病因
潰瘍性結腸炎感染學說：已經證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養出細菌，部分病例套用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發現結核分枝桿菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。免疫學因素：持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發病的重要因素之一。有作者發現某些侵犯腸壁的病原體(如大腸桿菌等)與人體大腸上皮細胞存在著交叉抗原，當機體感染這些病原體以後，循環中的自身抗體不僅與腸壁內的病原體作用也同時殺傷了自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內發現了一種40KD的抗原，可在激活機體產生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體複合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活後，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進並加重組織的炎症反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發病機制中的作用。發現在潰瘍性結腸炎患者結腸炎症區域及其相鄰的非炎症區域均發生了CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年來也有報告指出，機體循環中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內的熱休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，產生了腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。
遺傳因素：一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現在白種人的發病率明顯高於黑種人，亞洲人的發病率最低。其中白種人的猶太人發病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎髮病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。
目前認為炎性腸病的發病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。
症狀體徵
潰瘍性結腸炎(2)慢性復髮型：症狀較輕，臨床上最多見，治療後常有長短不一的緩解期。復發高峰多在春秋季，而夏季較少。在發作期結腸鏡檢查，有典型的潰結病變，而緩解期檢查僅見輕度充血、水腫，黏膜活檢為慢性炎症，易誤為腸易激綜合徵。有的患者可轉為慢性持續型。
(3)慢性持續型：起病後常持續有輕重不等的腹瀉、間斷血便、腹痛及全身症狀，持續數周至數年，其間可有急性發作。本型病變範圍較廣，結腸病變呈進行性，併發症多，急性發作時症狀嚴重，需行手術治療。
(4)急性暴髮型：國內報導較少，約占潰結的2.6%，國外報導占20%。多見於青少年，起病急驟，全身及局部症狀均嚴重，高熱、腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血、脫水與電解質紊亂、低蛋白血症，衰弱消瘦，並易發生中毒性結腸擴張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術，病死率高。2.主要症狀：腹瀉或便秘，病初症狀較輕，糞便表面有黏液，以後便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便。便血是較常見的症狀，主要由於結腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致。一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便。腹痛多局限左下腹或下腹部，輕症者亦可無腹痛，隨病情發展腹痛加劇，排便後可緩解。里急後重系由於炎症刺激直腸所致，並常有骶部不適。消化不良時常表現厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、噁心、嘔吐等。全身表現多見於急性暴髮型重症患者，出現發熱、水電解質失衡、維生素、蛋白質丟失、貧血、體重下降等。3.體徵：左下腹或全腹壓痛，可捫及降結腸特別是乙狀結腸呈硬管狀，並有壓痛，有時腹肌緊張，肛診可發現肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛。有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關。
