疾病概述
高尿酸血症腎病1960年Talbot和Terplan的研究結果認為痛風的唯一本質性病理學特徵是尿酸晶體的出現腎臟的病理表現有顯微痛風石、腎硬化和尿路感染現認為腎臟的顯微痛風石是痛風腎(goutykidney)本質性病理特徵。
高尿酸血症腎病關於痛風和腎疾病之間的關係需要認識兩種不同的綜合徵：一種是由原發性腎疾病並發痛風性關節炎，如鉛腎病引起痛風；另一種是由痛風引起腎臟病變。
最早記錄的痛風性腎損害可追溯到公元2世紀。17世紀Sydenham記載了“痛風時腎臟有結石生成”，19世紀注意到痛風病人有蛋白尿，Garrod發現本病腎小管間有尿酸晶體沉積。1930年的統計結果，痛風患者腎炎發生率為30%，因並發尿毒症而死亡的病例占8%這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史，伴發的全身性血管疾病和高血壓也對腎臟病變有影響
病理病因
高尿酸血症腎病引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高而使持續性尿酸濃度增高的許多因素有：
1.尿酸生成增加
(1)遺傳因素：酶基因突變如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏。
(2)獲得性因素：骨髓增生異常高嘌呤攝取過度肥胖和高三醯甘油血症飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運動
2.尿酸排泄減少
(1)遺傳因素：尿酸排泄或排泄分數減少。
(2)獲得性因素：藥物，如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽代謝產物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素血漿容量減少高血壓和過度肥胖。
3.內源性尿酸生成過多
尿酸是嘌呤代謝的最終產物尿酸是三氧化嘌呤，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸醯胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸，體內次黃嘌呤大量轉變為尿酸PRPP合成酶活性升高可提高細胞內PRPP，它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶最終使尿酸生成增加XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。
4.尿酸排泄障礙
尿酸在體內沒有生理功能，在生理狀態下尿酸2/3～3/4由腎臟排出其餘由腸道排出，由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶將其分解為水和氨所以在糞便中排出的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排出的略有增多。從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌近已證實腎小管分泌尿酸而腎小管可再次重吸收。腎臟排泄是調節血尿酸濃度的重要部分影響腎臟排泄尿酸的因素有以下幾點：
(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不顯著與腎小球濾過率降低不一致，當GFR＜10ml/min方產生顯著的高尿酸血症。原發性高血壓病人由於近曲小管對鈉的處理功能受損或早期腎血管病變致腎小管尿酸排泄障礙引起高尿酸血症。
