概述
急性心肌梗死將急性心肌梗死分為有Q波和無Q波2種類型，在評價預後方面無太大意義。因此國際上推崇新的方法，即將急性心肌梗死分為ST段抬高和不抬高的心肌梗死，對於ST段抬高的心肌梗死即梗死相關血管完全閉塞，可以溶栓治療，許多試驗證實溶栓治療比安慰劑治療死亡率明顯降低，還可以套用直接PTCA和支架，許多醫院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitated PCI)，在下級醫院首先溶栓，然後轉中心醫院治療可以聯用TPA加血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑認為這樣可以減少復發，降低死亡率對於ST段不抬高的急性冠脈綜合徵，無論是TIMIⅢa或TIMIⅢb試驗中，都已經證實該病絕對不能溶栓，因為這時形成的血栓大多是以血小板為主的白血栓，而溶栓藥物如尿激酶或者鏈激酶其實都是纖溶藥物，這些藥物都可以進一步激活凝血系統，即都有促栓作用，加劇血栓形成，甚至可能使不完全閉塞的病變變為完全閉塞因此應該採用阿司匹林，首次劑量150-300mg，不能套用腸溶製劑一定要嚼碎服用現在推薦套用阿司匹林加低分子肝素。
流行病學
老年人急性心肌梗死據peel資料報導(865例)心肌梗死男女比例在50歲以下為7∶1；50-59歲為10∶1；60-69歲為4∶1；70-79歲為1∶1。表明老年心肌梗死發病率性別與成年人不一致，特點是隨年齡增長發病率的性別在逐步縮小。
2.老年心肌梗死地區和季節概況 根據世界流行病學資料(1971年WHO對19個城市和地區調查)分析報導心肌梗死發病情況在各地區發病差別較大，調查表明，芬蘭的赫爾辛基發病率最高(男1730/10萬女160/10萬)，保加利亞最低(男170/10萬)在中國對河北正定縣北京石景山地區、哈爾濱市廣州市4個地區進行了調查發現北方發病率高，南方發病率低的現象。
氣候和季節對老年心肌梗死發病也有很大影響，在北京烏魯木齊發現，氣候是急性心肌梗死發病因素之一。特別在上
老年人急性心肌梗死海，在連續低溫陰雨大風天氣，急性心肌梗死發病率增加大連地區對14個醫院305例心肌梗死患者資料統計分析，氣溫月差大者發病(73.2%)明顯高於月差小者(12.6%)(P＜0.01)；年平均氣溫低者發病率為56.1%、高者為43.9%(P＜0.05)。在年平均氣壓高者發病高於年平均氣壓低者(P＜0.05)。
發病季節對心肌梗死也有影響，老年組157例中，春季發病50例(31.9%)，冬季38例(24.2%)，秋季33例(21.0%)，冬春季發病較夏秋季節為多(56.1%∶43.9%)。
病因
護理治療(1)冠狀動脈內急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣
次要促發因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴重心律失常；②心肌需氧量猛增：如重體力活動、血壓劇升、情緒激動
2.次要病因 偶為冠狀動脈栓塞、炎症或先天畸形。
發病機制
治療用藥早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響變化的高峰期在心肌壞死的2-4天。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無氧代謝由於線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發生2min後便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預，20min後即發生細胞的不可逆損傷表現為線粒體腫脹、染色質邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死後數分鐘ATP即減少，跨膜的Na＋/K＋-ATP酶活性降低，導致細胞內Na＋升高細胞外K＋升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
急性缺血時細胞內Ca2＋堆積，其機制如下：①細胞內Na＋激活Na＋/Ca2＋交換泵。②Ca2＋從肌漿網漏出到胞質中；③電壓依賴的Ca2＋通道及Ca2＋-ATP酶外運系統發生改變。隨著細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內的Ca2＋不能被能量依賴的機制所移除這標誌著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，後者又損傷附近的心肌；特異性酶的漏出可作為急性梗死的標誌。
梗死後4-12h由於血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發生水腫。不可逆損傷的最早組織學變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開後被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區周圍可見收縮帶肌節收縮而緻密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死後4h出現炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基引發進一步的組織損傷。18-24h內發生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細胞呈嗜酸性。