臨床表現
潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期症狀。其他症狀依次有腹痛、便血、體重減輕、里急後重、嘔吐等。偶爾主要表現為關節炎、虹膜睫狀體炎、肝功能障礙和皮膚病變。發熱則相對是一個不常見的徵象，在大多數病人中本病表現為慢性、低惡性，在少數病人（約占15%）中呈急性、災難性暴發的過程。這些病人表現為頻繁血性糞便，可多達30次/天，和高熱、腹痛。體徵與病期和臨床表現直接相關，病人往往有體重減輕和面色蒼白，在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛。可能有急腹症徵象伴發熱和腸鳴音減少，在急性發作或暴髮型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發熱和急腹症徵象。由於頻繁腹瀉，肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發生肛周炎症如肛裂或肛瘺，雖然後者在Crohn病中更為常見。直腸指檢感疼痛。皮膚、黏膜、舌、關節和眼部的檢查極為重要。
診斷
根據以下臨床表現和輔助檢查有助本病診斷。1.臨床表現
除少數患者起病急驟外，一般起病緩慢，病情輕重不一。症狀以腹瀉為主，排出含有血、膿和黏液的糞便，常伴有陣發性結腸痙攣性疼痛，並里急後重，排便後可獲緩解。
輕型患者症狀較輕微，每日腹瀉不足5次。
重型每日腹瀉在5次以上，為水瀉或血便，腹痛較重，有發熱症狀，體溫可超過38.5℃，脈率大於90次/分。
暴髮型較少見。起病急驟，病情發展迅速，腹瀉量大，經常便血。體溫升高可達40℃，嚴重者出現全身中毒症狀。疾病日久不愈，可出現消瘦、貧血、營養障礙、衰弱等。部分患者有腸道外表現，如結節性紅斑、虹膜炎、慢性活動性肝炎及小膽管周圍炎等。
2.輔助檢查
診斷上主要依靠纖維結腸鏡檢，因為90%～95%患者直腸和乙狀結腸受累，因此事實上通過纖維乙狀結腸鏡檢已能明確診斷。鏡檢中可看到充血、水腫的黏膜，脆而易出血。在進展性病例中可看到潰瘍，周圍有隆起的肉芽組織和水腫的黏膜，貌似息肉樣，或可稱為假息肉形成。在慢性進展性病例中直腸和乙狀結腸腔可明顯縮小，為明確病變範圍，還是套用纖維結腸鏡作全結腸檢查，同時作多處活組織檢查以便與克隆結腸炎鑑別。
氣鋇灌腸雙重對比造影也是一項有助診斷的檢查，特別有助於確定病變範圍和嚴重程度。在鋇灌造影中可見到結腸袋形消失，腸壁不規則，假息肉形成以及腸腔變細、僵直。雖然鋇劑灌腸檢查是有價值的，但檢查時應謹慎，避免腸道清潔準備，因為它可使結腸炎惡化。無腹瀉的病例檢查前給3天流質飲食即可。有腹部徵象的病例忌作鋇劑灌腸檢查，而應作腹部X線平片觀察有無中毒性巨結腸、結腸擴張以及膈下游離氣體徵象。
檢查方法
實驗室檢查：1.糞便檢查，活動期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細胞、膿細胞，其數量變化常與疾病的病情相關。塗片中常見到大量的多核巨噬細胞。潰瘍性結腸炎患者大便隱血試驗可呈陽性。為了避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗呈假陽性，可以採用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學檢查有助於排除各種感染性結腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結腸炎桿菌等。
2.血沉(ESR) ，潰瘍性結腸炎患者在活動期時，ESR常升高，多為輕度或中度增快，常見於較重病例。但ESR不能反應病情的輕重。
3.白細胞計數大多數患者白細胞計數正常，但在急性活動期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴重者出現中性粒細胞中毒顆粒。
4.血紅蛋白，50%～60%患者可有不同程度的低色素性貧血。
