依據動脈粥樣硬化的證據和排除其他器質性心臟病冠狀動脈造影具有確診價值，二維超聲心動圖及放射性核素心臟檢查有助於診斷。本病須與原發性擴張型心肌病和心肌炎相鑑別。
十、心包炎伴積液
患者有心臟增大和體循環淤血的臨床表現而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血壓肺源性心臟病等常見心臟疾病時，應想到心包炎積液的可能。下列諸點支持心包炎伴積液的診斷：
① 患病前有上呼吸道感染史或發病後有發熱心澤呼吸困難、心前區疼痛、胸痛等；
② 心濁音界擴大而心尖搏動在心濁音界之內；
③ 有心包摩擦音或胸膜摩擦育；
④ 心率快心音遙遠；
⑤ 血壓下降（主要是收縮壓下降而舒張壓不變），脈壓變小，重者可出現休克；
⑥ 靜脈壓升高頸靜脈怒張，肝腫大，肝頸靜脈回流徵陽性；
⑦ 有奇脈（吸氣時脈搏減弱或消失）；
⑧ 心電圖有低電壓和非特異性ST-T改變；
⑨ X線檢查心臟呈“燒瓶”狀或水袋狀臥位心臟底部陰影較立位加寬，透視下心臟搏動減弱；
⑩ 超聲心動圖檢查心包積液時，可探見液性暗區；必要時可做心包穿刺如能抽出較大量的液體可證實診斷，且可進一步化驗和病理檢查，有助於病因診斷本病須與原發性擴張型心肌病相鑑別。
十一、縮窄性心包炎
是慢性心包炎的後果因纖維組織增生和鈣質沉著，心包緊密的包圍並壓縮心臟及大血管根部，妨礙心臟舒張期充盈出現循環淤血症狀群。患者多為兒童與青年，起病隱襲主要表現為心慌、氣短、胸悶乏力、消瘦、上腹脹痛不適肝區疼痛；心濁音界正常或消失，心率快。心音遙遠有時可聞及心包叩擊音。晚期可有心房顫動；血壓減低，脈壓變小；靜脈壓增高頸飄明顯怒張，有Kussmaui氏征（呼氣時頸靜脈更怒張）；肝臟腫大，晚期常伴有腹水及下肢水腫；半數患者可有奇脈心電圖顯示低電壓，T波廣泛低平或倒置，晚期出現房顫X線可見左NY 緣變直，俄心包有增厚粘連，心包鈣化征本病須與限制型心肌病（心內膜彈力纖維增多征或心內膜心肌纖維化）進行鑑別。臨床診斷確實困難時，可進行心內膜心肌活檢必要時可進行手術探查，以了解心包有無粘連與增厚。
疾病治療
心衰 （一） 減輕心臟負荷
1．休息
根據病情適當安排病人的生活，活動和休息。輕度心衰病人，可僅限制其體力活動，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴重的心衰者應臥床休息，包括適當的腦力休息。當心功能改善後，應鼓勵病人根據個體情況儘早逐漸恢復體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮靜劑如安定、利眠寧等，對老年或重症病人尤其有肺氣腫者應慎用。
2．控制鈉鹽攝入 減少鈉鹽的攝入，可減少體內水瀦留，減輕心臟的前負荷，是治療心衰的重要措施。在中、重度心衰病人應限制鈉鹽在0.5-1.0g相當食鹽1－2.5g，心衰控制後可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當食鹽5－7g），在大量利尿的病人，可不必嚴格限制食鹽。
3．利尿劑的套用 可使體內瀦留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負荷。
常用利尿劑
（1）噻嗪類
目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服後一小時出現療效，主要作用於腎臟遠曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易產生低血鉀。故應加服氯化鉀或與瀦鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。
（2）袢利尿劑
作用快而強，靜脈注射可在5－10分鐘內產生利尿作用，1小時達高峰，適用於急性左心衰竭或頑固性心衰。因其作用於享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿後可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環血量過分降低而產生循環衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。
（3）保鉀利尿劑
作用於遠曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。
（4）碳酸酐酶抑制劑
常用的有醋氮醯胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。
使用利尿劑時應注意事項
（1）利尿劑的選擇應根據病情而定，輕度心衰可選用噻嗪類利尿劑，同時補鉀，中度心衰可首選噻嗪類加瀦鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心衰則應首選袢利尿劑加瀦鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質激素。