(2)大體變化：冠脈堵塞後18-24h出現肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內膜下開始，然後向旁側及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當心肌的協同收縮喪失時心室輸出量進一步減少缺血心肌可表現為低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)有時心肌在長時缺血後暫時喪失了收縮力但不發生不可逆的化學變化和壞死，經過一段時間仍可恢復正常。此種狀態稱“冬眠心肌”(hibernating myocardium)AMI的晚期變化包括：①巨噬細胞清除壞死心肌；②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷後不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤後不久，巨噬細胞便進入發炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除梗死區變薄，可能發生室壁的破裂隨後梗死部位發生纖維化，梗死後7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發生壞死區的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由於局部血液淤滯還可以發生血栓心肌梗死病人由於缺氧和供氧的失衡也可以發生心絞痛。
老年人急性心肌梗死(1)冠脈病變與梗死部位：
①左冠狀動脈：
前降支前間壁梗死V1、V2(V3)。
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
心尖部梗死(V3)V4(V5)。
下外側壁梗死ⅡⅢ、aVFV4(V6)。
二尖瓣前乳頭肌梗死乳頭肌功能不全或斷裂。
迴旋支左室高側壁梗死ⅠaVL。
左室膈面梗死(左冠狀動脈占優勢者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。
外側壁梗死V5、V6。
左主幹：廣泛前壁梗死V1-V6，Ⅰ、aVL伴室內左、右束支壞死，可致完全性房室傳導阻滯。
②右冠狀動脈：
左室膈面梗死(右冠狀動脈占優勢者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。
左室後壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相應R波改變。
下間壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
伴房室結缺血致房室傳導阻滯。
(2)病理解剖：
①大體標本：
A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分波及心外膜可引起心包炎，波及凡內膜可致附壁血栓形成
B.心內膜下梗死僅累及室壁內層，不到室壁厚度的一半。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處。老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少中小型灶者居多。
②組織學改變：
A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20-30min，心肌細胞開始壞死的病理過程；1-12h，絕大部分心肌凝固性壞死；1-2周，壞死組織吸收逐漸纖維化；6-8周瘢痕癒合，稱為陳舊性心肌梗死。
B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注後尚未發生壞死的心肌，雖已恢復血供，但所引起的心肌結構代謝和功能改變需要數小時、數天乃至數周才能恢復。在某些AMI病人，恢復期出現左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代謝需氧量亦隨之減少保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡，即維持在功能的最低狀態。一般認為這是心肌的一種保護性機制。
臨床表現
臨床表現(1)首次心絞痛發作，持續15-30min或更長，硝酸甘油效果不佳者。
(2)胸痛伴噁心嘔吐、大汗、頭昏、心悸者。
(3)發作時伴血壓劇增或驟降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
(4)原為穩定型勞累性心絞痛而近日疼痛次數，持續時間及疼痛性質均明顯加重者。
(5)疼痛伴S-T段明顯抬高或壓低，T波冠狀倒置或高尖者。
2.症狀
(1)典型症狀：
①疼痛典型者為胸骨後壓榨性、窒息性、瀕死感持續時間可長達1-2h，甚至10餘小時，硝酸甘油無緩解。