(2)血容量減少時，如限制鈉鹽攝入，利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低當血容量減少尿流速低於1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度可出現返回彌散(back-diffusion)現象相反，鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加尿酸清除率上升
高尿酸血症腎病(4)利尿藥、抗結核藥阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄：利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收目前還不清楚抗結核藥物如乙胺丁醇和吡嗪醯胺均能抑制腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑制腎小管分泌尿酸，當劑量增加到2～3g時可以抑制腎小管對尿酸的重吸收起清除尿酸的作用兒茶酚胺影響腎血流量，減少了尿酸的作用
(5)鉛可抑制腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒，尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯
體內尿酸維持著一個動態平衡，總的尿酸池貯存尿酸1200mg每天有600～900mg進行交換每天產生750mg由腸道分解100～365mg尿液排出500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平如將正常飲食變為無嘌呤飲食血尿酸僅下降59.5μmol/L(1mg/dl)因而飲食不是產生高尿酸血症的主要原因。目前採用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關絕經期後女性血尿酸水平和男性相似。體液中98%的尿酸以鈉鹽形式存在在37℃pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不論男性或女性，當血清尿酸值＞416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血症。
發病機制
發病機制1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶出現在腎髓質能引起顯微痛風石反應。
2.尿酸結晶顯微鏡下為無定形物質出現在小管管腔能引起小管阻塞和急性腎功能減退。
已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用其部分作用是吸收小管腔內晶體有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核，導致顯微痛風石形成
同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸負荷所做的動物實驗，肯定了臨床所觀察到的腎臟尿酸過量排泄能導致腎內晶體沉積而引起腎損害
本病隨著人口老齡化及生活狀態的改變近年來發病率迅速增加，但具體統計資料不詳；各年齡均有發生，但以中年以上男性多見。1930年的統計結果痛風患者腎炎發生率為30%因並發尿毒症而死亡的病例占8%這些病例都有超過10年的痛風關節炎病史。
臨床表現
高尿酸血症腎病1.慢性高尿酸血症腎病痛風性關節炎呈急性發作，深夜加重常因精神緊張疲勞、筵席、酗酒和感染所誘發。輕微外傷如手術也可誘發受累關節以跖趾關節為多，其次為踝、手腕膝關節等尤以第一跖趾關節最為常見。關節疼痛開始數小時後出現感覺過敏以及顯著的紅腫、熱痛肩、髖等大關節較少累及但一旦受累常有滲液。隨病變進展尿酸鹽在關節內沉積逐漸增多，頻繁發作後關節肥大，纖維組織增生，出現關節畸形僵硬以致活動受限