（2）聯合用藥及間歇使用。聯合用藥可發揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢復電解質的平衡，可提高療效。
（3）及時處理電解質紊亂如低鈉血症，低鉀血症等。
（4）應注意有無其他藥物的相互作用，如套用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。
4．血管擴張劑的套用
血管擴張劑治療心衰的基本原理是通過減輕前或（和）後負荷來改善心臟功能。心衰時，由於心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統興奮，導致外周血管收縮，左室射血阻抗增加，後負荷加重。套用小動脈擴張劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。套用容量血管擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴張容量血管，使靜脈系統容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心臟前負荷，心室收縮時室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利於心功能改善。
常用的血管擴張劑種類繁多，根據其主要作用機理可為分；①靜脈擴張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動脈擴張劑，如肼苯噠嗪、敏樂啶等；③小動脈和靜脈擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕後負荷。
酚妥拉明
為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、均有擴張作用，但對小動脈的擴張更強，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml內靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min。緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應密切觀察防止低血壓。
硝普鈉
兼有擴張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、後負荷。作用強，維持時間短，適用於高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以後每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應因人而異。套用時應注意低血壓，長期或輸入較大劑量時，應測定血硫氰鹽水平，如發生氰化物中毒可出現神經中毒症狀。
硝酸鹽類
硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用於靜脈系統，對阻力動脈的作用不強，含服硝酸鹽後顯著降低肺毛細血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，只維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。
巰甲丙脯酸（開搏通）為血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素ⅰ轉變為血管緊張素ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉瀦留，減輕心臟前後負荷，同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動，使血管擴張，降低心臟後負荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者。可酌情增加劑量。主要副作用為低血壓。
套用血管擴張劑時，應密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學監測對指導心衰的治療，血管擴張劑的選用有重要的價值，可酌情放置漂浮導管，進行血流動力學監測，根據病人前後負荷情況確定治療方案（表3－2－2）。同時還應注意藥物的副作用。
（二）加強心肌收縮力
1．洋地黃類藥物的套用