5.C反應蛋白(CRP) ，正常人血漿中僅有微量C反應蛋白，但輕度炎症也能導致肝細胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑑別功能性與炎症性腸病。損傷16hCRP可先於其他炎性蛋白質升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h後才升高。在Crohn患者，CRP較潰瘍性結腸炎患者高，提示兩者有著不同的急性反應相。IBD有活動時，CRP能反應患者的臨床狀態。需要手術治療的患者CRP常持續升高；在病情較嚴重的患者，若CRP高時，對治療的反應則緩慢。該試驗簡單易行、價廉，較適合在基層醫院使用。
6.免疫學檢查，一般認為免疫學指標有助於對病情活動性進行判斷，但對確診本病的意義則有限。在活動期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受體(IL-1R)的比值較正常人和其他炎症患者為高。炎症性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。有資料表明，炎症性腸病中巨噬細胞處於高度活躍狀態，並分泌TNF-α，而測定TNF對了解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。
其他輔助檢查：
1.X線檢查，X線檢查一直是診斷潰瘍性結腸炎的重要方法，即使結腸鏡套用後，其在診斷和鑑別診斷方面仍具有獨有的價值，是潰瘍性結腸炎診斷的重要措施。
(1)腹部平片：在臨床上已很少套用腹部平片診斷潰瘍性結腸炎，其最重要的價值在於診斷中毒性巨結腸。對中毒性巨結腸患者應每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監測病情變化。X線表現為結腸橫徑超過5.5cm，輪廓可不規則，可出現“指壓跡”征。
(2)鋇劑灌腸檢查：鋇灌腸檢查是潰瘍性結腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對比造影明顯優於單鋇劑造影，有利於觀察黏膜水腫和潰瘍。X線主要表現為：
①黏膜皺襞粗亂或有細顆粒變化，有人形象地描述為“雪花點”征，即X線示腸管內充滿細小而緻密的鋇劑小點。
②多發性淺龕影或小的充盈缺損。
③腸管縮短，結腸袋消失呈管狀。初期所見為腸壁痙攣收縮，結腸袋增多，黏膜皺襞增粗紊亂，有潰瘍形成時，可見腸壁邊緣有大小不等的鋸齒狀突起，直腸和乙狀結腸可見細顆粒狀改變。後期由於腸壁纖維組織增生以致結腸袋消失，管壁變硬，腸腔變窄，腸管縮短，呈水管狀。有假息肉形成時，可見腸腔有多發的圓形缺損。
(3)腸系膜上或腸系膜下動脈選擇性血管造影：血管造影可使病變部位的細小血管顯影，對本病的診斷可提供有力幫助。典型表現可見腸壁動脈影像有中斷、狹窄及擴張，靜脈像早期則顯示高度濃染，而毛細血管像顯示中度濃染。
2.CT和MRI檢查，以往CT很少用於腸道疾病的診斷，而近幾年隨著技術的提高，CT可模擬內鏡的影像學改變用於潰瘍性結腸炎的診斷。表現有：
(1)腸壁輕度增厚。
(2)增厚的腸壁內可顯示有潰瘍。
(3)增厚的結腸壁內、外層之間呈環狀密度改變，似“花結”或“靶征”。
(4)可顯示潰瘍性結腸炎的併發症，如腸瘺、肛周膿腫。但CT所示腸壁增厚為非特異性改變，且不能發現腸黏膜的輕微病變和淺表潰瘍，對潰瘍性結腸炎的診斷存在有一定的局限性。
MRI檢查費用昂貴，對腸道疾病診斷效果差，但在診斷潰瘍性結腸炎的腸腔外病變和併發症方面可能有一定價值。
3.結腸鏡檢查，結腸鏡檢查是診斷潰瘍性結腸炎最重要的手段之一，既可直接觀察結腸黏膜的變化，可確定病變的基本特徵和範圍，又能進行活組織檢查，因此，可以大大提高診斷潰瘍性結腸炎的準確率，對本病的診斷有重要價值。此外，在潰瘍性結腸炎癌變監測過程中也起著十分重要作用。但病變嚴重並疑將穿孔、中毒性結腸擴張、腹膜炎或伴有其他急腹症時，應列為結腸鏡檢查的禁忌證。內鏡下黏膜形態改變主要表現為糜爛、潰瘍和假息肉形成，表現為：黏膜多發性淺表潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，呈瀰漫性分布；黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血；病變反覆發作者可見到假息肉，結腸袋消失、腸壁增厚等表現。