②全身症狀發熱多於起病2-3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃持續1周左右。
③胃腸道症狀劇痛時常有頻繁噁心、嘔吐、上腹脹痛；緩解後1周內常有食欲不振、腹脹，個別發生呃逆。
(2)不典型症狀：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他系統症狀為主要表現者多見於老年人或口服β阻滯劑者。
①以急性左心衰為主要表現者突然胸悶、呼吸困難甚至端坐呼吸、心源性哮喘發作。
②以腦血流循環障礙為主要表現者如頭暈、昏厥、突然意識喪失甚至偏癱抽搐等。
③以休克為主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應
慮AMI之可能表現為反應遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚濕冷、無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死、心功能減低所致。
④以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛、噁心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等，常誤診為食管炎、胃炎、膽囊炎胰腺炎等。
⑤以咽痛牙痛左上肢及背部麻木酸困為主訴者。
⑥猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏。猝死的年齡在55-65歲為多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。
⑦其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的占13.1%表現為激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現；肢體動脈梗死占1.4%表現為間歇性跛行，肢體缺血壞疽；有的表現為極度疲勞，頭暈乏力；有的表現為各路心律失常為惟一症狀者。
(3)完全無症狀性：沒有任何自覺症狀，僅心電發現可疑心肌梗死圖形亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。
病症(1)典型體徵：
①下後壁梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩、血壓降低、皮膚濕冷噁心嘔吐；前壁梗死約4/5的病人有交感神經興奮表現為竇性心動過速、血壓升高及室性心律失常。
②血壓：除AMI最早期血壓可增高外幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。
③心臟體徵：
A.心濁音界可輕度至中度增大。
B.心率增快或減慢
C.心尖區第一心音減弱。
D.第四心音奔馬律
E.少數有舒張早期奔馬律，AMI時S3不如S4常見。
F.可出現心包摩擦音，提示透壁性心肌壞死達心外膜後引起纖維素性心包炎，多在第2-3肋間出現。
G.若胸骨左緣出現粗糙響亮雜音，表示有室間隔穿孔；若心尖區出現粗糙的收縮期雜音，提示乳頭肌缺血所致功能性二尖瓣關閉不全，即乳頭肌功能不全(乳頭肌缺血或壞死)。
H.肺動脈瓣區第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滯；第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滯
I.心尖搏動觸診可能矛盾性膨脹，見於前壁梗死
(2)不典型體徵：
①腹部無固定性壓痛，肌緊張伴有竇性過緩或其他緩慢性心律失常，尤其50歲以上老年人出現胃腸道症狀而不能用胃腸胰膽疾病解釋者。
②心律失常：常見心律失常有室性心律失常、頻發室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、竇性心動過緩等。
③休克：老年人突然出現煩躁、多汗面色改變、血壓下降或原有高血壓患者突然血壓下降要警惕急性心臟梗死的發生。
併發症老年人急性心肌梗死併發症隨年齡增高而增加。常見的併發症有嚴重的心律失常急性左心衰竭心源性休克、室壁瘤，甚至心臟破裂等。
診斷
參照國際心臟病學會BWHO臨床命名標準化聯合專題組報告急性心肌梗死的診斷可依據：典型或不典型的梗死病史，肯定的心電圖演變及(或肯定的血清酶學改變。)
鑑別診斷
致病原因示意圖2.主動脈夾層動脈瘤 常表現為突然發生的劇烈胸痛可伴有休克症狀但血壓不下降甚至很高胸片上主動脈進行性增寬，超聲、CT、和MRI檢查可明確診斷。
3.肺動脈栓塞 可突然出現胸痛、氣急、發紺、咯血和休克，肺動脈區第二心音亢進，心電圖急性電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ導聯新出現S波Ⅲ、aVF導聯出現Q波、肺性P波，血乳酸脫氫酶總值增加但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注掃描有助於確診。
4.急性心包炎 急性胸痛、發熱和氣短，在發病當天或數小時內可聽到心包摩擦音。心電圖ST段抬高，低電壓、無Q波，超生心電圖可觀察心包積液的情況。