洋地黃類強心甙主要能直接加強心肌收縮力，增加心臟每搏血量，從而使心臟收縮末期殘餘血量減少，舒張末期壓力下降，有利於緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機理可能是通過洋地黃抑制細胞膜na －k＋－atp酶，使細胞內鈉增多。na －ca 交換趨於活躍，ca＋＋內流增加，而致心肌收縮力加強。心肌收縮力加強雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類製劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經減慢房室傳導，可用於治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區及浦氏纖維自律性，故可引起異位節律及折返現象而致心律失常。
（1）適應證和禁忌證
適應證有①除洋地黃中毒所誘發的心衰外，其他原因所引起的心衰均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動及撲動，陣發性室上性心動過速等。
禁忌證為①有洋地黃中毒的心衰，②預激綜合徵伴有心房顫動或撲動者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發心衰時仍可套用；④房室傳導阻滯，僅在伴有心衰時可小心使用，完全性房室傳導阻滯伴心衰時，應在放置心室起搏器後，再用洋地黃。⑤竇性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導阻滯或心室率低於每分鐘60次者。
（2）常用製劑及其用法 常用製劑：臨床上常用的洋地黃製劑，按其作用的快慢可分為①快速作用製劑，如毒毛鏇花子甙k、g、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用製劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。
（三）中成藥治療
“補益強心片”和“地高辛”進行雙盲臨床試驗的結果是“補益強心片”優於“地高辛”藥品，經統計學處理，補益強心片對心功能改善總有效率為82.6%，地高辛為80.8%;在中醫證候綜合療效上,補益強心片總有效率為88.7%，地高辛為82.5% 。補益強心片不僅療效超過地高辛且無毒，而地高辛的毒副作用極大。
疾病發症
（1）呼吸道感染
較常見，由於心衰時肺部瘀血，易繼發支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。
(2）血栓形成和栓塞
長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成，脫落後可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現與栓子大小有密切關係。小的肺栓塞可無症狀，大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應肺部呈現濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體徵，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發作。起病後12－36小時或數天后在下肺野出現三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數分鐘內導致心原性休克和猝死。心衰伴有心房顫動者，易發生心房內血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。
長期臥床的病人應注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕症者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴重者應作外科治療。
（3）心原性肝硬化
由於長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央區肝細胞萎縮和結締組織增生，晚期出現門脈高壓，表現為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
（4）電解質紊亂
常發生於心衰治療過程中，尤其多見於多次或長期套用利尿劑後，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合徵最為多見。
①低血鉀症
輕者全身乏力，重者可出現嚴重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補充鉀鹽，輕症可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶於5％葡萄糖液500ml內靜脈滴注，必要時可重複給予。
②失鹽性低鈉綜合徵
