慢性潰瘍性結腸炎疾病病因
慢性潰瘍性結腸炎基因因素可能具有一定地位，因為白人中猶太人為非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報導慢性潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，為3.8/10萬，而丹麥哥本哈根為7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外，女性與男性比例也僅0.8而其他報導為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位，現在已明確慢性潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比並無異常的誘因。再者，原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。
有認為慢性潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明並非慢性潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。
總之，目前認為炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，慢性慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。由於宿主對外源性物質的抗原發生過敏，一旦腸的免疫啟動建立—或許這種啟動是建立在嬰兒期微生物克隆化時期—任何增加黏膜對這些抗原滲透性的傷害，都可能誘發腸壁的炎症性反應。抗原的類型和其他一些因素決定著炎症過程的性質，即發生克隆病或慢性潰瘍性結腸炎。
感染因素尚未發現任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯繫。潰瘍性結腸炎急性期臨床表現及乙狀結腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反覆大便培養以及結腸黏膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結腸炎的直接發病原因。但患者腸道菌落計數卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發現有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變為本病。另外動物實驗中，若大腸腸道內是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結腸炎發病中的作用。
流行病學
慢性潰瘍性結腸炎是一個全世界都有的疾病，但以西方國家更為常見。其發病率在5～12/10萬，流行率50～150/10萬。女性略多於男性。發病年齡呈雙峰狀分布，第一個峰在15～30歲，第二個峰則在50～70歲，並以第一個峰發病為多，在15%～40%病人中有慢性潰瘍性結腸炎或克隆病的家族史。在美國，猶太人患者比非猶太人多，但在以色列的猶太人患此病者卻較少。我國對此病尚無全面完整的統計，但就臨床所見病例而言，並非罕見，且有增多趨勢。
疾病病理
慢性潰瘍性結腸炎 病理病變開始時為黏膜基底Lieberkülin隱窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤，形成隱窩膿腫，光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見線粒體腫脹，細胞間隙增寬以及內漿網質增寬。隨著病變進展，隱窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落，形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的黏膜，但有水腫，成為自肉樣外貌，在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原和肉芽組織放縱地生長所占領，並深入潰瘍，但罕有穿透肌層者。