(1)在活動期，受累的同一腸段的改變幾乎均勻一致。初期主要是黏膜充血、水腫，血管紋理紊亂、模糊，半月襞增厚，腸管常呈痙攣狀態；隨後黏膜面變粗糙，出現瀰漫分布、大小較一致的細顆粒，組織變脆，有自然出血或接觸出血，腔內有黏液性分泌物；進一步發展則黏膜出現糜爛，伴有許多散在分布的黃色小斑，乃隱窩膿腫形成後膿性分泌物附於腺管開口所致；而後黏膜面形成許多潰瘍，潰瘍較小而表淺，針頭樣、線形或斑片狀，形態不規則，排列無規律，圍繞腸管縱軸和橫軸相互交錯，這是潰瘍性結腸炎內鏡下的重要特徵。周圍黏膜亦有明顯充血糜爛等炎性反應，幾乎無正常殘存黏膜可見。
(2)在緩解期，內鏡的主要表現為黏膜萎縮和炎症性假息肉。因本病的病理改變一般不超過黏膜下層，所以不形成纖維化和瘢痕，可完全恢復正常。病情較輕者，炎症消退後腸黏膜充血、水腫也逐漸消失，潰瘍縮小呈細線狀或癒合消失，滲出物吸收；慢性持續型或復發緩解型病例，腸黏膜出現萎縮性改變，色澤變得蒼白，血管紋理紊亂，黏膜正常光澤喪失，略顯乾燥，殘存黏膜小島可因上皮和少量纖維組織增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或無蒂。黏膜橋是潰瘍反覆發作向下掘進，而邊緣上皮不斷增生，在潰瘍上相對癒合連線，兩端與黏膜面連線而中間懸空的橋狀形態而形成的，並非潰瘍性結腸炎所特有。
(3)在晚期，嚴重且反覆發作的潰瘍性結腸炎者，可出現結腸袋消失，腸管縮短，腸腔狹窄，黏膜面粗糙呈蟲咬樣，形成X線上所謂鉛管樣結腸。
暴發性潰瘍性結腸炎是引起中毒性巨結腸最常見的原因。內鏡檢查可見病變累及全結腸，正常形態消失，腸腔擴大，結腸袋和半月襞均消失，黏膜明顯充血、糜爛、出血並見潰瘍形成，大片黏膜剝脫。因腸壁菲薄，必須指出爆發性潰瘍性結腸炎並中毒性巨結腸時應禁忌內鏡檢查，否則極易引起穿孔或使病變進一步加重。
結腸鏡下活體組織學檢查呈炎性反應，可根據隱窩結構、固有層內的炎症細胞浸潤程度及炎症的分布，來區分急性與慢性病變，以糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體異常排列、杯狀細胞減少及上皮的變化較常見。隱窩形狀不規則、擴張或分支是慢性潰瘍性結腸炎的表現，也可有隱窩萎縮，使黏膜面變形。固有層中可見中性粒細胞、單核細胞、漿細胞等炎症細胞浸潤，也可見帕內特細胞（潘氏細胞）化生。
依內鏡所見，對潰瘍性結腸炎活動性分級方法頗多，其中Miner分級法為較多學者所採用。
0級：黏膜蒼白，血管網清晰，呈分支狀。黏膜下見細小結節，其表面黏膜正常。Ⅰ級：黏膜尚光滑，但充血、水腫，折光增強。
Ⅱ級：黏膜充血、水腫，呈顆粒狀，黏膜脆性增加，接觸易出血或散在自發性出血點。
Ⅲ級：黏膜明顯充血、水腫、粗糙，明顯自發性出血和接觸性出血。有較多炎性分泌物，多發性糜爛與潰瘍形成。
4.超聲顯像因腸腔內氣體和液體的干擾，超聲顯像難以得到滿意的結果，因此，超聲顯像被認為不適合於胃腸疾病的檢查，但仍有學者致力於超聲在胃腸疾病診斷中套用價值的探索。研究者提出潰瘍性結腸炎的主要超聲徵象是腸壁增厚，範圍在4～10mm(正常為2～3mm)；同時可顯示病變的部位、範圍和分布特點。
併發症
1.中毒性結腸擴張在急性活動期發生，發生率約2%。是由於炎症波及結腸肌層及肌間神經叢，以至腸壁張力低下，呈階段性麻痹，腸內容物和氣體大量積聚，從而引起急性結腸擴張，腸壁變薄，病變多見於乙狀結腸或橫結腸。誘因有低血鉀、鋇劑灌腸，使用抗膽鹼能藥物或阿片類藥物等。臨床表現為病情迅速惡化，中毒症狀明顯，伴腹脹、壓痛、反跳痛，腸鳴音減弱或消失，白細胞計數增多。X線腹平片可見腸腔加寬、結腸袋消失等。易並發腸穿孔。病死率高。
2.腸穿孔
發生率為1.8%左右。多在中毒性結腸擴張基礎上發生，引起瀰漫性腹膜炎，出現膈下游離氣體。
3.大出血
是指出血量大而要輸血治療者，其發生率為1.1%～4.0%。除因潰瘍累及血管發生出血外，低凝血酶原血症亦是重要原因。
4.息肉
本病的息肉並發率為9.7%～39%，常稱這種息肉為假性息肉。可分為黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤樣息肉型。息肉好發部位在直腸，也有人認為降結腸及乙狀結腸最多，向上依次減少。其結局可隨炎症的痊癒而消失，隨潰瘍的形成而破壞，長期存留或癌變。癌變主要是來自腺瘤樣息肉型。
5.癌變
發生率報導不一，有研究認為比無結腸炎者高多倍。多見於結腸炎病變累及全結腸、幼年起病和病史超過10年者。
6.小腸炎
並發小腸炎的病變主要在迴腸遠端，表現為臍周或右下腹痛，水樣便及脂肪便，使患者全身衰竭進度加速。
7.與自身免疫反應有關的併發症