長期失治的痛風病人在病程各個階段發生痛風結節(或稱痛風石)是由於血尿酸過高尿酸呈過飽和狀態所致。除中樞神經因血-腦脊髓屏障外，見於任何部位，而關節附近較顯著。可在關節周緣滑囊膜腱鞘、軟骨內和耳郭的皮下組織中發現結節。在軟骨或其附近侵蝕骨質，可產生穿鑿樣骨缺損在關節面骨缺陷四周皮質向外向上伸延形成火山口樣缺陷痛風石還可潰破皮膚排出白色尿酸鹽結晶，鏡下為雙摺光尿酸鈉針皮膚可形成瘺口不易癒合，因尿酸鹽有防腐性故較少有感染髮生
高尿酸血症腎病尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿。早期的腎功能變化是濃縮功能的減退隨後逐漸影響腎小球濾過功能當有高血壓、動脈硬化糖尿病、腎囊腫和澱粉樣病變等同時存在時，則可發生腎功能衰竭也是痛風腎病的歸宿。國外報告痛風合併高血壓為40%，國內為63.1%。因為25%～35%的原發性高血壓伴有高尿酸血症，所以高尿酸血症是心血管疾病的危險因素。高尿酸血症常伴的高血壓、肥胖等動脈硬化的危險因素易致冠心病，也可能與尿酸鹽結晶沉積於動脈壁而損傷動脈內膜有關
2.急性高尿酸血症腎病白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和惡性腫瘤廣泛播散時尤其接受放療和化療時高尿酸血症當大量尿酸往腎臟排泄時，尿酸結晶在腎小管、集合管和腎盂急驟沉積，引起腎小管腔內壓力增高腎小球囊內壓增高致使腎小球濾過率急劇下降。其臨床特徵為初期排出尿酸增加，尿中有多形結晶發生血尿及少量蛋白尿。病變進展時出現少尿和無尿可伴有腰痛噁心嘔吐和嗜睡等尿毒症狀急性高尿酸血症腎病血尿酸和尿尿酸均顯著上升文獻報告血尿酸＞1189μmol/L(20mg/dl)占60%；而原發性痛風僅占14%；20%病人24h尿尿酸排出量＞19.48μmol/L而原發性痛風僅占6%。
高尿酸血症腎病尿酸鹽結石的症狀主要有尿路局部刺激症狀、尿流梗阻和繼發感染。這些症狀因結石的大小、形狀部位和有無感染而異。尿酸鹽結石多呈圓形或橢圓形，表面光滑或稍粗糙，呈黃褐色，質地堅實有腎絞痛提示梗阻少數病人有雙側腎絞痛(即腎-腎反射)，活動後出現血尿、排石表現有排尿困難、尿流中斷以至突然尿閉(結石性尿閉)小的結石可從尿中排出。約80%以上痛風病人的結石不是尿酸鹽純尿酸結石是透光的通常不能顯影但直徑2cm以上的結石可能為草酸鈣和磷酸鈣等混合結石一般可顯影上尿路巨大結石可使腎盂腎盞變形。
併發症
主要並發腎結石，當有高血壓動脈硬化糖尿病、腎囊腫和澱粉樣病變等同時存在時，則可發生腎功能衰竭。
多見於中老年患者，80%在30歲以後發病，女性少見。少部分患者有家族史。輕微腰痛、小分子蛋白尿，尿蛋白不超過++，可有輕度水腫，血壓高，夜尿多。尿酸結石可梗陰尿路繼發泌尿系感染。晚期病變累及腎小球，使血肌酐升高，終至尿毒症。腎外表現主要是急性或慢性關節炎，急性關節炎多在夜間發作，多先侵犯第一跖趾關節，其後是足跟部、踝部、手指、肘及膝關節受累。嘌呤代謝異常伴脂肪代謝障礙，引起高脂血症和心血管病。
凡中年以上男性患者，有腎臟病變伴關節炎和（或）腎結石者應懷疑本病。血尿酸升高（＞390μmol/L）、尿尿酸排出量增多，大於4.17毫摩爾/升(＞700mg/d),酸性尿(pH＜6.0）、尿石為尿酸成分即可診斷。腎活檢為腎間質——小管病變，於腎間質及小管內找到雙摺光的針狀尿酸鹽結晶則可確診。
疾病診斷
診斷
高尿酸血症腎病--診斷1.高尿酸血症：高尿酸血症是痛風的一個重要生化指標。長期高尿酸血症可引起痛風，但少數人亦可多年有高尿酸血症而無痛風的臨床症狀在高尿酸血症確定以後判斷是尿酸生成過多十分重要，主要由以下幾點：
(1)尿中尿酸排泄量＞800mg/d(普食)或＞600mg/d(低嘌呤飲食)。
(2)尿酸清除率(Cua)＞12ml/min