是由於大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發生在大量利尿之後。發病較急，出現軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症狀，嚴重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現。患者皮膚乾躁，脈細速，尿量減少，甚至血壓降低。化驗：血鈉、氯化物、二氧化碳結合力皆低，紅細胞壓積增高。治療，應不限制食鹽，並可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。
二、積極防治病因及誘因
心衰發生後，如能套用藥物和手術治療基本病因，則心衰可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲狀腺機能亢進性心臟病的調整甲狀腺機能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術矯治等。均為防治該病發展至心衰的重要方法。積極而有效地避免或控制心衰的誘發因素，如急性感染風濕活動，心律失常，操勞過度，常可減少或防止心衰的發生。
三、難治性心衰的治療
有些嚴重慢性心衰的病人，對各項治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心衰狀態，稱之為難治性心衰。對難治性心衰病人應逐個排除導致難治性心衰的常見病因：①診斷是否正確或有無遺漏，如隱匿型甲狀腺機能亢進、貧血等。②應注意有無併發症存在，如肺部感染、亞急性細菌性心內膜炎、電解質紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當，⑤所用藥物中有無負性收縮能藥物如心得安等，常可使心衰加重。⑥原有心臟病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時手術治療，失去手術時機常發展為難治性心衰。⑦電解質紊亂是否糾正。
常用秘方
心衰 本病臨床又分左心衰，右心衰和合心衰三種。多數右心衰乃左心衰影響到右心所致。其主要臨床症狀是心胸絞痛，緊縮不舒，或心胸憋悶如有物壓，或胸悶氣短、心悸、舌質偏黯、脈弦滑，常用的秘方，偏方如下。
方一
葶藶子10---20克，大棗5--10枚。水煎，1日分2--3次服，每日1劑。
本方尤適用於心急氣喘，略吐痰涎者。
方二
人參、三七、檀香若干克。將3藥等分為末，每次2--3克，溫開水送服，每日2--3次。
本方適用於氣虛血滯所致的心衰。
方三
黃芪20克，人參10克，麥冬、五味子各10克，丹參12克。水煎，分2--3次服，每日1劑。
方四
赤小豆90克、鯉魚300---500克。煲燉，熟爛後服食，1日數次。
方五
黃芪30--60克，粳米100克，紅糖少量，陳皮末1克。先將黃苠濃煎取汁，再人粳米、紅糖同煮，待粥成時調人陳皮未少許，稍沸即可，早晚溫熱分服。
方六
黨參(或人參)10克，炙甘草9克，麥冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹參、赤芍各10克。水煎服，日1劑，分2次服。
氣短，加黃芪；咯血，加生地、玄參、阿膠、丹皮，另服三七粉；心慌、自汗，加酸棗仁、柏子仁、龍骨、牡蠣；汗出、怕冷、脈結代，加桂枝、乾薑；下肢浮腫、尿少，加車前子、玉米須、羅布麻根；舌有紫氣、胸痛，加當歸、川芎、益母草、雞血藤；眩暈、面赤，加制首烏、枸杞、菊花、鉤藤；咳嗽、咯痰黃稠，加沙參、貝母、桑皮、龍葵、穿山龍。
本方益氣養陰，適用於氣陰兩虛所致心衰，臨床主症如：心悸、胸悶、氣喘，於活動後加重，或夜間發作咳嗽氣喘，頭暈，少寐，自汗盜汗，口乾，神疲倦怠，面顴暗紅。舌質紅、苔薄，脈細數無力或有歇止。
方七
黨參(或人參)10克，黃芪12克，白朮10克，茯苓12克，陳皮6克，當歸12克，川芎10克，雞血藤12克，五味子9克。水煎服，日1劑，分2次服。
腹脹、便溏，加乾薑、蒼朮、砂仁；夜尿多、下肢欠溫，加仙靈脾、桂枝；胸悶、胸痛，加廣鬱金、紅花、元胡；咳嗽、氣喘、難以平臥，加葶藶子、蘇子、萊菔子；肢體關節疼痛，加防風、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢腫，加桂枝、生薑皮、澤瀉。
本方益氣養血，適用於氣血兩虛所致的心衰，其臨床主要見症如：氣短，活動後氣喘，或平臥時胸悶氣促，神疲乏力，食少，下肢輕度浮腫。苔薄白、舌質紅，脈虛數或結代。
赤芍 方八
附片10克，白朮12克，乾薑10克，桂枝12克，赤芍10克，益母草15克，北五加12克，茯苓、萬年青根各10克。
水煎服，日1劑，分2次服。
氣短加人參、黃芪；脘痞、食少、噁心，加砂仁、川椒、姜半夏、生薑；腹脹有水、苔白膩，加木香、大腹皮、草果；脅下痞塊，加桃仁、紅花、澤蘭、丹參；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黃、細辛、法半夏、五味子。