5.急腹症如急性膽囊炎膽石症、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎、胃腸炎等，但根據病史、腹部體徵、心電圖或血清酶檢查可作鑑別。
6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自發性氣胸、縱隔氣腫、胸部帶狀皰疹等疾病引起的胸痛，根據體徵、胸片和心電圖特徵鑑別。
治療
住院治療1.入院前緊急處理
(1)高流量吸氧。
(2)迅速止痛：嗎啡5-10mg靜注或肌注。
(3)有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50-100mg加葡萄糖液20ml靜注，然後按0.5-1mg/min靜滴；對70歲以上高齡、心衰休克、嚴重肝、腎功能障礙者，劑量減半；在運送途中發生室速或室顫，仍需及時電除顫；如發生心臟驟停立即就地心肺復甦，待心律、血壓、呼吸穩定後再送入院。
(4)如心率＜50次/min且有低血壓應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg無效時，隔5-10min。可重複注射，直至最大劑量達2-4mg為止。
(5)低血壓或休克者，給予多巴胺6-15μg/(kg?min)靜脈滴注。
(6)如心臟驟停，則立即就地肺復甦。待心律、血壓、呼吸穩定後再轉送入院。
(7)轉送途中應連續心電監護，備好搶救藥品及除顫裝置。爭取在發病後1-3h迅速送入急診室、心臟監護室或心導管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。
2.入院後處理常規 包括CCU治療及普通病房的治療。
(1)心電監測：AMI患者進入CCU後應立即進行持續心電監測，不僅能反映心肌梗死的演變過程，而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發現和治療使AMI住院患者早期病死率明顯下降。AMI心律失常以發病的最初期24h內發生率最高。所以發病的最初幾天監測最為重要。故一般AMI患者在CCU監測定3天。對有血流動力學不穩定心律失常、梗死後心絞痛溶栓治療或經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)患者應監護3-5天。
(2)血壓監測：老年AMI患者①嚴重低血壓(SBP＜10.7kPa)或心源性休克患者，套用升壓藥治療；②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑；③合併有惡性室性心律失常者；④心肌缺血患者套用血管擴張劑治療。
(3)旁血流動力學監測：AMI並有心泵功能衰竭(急性左心衰並心源性休克)和低排血量綜合徵(簡稱低排綜合徵)時需用Swan-Ganz氣囊漂導管進行監測，以了解肺動脈收縮壓(PASP)、舒張壓(PADP)平均壓(PAP)及肺毛血管楔壓(簡稱肺楔嵌壓，PCWP)，並通過漂浮導管熱稀釋法測量心排血量。
老年人急性心肌梗死(1)入院後常規檢查白細胞計數及分類、血小板、血沉，以後每周複查1次，直至恢復正常。
(2)查尿常規、尿糖，頭3天每次小便均應查尿比重，必要時查血細胞比容，注意及時發現有無低血容量。
(3)常規查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳結合力及血清電解質
(4)血清酶分別於入院後即刻發病後的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。
(5)描記心電圖：早期超急性損傷期每4h描圖1次；急性充分發展期每天描圖1次，有心律失常或心絞痛發作隨時加描。下壁梗死應加描V7-9注意有無正後壁梗死；同時加描V3R、V4R，注意有無右室梗死；廣泛前壁梗死應描V1-6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致。及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預後。早期有效地套用溶栓藥物可使住院病死率降至於10%-12%，為非溶栓治療病死率的1/3。很多大規模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。
(1)溶栓藥物及方式：常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由於藥源困難國內主要套用尿激酶(UK)。藥物的作用機理：尿激酶(UK)和鏈激酶(SK)作用類似，本身不具備水解蛋白能力，作用機理是促進體內纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶，然後再水解纖維蛋白，使新鮮血栓溶解。但它們同時激活血液內的溶纖維蛋白系統致“全身溶解狀態”而引起出血傾向。鏈激酶有弱抗原性，可引起過敏反應。阿替普酶(t-pA)僅對纖維蛋白及結合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力全身套用僅選擇地使血栓溶解，而不引起“全身溶解狀態”它不含細菌蛋白，較少引起過敏反應，不引起血循環中的纖維蛋白原耗竭溶解作用強但近年國外臨床發現其出血併發症遠遠高於預期的發生率。而且半衰期短，儘管早期開通率較高，並沒有產生明顯的臨床效果。