在暴髮型慢性潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時，這些病變可穿透整個腸壁，導致穿孔。所幸，這種類型的病變不多見，分別占15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的黏膜已不能吸收水和鈉，每一次腸蠕動都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是黏膜肌層麻痹之故，鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反覆損傷後瘢痕形成的結果。
大多慢性潰瘍性結腸炎都累及直腸，但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什麼有些病例的病變僅局限在直腸，而另一些則整個結腸受累。多數炎症向近端擴展，侵犯左側結腸，約有1/3患者整個結腸受累，稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米迴腸也有潰瘍，稱為反液壓性迴腸炎。慢性潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的，罕有呈節段性或跳躍式分布。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚，可能這些因素與免疫紊亂的範圍有關。有證據表明前列腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位，遺憾的是還沒有關於對前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應的報導。
臨床表現
慢性潰瘍性結腸炎體徵與病期和臨床表現直接相關，病員往往有體重減輕和面色蒼白，在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛。可能有急腹症徵象伴發熱和腸鳴音減少，在急性發作或暴髮型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發熱和急腹症徵象。由於頻繁腹瀉，肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發生肛周炎症如肛裂或肛瘺，雖然後者在Crohn病中更為常見。直腸指檢總是疼痛的。在有肛周炎症的病例指檢應輕柔。皮膚、黏膜、舌、關節和眼部的檢查極為重要，因為如這些部位有病變存在，那么腹瀉的原因可能就是慢性潰瘍性結腸炎。
診斷上主要依靠纖維結腸鏡檢，因為約在90%～95%患者直腸和乙狀結腸受累，因此事實上通過纖維乙狀結腸鏡檢已能明確診斷。鏡檢中可看到充血、水腫的黏膜，脆而易出血。在進展性病例中可看到潰瘍，周圍有隆起的肉芽組織和水腫的黏膜，貌似息肉樣，或可稱為假息肉形成。在慢性進展性病例中直腸和乙狀結腸腔可明顯縮小，為明確病變範圍，還是套用纖維結腸鏡作全結腸檢查，同時作多處活組織檢查以便與克隆結腸炎鑑別。
氣鋇灌腸雙重對比造影也是一項有助診斷的檢查，特別有助於確定病變範圍和嚴重程度。在鋇灌造影中可見到結腸袋形消失，腸壁不規則，假息肉形成以及腸腔變細、僵直。雖然鋇灌檢查是有價值的，但檢查時應謹慎，避免腸道清潔準備，因為它可使結腸炎惡化。無腹瀉的病例檢查前給3d流汁飲食即可。有腹部徵象的病例忌作鋇劑灌腸檢查，而應作腹部X線平片觀察有無中毒性巨結腸、結腸擴張以及膈下游離氣體徵象。
由於此病的慢性長期過程以及它的高惡變率，對10年以上病史的病例，宜每年一次鋇灌造影檢查或每6個月一次纖維結腸鏡檢查。
輔助檢查
慢性潰瘍性結腸炎 腸鏡表現2、黏膜活檢組織學檢查呈炎症性反應，同時可見糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。
3、鋇劑灌腸所見①黏膜粗亂或有細顆粒變化。②多發性淺龕影或小的充盈缺損。③腸管縮短，結腸袋消失可恥下場呈管狀。