(3)尿酸清除率(Cua)與肌酐(Ccr)比值若＞10屬生成過多型＜5%屬於排泄減少型5%～10%屬混合型。隨意尿與24h的Cua/Ccr呈顯著相關，故在門診可採用簡便的1次尿計算法
2.痛風的診斷標準有以下4項
(1)關節液中白細胞內有尿酸結晶。
(2)痛風結節針吸或活檢有尿酸鈉結晶
(3)具有以下12項中6項以上者亦可確診(98%的準確性)：1次以上急性關節炎發作；單關節炎發作；炎症在1天之內達到高峰；關節充血、腫脹；第一跖趾關節疼痛或腫脹；單側第一跖趾關節腫痛發作；單側跗骨關節病變；可疑痛風石；血清尿酸水平升高；不對稱單關節痛；X線示骨皮質下囊性變而不伴骨浸潤；關節炎症發作期間關節液細菌培養陰性
(4)典型的單關節炎隨之有1個無症狀間歇期；秋水仙鹼治療後滑膜炎可迅速緩解者；高尿酸血症同時存在者。凡具備以上四項中一項者，即可確診。
3.尿酸腎病的診斷臨床已被確定為痛風者應注意尿和腎功能方面的檢查，以確立痛風腎病的診斷。痛風如以腎臟病症狀為主者，較易漏診和誤診但臨床有以下情況之一者要考慮原發性痛風腎。
(1)中年以上男性有痛風或關節痛的家族史者
(2)急性不對稱小關節炎。
(3)深夜驟發關節炎，且疼痛劇烈者。
(4)夜尿多尿和尿常規輕度異常或伴有腎小管功能不全和緩慢發展的腎功能減退。
(5)脫水和使用利尿藥，或輸血後關節疼痛明顯者
(6)肥胖高血壓和糖尿病伴有進行性腎功能衰竭
(7)關節痛伴有尿路結石，尤其X線陰性多發性結石者。臨床有高尿酸血症，伴有尿液變化和腎功能減退要考慮尿酸腎病的診斷。
鑑別診斷
原發性腎小球病1.原發性腎小球病以下幾點有助於鑑別診斷：
(1)尿酸腎病血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著，血尿酸/血肌酐＞2.5(以mg/dl為單位)
(2)痛風腎病關節炎明顯發作頻繁原發性腎小球病即使有高尿酸血症也很少發生關節炎，可能是其對尿酸反應小
(3)尿酸腎病病史長，通常只有腎小管功能受損明顯；而腎小球功能受損較輕，腎功能減退緩慢
(4)痛風石僅在原發性痛風者出現
(5)腎活檢組織在偏光顯微鏡下可見到雙摺光尿酸結晶可確立尿酸腎病診斷。但由於尿酸鹽沉積以腎組織深部為主穿刺腎組織往往深度不夠不易取得病變組織
2.慢性腎功能不全本病即使有高尿酸血症，發生尿酸結晶沉積的可能性很小，因此時不復存在皮質-髓質梯度髓質內鈉濃度下降。
3.其他引起腎功能衰竭和高尿酸血症的疾病以下病變如橫紋肌裂解引起的急性腎功能衰竭、急性胰腺炎嚴重失水致腎前性氮質血症鉛中毒、多囊腎止痛劑腎病、梗阻性腎病引起雙側腎盂積水以及家族性腎病和髓質囊腫病等均可致腎功能衰竭及尿酸明顯升高，這些病變是以腎小管間質為主的腎損害，應注意和尿酸腎病鑑別
方法是測定尿中尿酸/肌酐比值(以mg/dl為單位)，可以鑑別急性高尿酸血症和其他原因引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭時成人比值為0.5左右，最高為0.9；但10歲以下兒童發生比值可＞1。而急性高尿酸血症腎病比值＞1在評定結果時要考慮年齡因素尿酸結石占尿路結石5%～10%是發現高尿酸血症和痛風的重要線索。對尿路結石病人，要警惕尿酸結石的可能性。B超和CT檢查有助於結石的定位診斷。排出結石的成分分析可以確定是否為尿酸鹽，但技術要求高應注意血和尿尿酸測定。總之慢性尿酸腎病必須確立高尿酸血症和痛風的診斷，對於伴有關節炎、痛風石者診斷較易。白血病淋巴瘤等病人放療化療時要警惕急性高尿酸血症腎病。對於泌尿繫結石者，要重視對結石的病因研究注意結石的可能性。
疾病檢查
實驗室檢查
實驗室檢查2.血液檢查血尿酸明顯升高文獻報告60%患者血尿酸＞1189μmol/L(20mg/dl)或血尿酸達1.37μmol/L早期的腎功能變化是濃縮功能的減退隨後逐漸影響腎小球濾過功能血尿素氮，肌酐升高但血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著，血尿酸/血肌酐＞2.5(以mg/dl為單位)
