概述
血管緊張素工作原理因失血引起循環血量減少或腎疾病導致腎血流量減少等，可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血液後，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經肺循環時，受肺所含的轉化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。
血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用於腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，從而引起血量增多，血壓升高；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。
補充說明
正常情況下，由於腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者，因腎血流量減少，血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓。
此外，血管升壓素可引起血管強烈收縮，但在正常情況下不參與血壓調節。當機體處於失血等情況而使循環血量減少時，該激素在血中濃度將顯著升高，對保持循環血量和維持動脈血壓起一定作用。
藥理毒理
血管緊張素血管緊張素來源於血管緊張素原，血管緊張素原是存在於人體血漿α2-球蛋白的一種十四肽，經腎素作用裂解為十肽和四肽，僅具有很小的生物活性，當被體內血漿中轉換酶水解為八肽即血管緊張素後，才具有升壓的生物活性。血管緊張素能特異地引起血壓上升和周圍血管阻力增加，它支配動物血管平滑肌感受器而致血管收縮，因此它比一般的擬交感神經胺類藥物（如去甲基腎上腺素、新福林、間羥胺、恢壓敏等）升壓效能強，且無組織壞死、影響腎功能之嚴重副作用，是一種升壓的急救藥物。
適應症
用於各種原因的虛脫、休克所引起的低血壓症，包括麻醉及安眠藥物過量所致的低血壓，亦可用於心臟外科手術上，使血壓維持正常。
用法用量
臨用前，用葡萄糖注射液或氯化鈉注射液溶解後套用。靜脈滴注，滴速一般為每分鐘3~20μg，以15μg為佳，若滴注速度過快，會產生胸悶現象，減低滴注速度，該現象隨即消失。
不良反應
快速注射血管緊張素時，可能立即產生非常嚴重高血壓和心動徐緩，使用高劑量可能發生室性節律不齊。偶有眩暈，頭痛及中度蕁麻疹樣反應。
禁忌
患者已使用單胺氧化酶抑制劑或停藥在14天以內，不得使用血管緊張素。
接受催產劑患者不得使用血管緊張素。
對本品過敏者禁用。