(2)新的溶栓藥物：正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA的Kringle2區)這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期。阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的套用前景。
①阿替普酶(重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)正在進行臨床研究。瑞替普酶(Reteplase)為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷體，有兩個分子結構點不同於阿替普酶(t-PA)，由於有分子缺失區域而導致半衰期延長。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)與鏈激酶(SK)比較共有6000名患者在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)顯示與鏈激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至優於鏈激酶(SK)如房顫和心源性休克明顯減少；ST段回降的比率顯著增高。天然的溶栓物質如吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥已引起研究者的注意其對PAI-1有抵抗，與阿替普酶(t-PA)相比對纖維蛋白的選擇性更強還不清楚其結構中哪個部位對纖溶酶原敏感實驗研究結果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥有效且不激活全身的纖溶酶原，出血發生率低。臨床試驗研究正在計畫進行。
②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黃葡萄球菌產生的一種具有促纖溶特性的蛋白質，已研究出重組體葡激酶(Staphylokinase)。其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶(SK)更有效，已在一個小規模的臨床試驗中評估10-20mg 30min內經靜脈給予，冠狀動脈開通率與加速阿替普酶(t-PA)相似。幾乎沒有纖維蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)對纖維蛋白更特異。不幸的是所有病人在治療2周后均產生了中和抗體，表明此藥沒有達到人們所期望的具有低敏性，進一步的臨床試驗正在進行。
③針對纖維蛋白的單克隆抗體：研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode及其同事套用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子。在溶栓實驗模型中，將此單克隆結合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
(3)選擇溶栓的適應證和禁忌證：
①適應證：
A.起病急，發病在3-6h以內；若患者入院時已是發病後6-12h或剛剛超過去時12h者，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者仍可溶栓治療。
C.胸前導聯相鄰2個或Ⅱ、Ⅲ、aVF等3個導聯中的2個或更多導聯ST段抬高，在肢導＞0.1mV、胸導＞0.2mV(應在J點後0.08s處測量)。
D.年齡≤70歲。70歲以上的高齡AMI患者，應根據梗死範圍，患者一般狀態，有無高血壓、糖尿病等危險因素，因人而異地慎重選擇。如果梗死發生後無嚴重高血壓心源性休克，活動性大出血等禁忌證仍可進行靜脈溶栓治療。65-75歲以後套用溶栓藥物劑量宜偏小。
②禁忌證：
A.近期2周內有活動性出血(胃腸道潰瘍咯血、痔瘡出血等)，做過內臟手術、活體組織檢查、有創性心肺復甦術(體外心臟按壓、氣管插管疑有肋骨骨折者)，不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。
B.高血壓患者經治療後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。
D.有腦出血或蛛網膜下腔出血史＞6h至半年內有缺血性腦卒中(包括TLA)史。
E.有出血性視網膜病變史。
F.各種血液病、出血性疾病或有出血傾向曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。
G.嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。
(4)老年AMI溶栓治療過程：溶栓程式：收集病史、症狀、體徵及心電圖擬診AMI，評估符合溶栓適應證且無禁忌證，準備心電血壓監護，除顫器備用，開放通路，嚼服阿司匹林0.3g若用鏈激酶(SK)，需先用地塞米松5mg靜注，靜滴溶栓藥＋輔助用藥＋常規療法，檢測療效和安全性，症狀體徵及心電圖，出血併發症輔助治療肝素等。