本方溫陽利水，適用於陽虛水腫所致的心衰，其主要臨床症狀如：心悸、胸悶氣喘，難以平臥，脘痞腹脹，或伴腹水、胸水，下肢浮腫，尿少，畏寒肢冷，頸脈怒張，脅下痞塊，唇甲青紫。舌質紫黯、苔薄白而滑，脈沉細而數或促或叄伍不調。
方九
人參9克，制附片6克，肉桂6克，仙靈脾9克，熟地、山萸肉、葶藶子、五味子各10克。水煎服，日1劑，分2次服。
喘劇，加胡桃肉、坎臍、沉香；舌紅，加麥冬、玉竹；下肢浮腫，加牛膝、車前子；咳嗽、咯吐泡沫樣痰，加白芥子、蘇子、橘紅、半夏。若喘促不寧，喉中痰響，額汗不止，四肢逆冷，爪甲青紫，神昧不清，脈微細欲絕，或細數不清者，為腎不納氣、心陽欲脫、濁飲上逆、肺氣閉絕的危候，急以回陽救逆，用參附湯送服蛤蚧粉或吞服黑錫丹，同時中西醫結合救治。
本方溫陽益氣，適用於陽氣虛衰所致的心衰，其臨床主要症狀如：氣短，動則尤甚，端坐休息，不能平臥，心悸怔仲，或有肢腫。苔潤、舌淡胖紫黯，脈微細而數。
飲食治療
(1)限制鈉鹽的攝入：以預防和減輕水腫，應根據病情選用低鹽、無鹽、低鈉飲食。低鹽即烹調時食鹽2克/天；食鹽含鈉391毫克/克，或相當於醬油10毫升。1天副食含鈉量應少於1500毫克。無鹽：即烹調時不添加食鹽及醬油，全天主副食中含鈉量小於70/毫克。低鈉即除烹調時不添加食鹽及醬油外，套用含鈉在100毫克%以下的食物，全天主副食含鈉量小於500毫克。大量利尿時應適當增加食鹽的量以預防低鈉綜合徵。
(2)限制水的攝入：充血性心衰中水的瀦留主要繼發於納的瀦留。身體內瀦留7克氯化鈉的同時，必須瀦留1升水，才能維持體內滲透壓的平衡，故在採取低鈉飲食時，可不必嚴格限制進水量。事實上，攝入液體反可促進排尿而使皮下水腫減輕。國外學者認為，在嚴格限制鈉鹽攝入的同時，每日攝入2000～3000毫升水分，則鈉和水的淨排出量可較每日攝入量1500毫升時為高，但超過3000毫升時則不能使鈉和水的淨排出量有所增加，考慮到這種情況，加上過多的液體攝入可加重循環負擔，故國內學者主張對一般患者的液體攝入量限為每日1000～1500毫升(夏季可為2000～3000毫升)，但應根據病情及個體的習慣而有所不同。對於嚴重心衰，尤其是伴有腎功能減退的患者，由於排水能力減低，故在採取低鈉飲食的同時，必須適當控制水分的攝入，否則可能引起稀釋性低鈉血症，這為頑固性心衰的重要誘因之一。一旦發生此種情況，宜將液體攝入量限制為500～1000毫升，並採用藥物治療。
(3)鉀的攝入：如前所述，鉀平衡失調是充血性心衰中最常出現的電解質紊亂之一。臨床中最常遇到的為缺鉀，主要發生於攝入不足(如營養不良、食慾缺少和吸收不良等)；額外丟失(如嘔吐、腹瀉、吸收不良綜合徵)；腎臟丟失(如腎病、腎上腺皮質功能亢進、代謝性鹼中毒、利尿劑治療)以及其他情況(如胃腸外營養、透析等)。缺鉀可引起腸麻痹，嚴重心律失常，呼吸麻痹等，並易誘發洋地黃中毒，造成嚴重後果。故對長期使用利尿劑治療的病人應鼓勵其多攝食含鉀量較高的食物和水果，例如香蕉、桔子、棗子、番木瓜等。必要時應補鉀治療，或將排鉀與保鉀利尿劑配合套用，或與含鉀量較高的利尿中草藥，如金錢草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米須、魚腥草、茯苓等合用。
另一方面，當鉀的排泄低於攝入時，則可產生高鉀血症，見於嚴重的心衰，或伴有腎功能減損以及不謹慎地套用保鉀利尿劑。輕度患者對控制飲食中鉀和鈉以及停用保鉀利尿劑反應良好，中度或重度高鉀血症宜立即採用藥物治療。
(4)熱能和蛋白質不宜過高。一般說來，對蛋白質的攝入量不必限制過嚴，每天每公斤體重1克，每天50～70克，但當心衰嚴重時，則宜減少蛋白質的供給，每天每公斤體重0.8克。蛋白質的特殊動力學作用可能增加心臟額外的能量要求和增加機體的代謝率，故應給予不同程度的限制。已知肥胖不論對循環或呼吸都是不利的，特別是當心衰發生時，由於它可引起膈肌的抬高，肺容積的減少及心臟位置的變化，因而成為一個更加嚴重的因素。此外，肥胖還將加重心臟本身的負擔，因此宜採用低熱能飲食，以使患者的淨體重維持在正常或略低於正常的水平，而且，低熱量飲食將減少身體的氧消耗，從而也減輕心臟的工作負荷。
(5)碳水化合物的攝入：供給按(300克～350克)/天，因其易於消化，在胃中停留時間短，排空快，可減少心臟受胃膨脹的壓迫。宜選食含澱粉及多糖類食物，避免過多蔗糖及甜點心等，以預防脹氣、肥胖及甘油三酯升高。
(6)限制脂肪：肥胖者應注意控制脂肪的攝入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪產熱能高，不利於消化，在胃內停留時間較長，使胃飽脹不適；過多的脂肪能抑制胃酸分泌，影響消化；並可能包繞心臟、壓迫心肌；或腹部脂肪過多使橫膈上升，壓迫心臟感到悶脹不適。