常見者有：①關節炎潰瘍性結腸炎關節炎並發率為11.5%左右，其特點是多在腸炎病變嚴重階段並發。以大關節受累較多見，且常為單個關節病變。關節腫脹、滑膜積液，而骨關節無損害。無風濕病血清學方面的改變。且常與眼部及皮膚特異性併發症同時存在。②皮膚黏膜病變結節性紅斑多見，發生率為4.7%～6.2%。其他如多發性膿腫、局限性膿腫、膿皰性壞疽、多形紅斑等。口腔黏膜頑固性潰瘍亦不少見，有時為鵝口瘡，治療效果不佳。③眼部病變有虹膜炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、角膜潰瘍等。以前者最多見，發病率5%～10%。
治療
對於暴髮型及病情嚴重的患者，如內科治療效果不佳的病例，會考慮手術治療。1.內科治療
（1）臥床休息和全身支持治療包括液體和電解質平衡，尤其是鉀的補充，低血鉀者應予糾正。同時要注意蛋白質的補充，改善全身營養狀況，必要時應給予全胃腸道外營養支持，有貧血者可予輸血，胃腸道攝入時應儘量避免牛奶和乳製品。
（2）藥物治療①柳氮磺胺吡啶水楊酸製劑是主要治療藥物，如艾迪莎、美沙拉嗪等。②皮質類固醇常用藥為強的松或地塞米松，但目前並不認為長期激素維持可防止復發。在急性發作期亦可用氫化考的松或地塞米松靜脈滴注，以及每晚用氫化考的松加於生理鹽水中作保留灌腸，在急性發作期套用激素治療的價值是肯定的，但在慢性期是否應持續使用激素則尚有分歧，由於它有一定副作用，故多數不主張長期使用。③免疫抑制劑在潰瘍性結腸炎中的價值尚屬可疑。據Rosenberg等報導硫唑嘌呤在疾病惡化時並無控制疾病的作用，而在慢性病例中它卻有助於減少皮質類固醇的使用。④中藥治療腹瀉型潰瘍性結腸炎可用中醫中藥治療，效果比較理想。同時應注意飲食以及生活習慣。
2.外科治療
有20%～30%重症潰瘍性結腸炎患者最終手術治療
（1）手術指征需急症手術的指征有：①大量、難以控制的出血；②中毒性巨結腸伴臨近或明確的穿孔，或中毒性巨結腸經幾小時而不是數天治療無效者；③暴發性急性潰瘍性結腸炎對類固醇激素治療無效，亦即經4～5天治療無改善者；④由於狹窄引致梗阻；⑤懷疑或證實有結腸癌；⑥難治性潰瘍性結腸炎反覆發作惡化，慢性持續性症狀，營養不良，虛弱，不能工作，不能參加正常社會活動和性生活；⑦當類固醇激素劑量減少後疾病即惡化，以致幾個月甚至幾年不能停止激素治療；⑧兒童患慢性結腸炎而影響其生長發育時；⑨嚴重的結腸外表現如關節炎，壞疽性膿皮病、或膽肝疾病等手術可能對其有效果。
（2）手術選擇目前潰瘍性結腸炎有四種手術可供選用。①結直腸全切除、迴腸造口術；②結腸全切除、回直腸吻合術；③控制性迴腸造口術；④結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術。
目前尚無有效的長期預防或治療的方法，在現有的四類手術中，結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術不失為較為合理、可供選用的方式。
飲食保健
百合飲食上要攝入高熱量、高營養、少纖維、少刺激、低脂肪、易消化的食物
不適宜吃的食物：
對可疑不耐受的食物，如蝦、鱉、花生等應避免食用;牛奶可導致腹瀉加重，應避免服用牛奶及奶製品;忌食辣椒，忌冰凍、生冷食物，戒菸酒
食療：
①健脾止瀉糕：
鮮山藥250克、赤小豆150克，芡實米30克、白扁豆20克、茯苓20克、烏梅4枚、果料及白糖適量。製法：赤小豆成豆沙加適量白糖。茯苓、白扁豆、芡實米共研成細末、加少量水蒸熟。鮮山藥去皮蒸熟加入上粉，拌勻成泥狀，在盤中一層鮮山藥粉末泥，一層豆沙，約6-7層，上層點綴適量果料，上鍋再蒸。烏梅、白糖熬成膿汁，澆在蒸熟的糕上。分食之有健脾止瀉之功。
②百合粥：
芡實、百合各60克。上兩味藥放入米粥內同煮成粥，主治脾虛泄瀉。
③紫莧菜粥：
紫莧菜100克，白米50克，先用水煮莧菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。
④銀花紅糖茶：
銀花30克，紅糖適量，泡水飲用。
⑤石榴皮紅糖茶：
石榴皮1-2個，紅糖適量，泡水飲用。
⑥車前草60克，灶心土60克，生薑3克，水煎服。
預防
1.注意勞逸結合，不可太過勞累；暴髮型、急性發作和嚴重慢性型患者，應臥床休息。2.注意衣著，保持冷暖相適；適當進行體育鍛鍊以增強體質。
3.一般應進食柔軟、易消化、富有營養和足夠熱量的食物。宜少量多餐，補充多種維生素。勿食生、冷、油膩及多纖維素的食物。
4.注意食品衛生，避免腸道感染誘發或加重本病。忌菸酒、辛辣食品、牛奶和乳製品。
5.平時要保持心情舒暢，避免精神刺激，解除各種精神壓力。