溶栓用藥方法：①尿激酶(UK)，150-200萬U＋5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min內靜脈滴注。②鏈激酶(SK)，150萬U＋5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min-60min內靜滴。尿激酶(UK)或鏈激酶(SK)開始用藥後12min，低分子肝素5000U皮下注射，每12小時1次，用藥3-5天，鏈激酶(SK)甚至在溶栓後可不合用肝素
冠脈內給藥：經冠脈造影證實有急性血栓閉塞先冠脈內注入硝酸甘油200-500μg＋10%葡萄糖液2ml，2min後重複造影以排除冠脈痙攣。然後注入鏈激酶2.5萬U再按4000-5000U/min速度持續滴入共滴注60min多在用藥後15-30min血管再通，一般不超過2h。按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，則說明溶栓失敗。冠脈溶栓成功率為75%
冠狀動脈(6)冠脈造影指標：根據心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意見，認為符合下述Ⅱ級(TIMT2)以上為再通。
0級：無再灌注或閉塞遠端部位梗死區供血冠脈充盈不完全
Ⅰ級：造影劑部分通過閉塞部位梗死區供血冠脈充盈不完全。
Ⅱ級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端，但造影劑進入和清除的速度較完全正常的冠脈為慢。
Ⅲ級：完全再灌注造影劑在冠脈內能迅速充盈及清除。
臨床療效評估出現下列情況，提示溶栓後梗死範圍縮小：
①ST段抬高的導聯未全部出現異常Q波
②曾出現異常Q波的導聯其中有些導聯Q波消失
③急性ST段抬高的導聯R波無明顯減低提示心肌受到保護而存活。
④隨病情進展，異常Q波導聯數無增加提示無梗死擴展(infarction extension)。
溶栓後血管再閉塞：溶栓治療後血管再閉塞率為25%溶栓後24h內發生稱急性期再閉塞；溶栓後1天-4周發生者稱晚期再閉塞再閉塞的臨床依據為：A.胸痛再發，持續30min以上，硝酸甘油不能緩解；B.ST段再度抬高(相鄰2個胸前導聯ST抬高≥2mm下壁有2個導聯ST段抬高≥1mm)；C.CPK-MB水平再度升高；D.冠脈造影顯示血管再閉塞。
常見併發症及處理：A.出血：最嚴重為腦出血。溶栓前應備新鮮血以供嚴重出血時用。溶栓過程中應監測出凝血時間凝血酶原時間及部分凝血活酶時間消化道出血可用凝血酶4000U或雲南白藥0.5口服。也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0-6.0加入5%葡萄糖液100ml靜滴。肝素所致者，可用硫酸魚精蛋白50mg/次靜注。 B.再灌注心律失常：快速室性心律失常應立即給予利多卡因靜脈注射，嚴重竇性心動過緩伴低血壓可靜脈注射阿托品0.3-0.5mg，出現室性心動過速或心室顫動應立即電復律。C.鏈激酶過敏反應：輕度發熱、皮疹不必中止治療偶可發生嚴重過敏反應，甚至過敏性休克，需停止溶栓治療，積極按過敏反應處理。
5.抗血小板藥物 老年AMI時血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列環素(PGI2)受體密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的發生率。故主張在AMI發作後早在幾小時內給予以阻止預期的TXA2增加。如能在溶栓前給藥也可消除阿替普酶(t-PA)治療並發的TxA2增加。
常用抗血小板藥物：①阿司匹林(巴米爾)：160-300mg/d需長期維持。②雙嘧達莫(潘生丁)：常與阿司匹林合用，每次50mg，2-3次/d；③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d持續2-4周后。改為250mg，1次/d，共3個月。
6.抗凝劑套用
(1)抗凝目的：①防止早期梗死擴展，阻止冠狀動脈血栓向近端延伸；②預防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率；③防止透壁性梗死區內膜面附壁血栓形成，減少體循環栓塞；④防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動脈栓塞等。
(2)抗凝治療適應證：AMI伴有以下情況者，應積極給予抗凝治療：①原有抗凝治療史、有肺動脈或外周血管栓塞病史；②大面積前壁透壁性心肌梗死；③心臟擴大伴附壁血栓；④充血性心力衰竭；⑤心房纖維顫動；⑥活動性靜脈血栓形成；⑦溶栓治療後；⑧梗死相關血管PTCA治療後。
(3)抗凝治療禁忌證：①有出血傾向或活動性出血；②活動性潰瘍；③腦卒中史；④嚴重高血壓＞24/14.6kPa及嚴重肝腎疾患；⑤敗血症(尤其是感染性心內膜炎者)；⑥行有創傷性床旁檢查或手術者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、Swan-Ganz導管檢查等)；⑦極度衰弱患者。