(7)補充維生素：充血性心衰患者一般胃納較差，加上低鈉飲食缺乏味道，故膳食應注意富含多種維生素，如鮮嫩蔬菜、綠葉菜汁、山楂、鮮棗、草莓、香蕉、橘子等，必要時應口服補充維生素B和C等。維生素B1缺乏可招致腳氣性心臟病，並誘發高排血量型的充血性心衰竭。葉酸缺乏可引起心臟增大伴充血性心衰。
(8)電解質平衡：充血性心衰中最常見的電解質紊亂之一為鉀的平衡失調。由於攝入不足，丟失增多或利尿劑治療等可出現低鉀血症，引起腸麻痹、心律失常，誘發洋地黃中毒等，這時應攝食含鉀高的食物，如乾蘑菇、紫菜、荸薺、紅棗、香菜、香椿、菠菜、莧菜、香蕉及穀類等。如因腎功能減退，出現高鉀血症時，則應選擇含鉀低的食物。鈣與心肌的收縮性密切相關。高鈣可引起期外收縮及室性異位收縮，低鈣又可使心肌收縮性減弱，故保持鈣的平衡在治療中有積極意義。鎂能幫助心肌細胞解除心臟的毒性物質，能幫助維持正常節律，在充血性心衰中可因攝入不足、利尿劑等藥物導致排出過高或吸收不良，均能使鎂濃度降低，如不及時糾正，可進一步加重心衰至誘發洋地黃中毒。增加鎂的攝入對治療有利。
營養治療同藥物治療是彼此聯繫，相輔相成的。合理地選擇食物，可促進病人早日康復。現給心衰患者介紹一些選食常識，供配餐選用。
(1)允許攝食的食物
糧食類 大米、麵粉、小米、玉米、高粱。
豆類 各種豆類及其製品，如豆漿、豆腐等。
禽、畜肉類 雞肉、鴨肉(瘦)、豬肉(瘦)、牛肉。
油脂類 植物油為主，動物油少用。
水產類 淡水魚及部分含鈉低的海魚。
奶、蛋類 牛奶(250毫升)，雞蛋或鴨蛋(＜1個/日)。
蔬菜類 含鈉量高者除外。
水果 各種新鮮水果。
調味品 酷、糖、胡椒、蔥、姜、咖嘔。
飲料 淡茶、談咖啡。
心衰系指心功能改變、心排出的血量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態。其營養治療原則，主要是少量多餐，食物容易消化，以減少心臟的負荷，並限制鈉鹽，防止水腫，保護心臟。膳食要求如下：
(1)少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐後胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應早些吃，宜清淡，晚飯後不進或少進任何食品和水分。
（2)限制鈉鹽。這是控制心衰較為適當的方法。為了減輕水腫，應限制食鹽，每日約3克以內為宜。
(3)適當限制蛋白質和熱能的攝入。心衰時，每日蛋白質可控制在25～30克，熱能600千卡；2～3日後，蛋白質可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉後漸增蛋白質和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。
(4)應吃易於消化的食物。心臟病病人由於血液循環功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應易於消化。開始可用流質、半流質飲食，然後改用軟飯。
(5)應供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿藥時，除補鉀外，還應注意鎂、鋅的供給。
心衰系指心功能改變、心排出的血量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態。其營養治療原則，主要是少量多餐，食物容易消化，以減少心臟的負荷，並限制鈉鹽，防止水腫，保護心臟。膳食要求如下：
(1)少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐後胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應早些吃，宜清淡，晚飯後不進或少進任何食品和水分。
(2)限制鈉鹽。這是控制心衰較為適當的方法。為了減輕水腫，應限制食鹽，每日約3克以內為宜。
(3)適當限制蛋白質和熱能的攝入。心衰時，每日蛋白質可控制在25～30克，熱能600千卡；2～3日後，蛋白質可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉後漸增蛋白質和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。
(4)應吃易於消化的食物。心臟病病人由於血液循環功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應易於消化。開始可用流質、半流質飲食，然後改用軟飯。
(5)應供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿藥時，除補鉀外，還應注意鎂、鋅的供給。
(1)萊菔子粥：萊菔子15克，粳米100克。粳米洗淨，萊菔子洗淨，除去雜質，裝入紗布袋內，紮緊袋口。紗布袋放入鍋內，加清水適量，用中火熬成汁，取出紗布袋不用。粳米，湯汁放入鍋內，用武火燒沸後，轉用文火煮至米爛成粥。每日兩次，作早、晚餐食用，利水消腫明顯。