其它輔助檢查
1.腎活檢急性尿酸腎病時，尿酸結晶在腎小管集合管腎盂和下尿路急驟沉積以腎乳頭部沉積最多，產生腎內、外梗阻慢性尿酸性腎病時，尿酸鹽結晶和尿酸結晶分別沉積在腎間質和腎小管內髓質部沉積較多，腎乳頭部沉積比皮質高出8倍以上光鏡下可見兩種尿酸鹽結晶：
(1)尿酸結晶為無定形物質，出現在間質和小管管腔。
(2)針形的尿酸單鹽-水化合物結晶出現在腎髓質
以尿酸鹽或尿酸晶體為病灶核形成的顯微痛風石，其周圍有淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤。隨著病程延續，可見小管萎縮變性、小管基膜破壞，伴隨間質瘢痕，小球基底膜增厚和纖維化中動脈和小動脈硬化腎臟縮小，瘢痕化。痛風石可潰破皮膚排出白色尿酸鹽結晶鏡下為雙摺光尿酸鈉針腎活檢組織在偏光顯微鏡下見到雙摺光尿酸結晶即可確立尿酸腎病診斷。
2.腎臟影像學檢查如尿路梗阻造成腎盂積水和輸尿管擴張，反流性腎病或梗阻性腎病伴發感染時，腎圖、CT掃描核素腎掃描可出現雙側腎臟大小不等腎臟外形不規則腎盞擴張或變鈍。
X線顯示骨皮質下囊性變而不伴骨浸潤，可見單側跗骨關節病變。
3.B型超聲顯示雙側腎臟病變不相等並有助於結石的定位診斷。
相關檢查
1、尿尿酸
2、尿滲透壓
3、尿素
4、尿酸
5、蛋白定量（尿）
疾病治療
一、西醫治療
西醫治療2、排尿酸藥物用藥物治療降低血清尿酸鹽濃度的指征是：高尿酸血症的病因不能被去除；去除後未能糾正高尿酸血症至7.0mg/dl(420μmmol/L)以下；患者有2～3次痛風發作或有痛風石且腎功能好的患者可長期持續服用依他尼酸(利尿酸)藥物如丙磺舒(羧苯磺胺)和苯溴馬隆(痛風利仙苯溴酮)等。從小劑量開始逐步增加劑量並注意保持較多尿量和套用碳酸氫鈉(1g3～4次/d)鹼化尿液可以減少前述危險，尤其在治療的頭3周。常用促尿酸排泄藥為磺吡酮(磺醯吡唑酮)，起始劑量應為50～100mg2次/d，逐步增加到200～400mg，2次/d隨腎功能減退促尿酸排泄藥療效減低，當肌酐清除率低於50～60ml/min時療效甚微。
3、抑制尿酸生成藥物主要是別嘌醇抑制黃嘌呤氧化酶從而減少黃嘌呤和尿酸合成由於別嘌醇具有預防尿酸和草酸鈣腎結石的作用已確立痛風診斷的患者尤其是那些已有尿酸結石的患者，套用該藥治療在有腎疾病的患者，這一預防措施尤其有效這些患者對促尿酸排泄藥反應差繼發痛風和骨髓增生疾病也是別嘌醇治療的指征尿酸合成抑制劑(黃嘌呤氧化酶抑制劑)劑量應隨GFR降低而減少別嘌醇對不同個體的有效劑量範圍從100mg/d到300mg/d對GFR為30ml/min者合適劑量為100mg，對GFR為60ml/min者合適劑量為200mg，對GFR正常者合適劑量為300mg由於硫唑嘌呤和巰基乙醇的失活依靠黃嘌呤氧化酶別嘌醇對這種氧化酶的抑制可增加前述兩藥物的毒性
4、痛風性關節炎發作可選用秋水仙鹼秋水仙鹼對控制關節炎疼痛效果最好，劑量為1mg2次/d。在總量達到4～8mg時減為0.5mg/d
5、惡性腫瘤和白血病放療和化療時，應充分水化鹼化尿液或使用別嘌醇預防。惡性腫瘤患者接受化療或放療前套用別嘌醇可預防高尿酸血症，防止尿酸腎病的發生
6、預後
最近痛風患者需長期使用降低高尿酸血症的藥物治療的觀點受到疑問但是在臨床上間斷上述藥物治療後6個月內常有痛風急性發作，3年內則有痛風石出現因此目前多數仍認為，降低高尿酸血症的藥物應終身服用。部分患者在正確配合使用合理的藥物治療的情況下高尿酸血症仍持續存在，這種現象部分是由於繼續存在著其他促進高尿酸血症的因素尤其是酒類攝入、利尿治療和肥胖。對利尿藥的依賴多數可被血管緊張素轉換酶抑制劑糾正