(4)抗凝藥物套用：①已接受溶栓治療AMI患者對肝素套用，詳見“溶栓治療”節；②凡未溶栓治療AMI患者，入院時首劑肝素6250U靜脈注入，繼以500-1000U/h靜滴持續1周后，改為肝素6250U，每12小時1次，靜注；或肝素鈣7500U，每12小時1次皮下注射，持續2周左右。抗凝前後需定期監測凝血時間、ACT或aPTT使上述各指標維持在其正常上限的1.5-2倍來調整肝素濃度；③對已有附壁血栓或可能發生附壁血栓的前壁大面積梗死的高危AMI，應在停用肝素前2天開始同時口服抗凝劑：華法林，第1天2.5mg3次/d；第2天2.5mg1次/d。口服抗凝劑持續3個月左右需監測凝血酶原時間(PTT)，維持在正常值的2倍左右。
7.硝酸鹽類藥物 硝酸鹽類擴張冠狀動脈(尤其側支循環)，防止冠狀動脈痙攣，故可控制缺血發作，緩解梗死痛和梗死後的心絞痛；靜滴硝酸酯可減輕心臟前後負荷，改善左室做功，尤其適於早期左室衰竭者；硝酸鹽類還有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主張AMI後短期靜脈滴注硝酸甘油，常用硝酸異山梨酯(異舒吉)10-20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10-30μg/min，如無血壓過度降低或反射性心動過速，還可增加劑量。個別病人因持續缺血性胸痛，需將劑量增至100μg/min。病情穩定後改為硝酸異山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服藥物耐藥性是影響硝酸酯藥物療效的主要問題。可採用以下方法給藥可有效減少其耐藥性發生。①間歇性(增加劑量或短暫停藥)；②非對稱性給藥(短效非對稱性每天給藥2次，長效每天給藥1次)。
8.β受體阻滯劑 老年AMI後若無禁忌證則套用β阻滯藥有益。大量資料表明，β阻滯藥可降低心率和心肌收縮性，故可減低心肌耗氧量，防止梗死擴展(extension)，並可預防梗死後室壁膨脹(expansion)；β阻滯藥可減少急性缺血時兒茶酚胺的釋放，防止嚴重心律失常梗死後長期套用β阻滯藥可顯著減少再梗死和猝死率。適應證：①無合併症的早期AMI患者(發病4h內)；②合併高血壓心率快或有房性期前收縮者；③嚴重胸痛梗死有擴展者。禁忌證：低血壓(收縮壓＜13.2kPa)、重度心動過緩(心率＜50次/min)，心功能不全房室傳導阻滯、支氣管哮喘等。藥物選擇：美托洛爾(美多心安)25-50mg，2次/d；阿替洛爾(氨醯心安)50-100mg1次/d；普萘洛爾(心得安)10mg，2-3次/d。
9.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物增加心肌收縮力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量可使梗死範圍擴大；非梗死區心肌過度收縮，可加重梗死區矛盾性膨脹，反而使心排出量減少，並有致心臟破裂或血栓脫落的可能；洋地黃增加缺血心肌的應激性可能導致或加重心律失常。故主張：①AMI發病6h內禁用洋地黃②發病24h內，儘可能使用其他藥物代替洋地黃如用利尿藥、血管擴張藥治療急性左心衰竭，用維拉帕米、普羅帕酮等治療快速室上性心律失常。③在發病24h後，確有充血性心力衰竭(心腔擴大)，可給1/2量快速類洋地黃。
10.糖皮質激素的套用 激素可抑制心肌非特異性炎症反應，穩定溶酶體膜，防止自溶和異溶過程。但激素抑制肌梗死的瘢痕癒合有增加心臟破裂和室壁瘤形成的危險有報導AMI時機體處於應激狀態，血漿皮質醇已有增高，可為正常的2-3倍，甚至17倍。故不主張套用激素，遇有下這情況可酌情套用：①心源性休克時與升壓藥物合用；②出現嚴重房室傳導阻滯；③大面積梗死伴明顯的炎症反應；④持續而頑固心絞痛伴血壓進行性下降者。一般用地塞米松10-20mg/d加10%葡萄糖液500ml靜滴，一般僅在AMI急性期短期套用，不宜超過2-3天。
11.血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥
(1)作用機制：
①抗心肌缺血：
A.抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成直接改善心肌供血、供氧，改善冠狀動脈血流和心肌血流分布。
B.抑制緩激肽降解，改善血管內皮依賴性舒張功能
C.抑制交感神經活性、增強迷走神經張力，降低心肌耗氧量。
D.抗血小板作用
②改善心功能：
A.降低外周血管阻力，使心臟後負荷減低。
B.降低肺毛細血管楔壓、肺動脈壓和右心房壓，可降低心臟前負荷。
C.降低心室內壓和室壁張力。
D.ACE抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加
③預防或減輕AMI後心室重塑；AMI後心室重塑包括：
A.梗死部位室壁由於張力增大、心腔擴大而被拉長、變薄，嚴重導致室壁瘤形成
B.非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚，心肌外基質成分增加而心肌毛細血管密度相對減少。ACEI改善機制可能是多因素共同作用結果
(2)治療指征：AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩定者)為ACE抑制劑治療的肯定適應證。認為早ACE抑制劑治療以AMI後3-10天內開始，可能更為適宜。