(2)白茯苓粥：白茯苓粉15克，粳米100克。粳米、茯苓粉放入鍋內，加水適量，用武火燒沸後，轉用文火燉至米爛成粥。每日兩次，早、晚餐食用。利尿效果較好。
(3)萊菔子山楂紅棗湯：萊菔子10克，山楂50克，紅棗100克。將萊菔子用小紗布袋裝好，紅棗，山楂去核、洗淨一同放入鍋內煮熟即可食用。每日兩次，早、晚餐服用。具有利尿、補血、消食作用。
護理預防
心衰是臨床上常見病、多發病之一。65歲以上的人群患病率高達4%～6%。心衰患者大多數在家休養，因此，除了對症治療外，更應做好家庭護理。
1 避免誘因
感染是誘發心衰的常見原因，所以慢性心衰患者無論何種感染，均需早期套用足量的抗生素。有些體弱患者感染時症狀不典型，體溫不一定很高，僅表現為食慾不佳、倦怠等，應密切觀察病情變化，預防心衰發生。
2 合理休息
休息是減輕心臟負擔的重要方法，可使機體耗氧明顯減少，急性期和重症心衰時應臥床休息，待心功能好轉後應下床做一些散步、氣功、太極拳等活動，但要掌握活動量，當出現脈搏>110次/min，或比休息時加快20次/min，有心慌、氣急、心絞痛發作或異搏感時，應停止活動並休息。
3 心理護理
慢性心衰患者常年臥床，易產生“累贅”感，對生活信心不足，同時又懼怕死亡。因此，家屬應多關心體貼，生活上給予必要的幫助，使患者保持良好的情緒。患者自己也應保持平和的心態，各種活動要量力而行，既不逞強，也不過分依賴別人。對自己的疾病不能忽視，也不要過分關注，因為過分緊張往往更易誘發急性心衰。
4 合理飲食
飲食在心功能不全的康復中占重要地位，其原則為低鈉、低熱量、清淡易消化，足量維生素、碳水化合物、無機鹽，適量脂肪，禁菸、酒。還應少食多餐，因飽餐可誘發或加重心衰。
5 合理用藥
應嚴格按醫囑用藥，切忌自作主張更改或停用藥物，以免發生嚴重後果。並應熟悉常用藥物的毒副作用，這樣有利於不良反應的早發現、早就醫、早處理。
6 皮膚護理
慢性心衰患者常被迫採取右側臥位，所以應加強右側骨隆突處皮膚的護理，預防褥瘡。可為患者定時按摩、翻身，護理動作應輕柔，防止皮膚擦傷。對水腫嚴重者的皮膚更應加強保護。
7 定期複查
應定期抽血複查地高辛濃度和血鉀、鈉、鎂及尿素氮、肌酐等。並定期複查心電圖，心功能測定可每3個月檢查1次。檢查體重及水腫情況，並根據病情由醫生決定藥物是否需要調整。
8 自我監測
心衰患者應學會自我監測，以便對出現的各種症狀和所用藥物的毒副作用及時發現，如出現氣短、乏力、夜間憋醒、咳嗽加重、泡沫狀痰、倦怠、嗜睡、煩躁等，可能為心衰的不典型表現，應及時就醫。
心衰 合理用藥
有的藥物治標迅速，可很快緩解症狀，而有的藥物則需要長期服用才能改善心臟功能，延長壽命。利尿劑，這是惟一能控制體液瀦留的藥物，但不能單獨用來控制心衰，使病情穩定。洋地黃製劑（地高辛）則通過增加心肌收縮力等作用減輕患者症狀。而血管緊張素轉換酶抑制劑（如開博通、蒙諾等），所有左心收縮功能減退的心衰病人都要用，除非病人對這類藥物有禁忌症或不能耐受，但這類藥的套用要早期開始，並長期使用才能降低死亡率，延長壽命。β－受體阻滯劑，所有左室收縮功能不良的心衰病人，在病情穩定的條件下都可以用，但絕不是用藥越多越好，而是要少而精，並在醫生指導下合理用藥。
預防措施
1．預防感冒
在感冒流行季節或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應戴口罩並適當增添衣服，患者還應少去人群密集之處。患者若發生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。
2．適量活動
做一些力所能及的體力活動，但切忌活動過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動，以免心衰突然加重。
3．飲食宜清淡少鹽
飲食應少油膩，多蔬菜水果。對於已經出現心衰的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液瀦留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
4．健康的生活方式
一定要戒菸、戒酒，保持心態平衡，不讓情緒過於興奮波動，同時還要保證充足的睡眠。
注意事項
心衰 1.輕度心力衰竭病人，限制體力活動。較重心力衰竭病人以臥床休息為主；心功能改善後，應適當下床活動，以免下肢血栓形成和肺部感染。
2.減輕胃腸道負擔，宜少量多餐，適當控制每日進食總量。宜用低鹽飲食，每日食鹽不宜超過5克(1錢)；忌食鹽醃製食品及含鹽炒貨。
3.嚴禁菸、酒，不喝濃茶或咖啡。
4.嚴格按醫囑服藥，不得隨便改變藥物的用法和用量，特別在服用利尿劑和地高辛時更應如此，以免發生不良後果。
5.感冒、腹瀉、發熱或病情變化時要及早就診。
6.育齡婦女要做好避孕工作。