最困難的臨床問題是伴有腎臟病的痛風患者對別嘌醇過敏並且這種過敏性不能被糾正此種情況下腎臟病嚴重程度往往是輕度到中度且在多數情況下與別嘌醇過敏反應的發生有關。對這種病例，應使用大劑量強效促尿酸排泄藥治療，如使用磺醯吡唑酮。如果血清尿酸鹽濃度無法被降低則應將治療的重點放在對症治療。本病經終身服用降低高尿酸血症的藥物和對症治療一般預後較好。
二、中醫治療
中醫治療②脾腎氣虛：表現氣短乏力，納少腹脹，四肢不溫，腰膝酸軟，夜尿多而清長，便溏，蛋白尿，腎功能不全，脈沉細，舌胖有齒痕，苔白。治則為健脾固腎。方用保元湯：黃芪、黨參、肉桂、甘草、白朮、茯苓、淮山。
③氣虛兩陰：最為常見，表現神疲乏力，自汗氣短，手足心熱，咽乾口燥，口渴預飲，便溏或乾，蛋白尿，腎功能異常，脈沉細，舌淡齒痕。治則為益氣養陰。方用：參芪地黃湯：黨參、黃芪、山萸肉、熟地、淮山、茯苓、澤瀉、丹皮。偏氣虛者用五子衍宗丸加參芪、枸杞子、菟絲子、五味子、覆盆子、車前子。偏陽虛者可益大補元煎。
④陰陽兩虛型：多見腎功能不全，表現面色蒼白，畏寒肢冷，腰酸脊痛，口干預飲，浮腫，便稀或乾，腎功能不全多為氮質虛證期，血尿酸高，尿蛋白明顯，脈沉細弱。治則為陰陽雙補。方用：附桂地黃湯加龜板、鹿角膠、仙茅、仙靈脾。
⑤兼夾濕熱者：關節腫痛，發熱，口渴煩熱，尿赤舌紅苔黃膩。多為虛證中夾實證。在上述四型辨證基礎上加清熱利濕藥，如蒼朮、黃柏、牛膝、土茯苓、忍冬騰、生薏仁米、晚蠶砂。
⑥夾淤血者：見肢痛、關節不利，口唇發紫，舌見淤點在辨證後基礎上夾活血化淤如丹參、澤蘭、桃仁、紅花、川芎、地龍。
⑦夾寒濕：證見關節疼痛，遇寒加重，遇溫減輕。在辨證論治基礎上加散寒利濕之藥，如制附片、桂枝、麻黃、炮姜、白朮、白芍、甘草。
⑧夾水濕：主要表現為雙下肢浮腫，脈滑，腹脹納差。治則為溫陽利水。在辨證論治基礎方中夾牛膝、車前子、防已、赤小豆、冬瓜皮、亦可選用實脾飲防已黃芪湯合防已茯苓湯：厚朴、白朮、木瓜、木香、草果仁、附子、大腹子、茯苓、乾薑、甘草、大棗；或用濟生腎氣湯：地黃、牛膝、車前子、山藥、山萸肉、澤瀉、茯苓、丹皮、肉桂、炮附子。加理氣藥木香、檳榔、陳皮、沉香等可助氣行水使水腫儘快消退。
⑨夾濕濁：見噁心嘔吐，舌苔黃膩。用黃連、竹茹、蘇葉、陳皮、生薑或小半夏湯加茯苓湯。如尿毒症須加大黃或大黃、牡蠣、蒲公英灌腸。
疾病預防
疾病預防預防痛風腎病幾乎終身需要使用降低血清尿酸鹽濃度藥物將血清尿酸鹽濃度降低至6.0mg/dl(360μmmol/L)以下，可防止痛風發作濃度降至5.0mg/dl(300μmmol/L)以下可使痛風石吸收。
另外應注意預防治療過程中的副作用，如促尿酸排泄藥治療的最大危險是尿中尿酸晶體的形成和尿酸在腎小管、腎盂和尿路的沉積，導致腎絞痛或腎功能減退故應引起注意。要從小劑量開始逐步增加劑量，並套用碳酸氫鈉鹼化尿液保持較多尿量以減少前述危險。惡性腫瘤患者接受化療或放療前套用別嘌醇預防高尿酸血症，以防止尿酸腎病的發生。
防治措施
控制血尿酸是最有效的措施，可延緩腎病的發展。具體防治措施如下：
（１）調整飲食：避免過多的肉食，肉類含嘌呤多且使尿呈酸性，控制蛋白質入量，多吃新鮮菜類及水果和富含維生素的飲食。
（２）多飲水，使尿量達2000～3000毫升以利尿酸排泄，睡前或夜間排尿時飲水，增加夜尿量，有助於小結石的排出和控制感染。
（３）鹼化尿液：尿pH保持在6.5～6.8為宜。口服小蘇打(碳酸氫鈉)或枸櫞酸劑。
（４）藥物治療:①促尿酸排泄藥：能阻止腎小管對尿酸的重吸收，增加尿酸排泄。a：丙磺舒從0.25克，每日二次，可逐漸增加劑量至1～3克/天，分四次口服。當血尿酸降至360微摩爾/升時減為維持量，每日0.5克。b：磺醯吡唑酮開始劑量0.1/天漸增加劑量,最大量0.8/天.c:苯溴香豆酮（痛風利仙），初始劑量25mg，最大150mg，維持量為50mg，隔日一次口服。②尿酸合成抑制劑：抑制黃嘌呤氧化酶，從而減少尿酸生成，如：別嘌呤醇，初始劑量0.2～0.4/天，分二次口服，待血尿酸降至360微摩爾/L時改為維持量，0.1～0.2/天。