4、手術切除或病理解剖學可見肉眼或組織學的慢性潰瘍性結腸炎特點。
診斷步驟
在排除菌痢、阿米巴痢、慢性血吸蟲病、腸結核等感染性結腸炎及Crohn病、缺血性結腸炎、放射性結腸炎的基礎上，可按下列標準診斷：①根據臨床表現，結腸鏡檢查之1、2、3三項中之一及/或黏膜活檢可以診斷本病。②根
重度 慢性潰瘍性結腸炎診斷步驟
臨床有慢性粘液血便，疑診本病時應作下列檢查：①多次糞便培養痢疾桿菌，塗片找阿米巴以及根據流行區特點除外痢疾和血吸蟲病等。②乙狀結腸鏡或結腸鏡檢查，兼作黏膜活檢。暴髮型或重症患者可以暫緩檢查。③鋇劑灌腸了解病變的性質、程度及範圍，同時除外其他疾病。
一個完整的診斷應包括其臨床類型、嚴重程度、病變範圍及病態分期。
1、類型 慢性復髮型、慢性持續型、急性暴髮型、病變範圍及病態分期。①初髮型指無既往史的首次發作。暴髮型症狀嚴重伴全身中霉性症狀，伴中毒性結腸擴張、腸穿孔、敗血症等併發症，除暴髮型外，各型均有不同程度分級並可相互轉化。②輕度患者腹瀉每日3次，便血輕或無，無發熱、脈搏加快或貧血，血沉正常。中度介於輕度和重度間。重度腹瀉每日6次以上，明顯粘液血便，體溫37.5℃以上，脈搏在90/min以上，血紅蛋白＜100g/L，血沉30mm/第1小時。
2、病情程度輕度、中度、重度。
3、病變範圍 直腸炎、直乙結腸炎，左半結腸炎，右半結腸炎，區域性結腸炎，全結腸炎。
4、病態分期活動期，緩解期。
鑑別診斷
1、慢性細菌性痢疾常有急性細菌性痢疾史，抗菌藥物治療有效，糞便培養分離分離出痢疾桿菌，結腸鏡檢時取粘液膿性分泌物培養的出性率較高。
2、慢性阿米巴痢疾病變主要侵犯右側結腸，也可累及左側結腸，結腸潰瘍較深，邊
鑑別診斷 Crohn病3、血吸蟲病在流行病區有疫水接觸史，糞便檢查可見血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性。直腸鏡檢在急性期可見直腸黏膜 有黃褐色顆粒，活檢壓片或組織病理檢查，可見血吸蟲卵。患者常伴肝脾腫大。
4、Crohn病
5、腸易激綜合徵糞便有粘液但無膿血，可有便秘和腹瀉交替，常伴腹痛、腹脹、腸鳴及全身神經官能症，各種檢查無明顯品質病變發現，症狀與情緒、精神狀況密切相關。
6、結腸癌多見於中年以後，肛門指診常能觸到腫塊，糞潛血常陽生，X線鋇劑灌纖維結腸鏡檢，有鑑別診斷價值。
值得注意本病易與慢性菌痢混淆診斷。二者均為慢性膿血便，腸鏡為慢性炎症，尤其對未發現腸黏膜質脆易於出血、腺體排列異常和隱窩膿腫，鋇灌腸未發現結腸袋改變等較為特異病變，僅見慢性炎症或“毛刺或鋸齒狀”陰影時更易誤診。其他尚需鑑別者有：腸結核、缺血性結腸炎、偽膜性腸炎、放射性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室炎等。
疾病治療
潰結治療應採用綜合療法，包括休息、飲食調節進少渣飲食，忌食乳類及過敏食品，重得應行腸外營養（TPN），糾正水電解質紊亂，補充蛋白質，改善全身狀況，解除精神因素及對症治療。
慢性潰瘍性結腸炎藥物治療（1）柳氮磺胺吡啶（SASP）類SASP治療潰結已多年，口服4～6g/日，64%～77%患者療效良藥苦口好，症狀緩解後以2g/日維持，至少1年，89%的患者可保持無症狀。SASP用量大時療效提高，但副作用亦增加。SASP到結腸後被腸內細菌偶氮還原酶裂解為5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶，前者為有效治療部分，後者為引起副作用因素。若僅服5-ASA因被上消化道吸收，無足量藥物到達結腸，而難生療效。近年研製了5-ASA口服新劑型如潘他沙（Pentase）、Ascol、奧柳氮（Olsalazine）、Poly-5-ASA、Balsalazide等，由於不含磺胺吡啶，副作用降低。近年不少學者注意到局部給藥能減少副作用，如套用SASP或5-ASA肛栓或灌腸劑，局部藥物濃度提高並維持時間較久，使療效提高。尚有報告局部用藥與全身治療，有協同作用，可減少SASP口服量。其治療機制與抑制白三烯、前列腺素等的產生，亦可抑制自由基等有反應，尚有皮疹、粒細胞減少、肝腎損害及胰腺炎等，其發生率與用量成正相關。
（2）4-氨基水楊酸（4-ASA）又稱PAS，系一抗結核藥，以2g溶於100ml水中，每日保留灌腸1次，治療8周有效率達83%。Ginsberg等報導4-ASA每日分次口服4g，經12周治療，55%患者療效良好。4-ASA對潰結治療的機制尚不明。
（3）腎上腺皮質激素：能降低毛細血管通透性，穩定細胞及溶解體膜，調節免疫功能，減少巨噬細胞及中性白細胞進入炎症區。能阻滯白三烯、前列腺素、血栓素等形成，降低炎症反應，而使潰結臨床症狀迅速改善。一般活動性潰結口服的松40～60mg/日；病情重口服療效不佳者，可靜脈滴注琥珀酸氫化考的松200～300mg/日，或以琥珀酸氫化考的松100mg加入100ml液體中直腸滴注，優於保留灌腸。
糖皮質激素長期套用，易生副作用，故待症狀好轉後應漸減量，經2～3個月停藥，對潰結緩解率約為55.7%～88.2%，長期持續套用糖皮質激素維持治療，並不能防止復發。近年一些新型皮質激素如丁地去炎松（Budesonide）、巰氫考的松（Tixocortopivalate）等，無全身副作用，灌腸治療潰結，療效優於其他皮質激素。有人用丙酸氟替卡松（FluticasonPropionate）系一口服後全身生物利用度低的含氟皮質類固醇，具有不易被吸收，大部到達結腸的特點，以每次5mg每日4次口服，共4周，其療效因用量小較潑尼松稍差，如提高用量療效亦提高，但很少有副作用。尚有糖皮質激素泡沫劑（Foam），小劑量直腸注入與大劑量氫化考的松保留灌腸療效相等，較灌腸方便。
慢性潰瘍性結腸炎藥物治療（4）免疫抑制和免疫調節劑：當糖皮質激素治療不佳或不能耐受其副作用時，可選用硫唑嘌呤、環磷醯胺、6-MP等；近年套用氨甲喋呤、環孢素-A（Cyclosporin-A）10mg/kg，有時獲良好療效，但這類藥均有一定副作用應慎用。亦有報導套用青黴胺、左鏇咪唑、干擾素、7S-γ球蛋白等，有一定療效。
（5）魚油（Fishoil）：為白三烯合成抑制劑，口服魚油輔助治療輕、中度活動性潰結，可獲臨床改善。有報導在用糖皮質激素、SASP治療的同時，輔以口服魚油5.4g/日，可提高療效。
（6）滅滴靈：可抑制腸內厭氧菌、減輕潰結症狀。另外，滅滴靈有影響白細胞趨化性及某些免疫抑制作用，對潰結有一定療效。但用量大、用時較久，易生胃腸反應。
（7）色甘酸二鈉：能穩定肥大細胞膜，阻止脫顆粒，抑制組織胺、5-羥色胺、慢反應物質等介質釋放，減輕抗原-抗體反應對腸壁損傷。200mg/次，每日3次餐前服；或600mg保留灌腸，有報導與強的松20mg療效相似。
（8）抗感染藥：對有並發感染者，應有針對性選用抗生素，但不宜作為常規用藥，以免改變患者對SASP的療效和反應。
（9）其他藥物：①可樂定（Clonidine）有抑制腎素及一些神經介質釋放作用，口服0.15～0.225mg/次，每日3次，對潰結有療效。②鈣通道阻滯劑如異搏定、硝苯吡啶，具有止瀉、止痛和抑制分泌等作用。桂利嗪50mg，每日口服4次，亦有較好療效。③甲氰咪胍、雷尼替丁等H2受體阻滯劑，通過抑制腸壁肥大細胞釋放組織胺，減少潰結便次等症狀。④氯喹可能減慢抗原反應，促使腸上皮細胞功能正常，可使潰結症減輕。此外，自由基清除劑超氧化物歧化酶、5-脂氧合酶抑制劑Zileuton(A-64077)、酮替芬（Ketotifen）等，均可使潰結症狀緩解。
2、中醫治療
中醫治療 黃連中藥灌腸治療①濕熱實證者以黃芩15g、10g黃連、秦皮10g、白皮翁30g、白芍15g、白芨15g、石榴皮15g。②脾虛夾溫證者以黃芪30g、黃連10g、黃芩10g、馬齒莧30g、白芨10g、蒼朮50g、五倍子5g。上二方均為水煎50～100ml，待冷，每晚睡前保留灌腸1次，半個月為1療程。亦有用錫類散、黃連素、苦參、雲南白藥，保留灌腸者。
亦有用中成藥如結腸寧、補脾益腸丸、結腸炎丸等與西藥配合治療潰結，取得良好效果。
3、手術治療
當並發腸穿孔、中毒性巨結腸、膿腫與瘺管形成、頑固性全結腸炎、內科治療無效或有癌變者，應行手術治療。
治癒標準
1、治癒 臨床症狀消失，纖維結腸鏡複查黏膜正常。停藥或僅用維持量藥物，觀察6個月無復發。
2、有效 臨床症狀基本消失，纖維結腸鏡複查黏膜輕度炎症反應及部分假息肉形成。
3、無效 經治療後臨床症狀、內鏡及病理檢查無改善。
與性生活
慢性潰瘍性結腸炎慢性潰瘍性結腸炎是一種反覆發作的慢性疾病，由於腹瀉、營養吸收不良、貧血等原因影響全身的健康，在這種情況下性慾和性功能不可能處於良好狀態。症狀較重和發作頻繁的病人多有性慾低下、陽痿、不出現性高潮等現象。常用的解痙鎮痛藥物可導致陰道乾燥，而皮質激素則可損害性腺，因而會進一步加重性功能障礙。
2、性生活對慢性潰瘍性結腸炎的影響
性生活過度對慢性潰瘍性結腸炎的康復不利，因為疲勞是誘發該病的重要因素之一。處於進展期的病人最好不要懷孕，有研究證實懷孕可激發或加重病情。
3、性生活指導
慢性潰瘍性結腸炎病人可以過正常的性生活，但要有所節制，以不使身心感到過分疲勞為度。如果性慾並不強烈，且睏乏無力時，最好不要勉強行事。處於急性發作期的病人應避免性活動。如已出現性功能障礙，應多補充一些營養，而不可胡亂服用刺激性慾的藥物。這是因為慢性潰瘍性結腸炎造成的性功能障礙是由於全身營養不良引起的。
女性病人如果發作頻繁，症狀顯著而治療不很有效時，應該采嚴格採取避孕措施，避免懷孕。
由於腹瀉是慢性潰瘍性結腸炎主要的症狀之一，因此應特別注意性器官的衛生，事前應認真清洗性器官以免因沾染糞汁而導致泌尿生殖系統感染。
針灸治療
慢性潰瘍性結腸炎的現代臨床報導，雖然明確標明本病病名的文章至80年代方始出現，但是早在50年代的有關針灸治療慢性腸炎、慢性腹瀉的資料中已有提及。綜合海內外的臨床工作，目前在穴位刺激方法上，用得比較多的是艾灸之法，既用傳統的著膚灸，也套用現代經穴灸療儀照射。其次，也採用體針、耳針、埋線及粗針等法。針灸對本病的療效，海內外學者曾將針灸和西藥作過對照，如Kequena·Y認為用激素類藥物治療本病有副作用，而以灸法為主(少數配合針刺)治療，不僅停服藥物，而且可使腹痛泄瀉迅速得以緩解[1]，我國有人以埋線法治療和服西藥組對照，結果發現，埋線法療效明顯勝於西藥[2]。各種穴位刺激法治療本病的效果，大致在90％左右，但復發率較高。對復發病例，再次針灸仍然有效。因此，針灸可以作為本病的主要療法之一。
艾灸(一)取穴
主穴：分2組。1、中脘、天樞、關元；2、上巨虛。
配穴：脾俞、腎俞、大腸俞、足三里、太溪、太沖、三陰交、中膂俞。
(二)治法
主穴任選一組，亦可一組無效時改為另一組，或兩組同用。配穴據症酌取，每次2～3穴。均用艾灸，但方法不同，分述如下：
第1組主穴灸法：取艾灸盒二個，將1～3寸長艾條4～5段，點燃後，放在艾灸盒內。令病人平臥暴露腹部，然後，將艾灸盒分別置於可覆蓋中脘、天樞至關元的穴區(中脘穴上可用小號艾灸盒，天樞至關元穴，須用大號)。盒蓋留1～2毫米孔隙。灸治部位溫度漸升，以病人能耐受為度。如太燙，可將盒內艾段分散，或略抬高艾灸盒。30分鐘後溫度漸減，40分鐘灸畢。
第2組穴灸法：選雙側上巨虛，取準穴後以2％普魯卡因注射液作一局麻皮丘，並塗以蒜汁，用黃豆大之艾炷，連續行直接灸，一般灸21～25壯，使穴區形成一直徑0.8～1毫米的焦痂，痂下硬結厚度須達0.5毫米以上。5～7日形成灸瘡，注意保持清潔，灸瘡在3～5周內癒合。
配穴灸法：用艾條以雀啄灸，每次15～20分鐘，以穴區皮膚出現紅暈為度。
每日或隔日1次，15次～20次為一療程。
為加強療效，尚可配合捏脊法：共分5條線，即大椎至長強穴1條，大杼至白環俞左右2條，附分至秩邊左右2條。病人伏臥，術者雙手拇食指指腹相對，自長強穴捏起肌膚，邊捏邊推，漸到大椎穴，如此反覆3～5遍，每次捏至腰俞、腎俞、脾俞時，用力往上提拉幾下肌膚，依上手法再捏其他諸線。
(三)療效評價
療效評判標準：基本痊癒：臨床症狀消失，大便鏡檢正常，腸鏡檢黏膜病變恢復正常或遺留疤痕；顯效：臨床症狀基本消失，大便鏡檢正常，腸鏡或鋇透示黏膜為輕度炎症性改變；有效：臨床症狀明顯減輕，腸鏡及鋇透示病變程度有減輕；無效：治療前後，臨床症狀、腸鏡、鋇透病變均無改善。
相關詞條
參考連結
1 http://www.ab130.cn/
2 http://ask.39.net/browse/1754-64-1.html
3 http://www.nhjk.cn/blzs/