(3)劑量與方法：AMI後ACE抑制劑治療原則是從小劑量治療開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發生低血壓副作用，需長期維持治療。
①卡托普利：開始用6.25mg/d，劑量，作試驗性治療後，逐漸增加劑量至75-105mg/d，分3次服
②依那普利：開始劑量2.5mg，2次/d，後逐漸增加至5-10mg，2次/d，口服。
③培哚普利：開始劑量1-2mg/d後逐漸加大至4-8mg/d，口服；
④賴諾普利：開始劑量2.5-5mg，2次/d，隨後逐漸增加至5-10mg，2次/d，口服。長期藥物副作用主要為低血壓、咳嗽、腎功能損害及粒細胞減少，味覺障礙、皮膚潮紅等
12.促進心肌能量代謝藥物的治療
(1) 二磷酸果糖(16-二磷酸果糖,FDP)：認為是一種新型鈣離子拮抗藥。①作用於細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶活性，驟增細胞內高能磷酸池和細胞內ATP濃度，促進鉀離子內流，使細胞恢復極化狀；②增加紅細胞內二磷酸甘油酸，有益於紅細胞向組織釋放氧化；③二磷酸果糖(FDP)可增加無氧碳水化合物利用防止白細胞產生的毒性氧自由基對組織損害。劑量，每次10g，連用5-7天。腎功能衰竭者禁用。
(2)強極化液(Mg-GIK)：心肌細胞缺血、壞死均可導致細胞內鉀離子外滲使細胞內明顯失鉀。心肌細胞低鉀常並有低鎂，故套用鎂離子後可激活細胞膜Na+/K+-ATP酶，恢復細胞膜離子轉運，使細胞內K＋濃度增加以利恢復細胞膜的極化狀態及細胞電生理使心電圖上抬高的ST段回復到基線並減少心律失常發生率。此外，GIK或Mg-GIK液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，降低血清游離脂肪酸，促進心肌能量代謝改善心功能和限制梗死區心肌膨脹(infarct expansion)。
中國常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg液(10%葡萄糖500ml＋胰島素12U＋10%氯化鉀10ml＋25%硫酸鎂20ml)，靜脈點滴1次/d。靜滴速度1-2ml/min為宜，10-14天為1個療程。Mg-GIK液中K與Mg2＋比例為1∶5即氯化鉀1.0g硫酸鎂5.0，低於此比例將影響療效晚近國外推薦強化的GIK或MG-GIK液，套用於AMI並心泵衰竭患者用F3-F4號細的矽膠管或Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續滴注48h。劑量為每30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U、氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速以1-2ml/min為宜此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，從而降低心肌耗氧量，改善心肌做功降低室性心律失常的發生率。但血糖升高會減低左室功能，鉀離子有抑制房室結的作用，使傳導延緩，應予以注意。
AMI後心肌細胞和血清內Mg2＋含量降低，此與兒茶酚胺含量升高，脂肪分解增強，過多的脂肪酸與Mg2＋結合有關補Mg2＋作用機制：①Mg2＋具有擴張冠狀動脈、抗血栓形成、激活Na＋/K＋-ATP酶的活性，以維持亞細胞結構完整性的作用和縮小梗死範圍；②鎂具有中樞抑制作用以減輕疼痛；③抗室性心律失常作用。滴注過程應注意靜脈炎或低血糖的發生。
(3) 泛癸利酮(輔酶Q10)：具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀醯及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用：①糾正心肌細胞C0Q10的缺乏＞70%時，則心肌氧化磷酸化停止；②C0Q10是細胞自身產生的天然抗氧化劑能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能，可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌酶學的升高。
劑量：150-300mg/d，口服或10-20mg肌注1-2次/d，連用12周。可配合大劑量維生素C 2-3g，靜注，1次/d，10天1個療程；或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel萬爽力)：本藥能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀負離子跨膜運動；增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯著減少心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3次/d，口服
13.老年急性心肌梗死的PTCA治療及冠狀動脈內支架植入 PTCA作為一種主要治療手段以達早期冠脈再通和挽救瀕死心肌，是80年代來降低AMI病死率的重要措施。症狀發生4h內的大面積梗死或溶栓有禁忌者若醫院條件許可，早期進行PTCA是合適的AMI並心源性休克者緊急施行PTCA有可能挽救生命。由於血栓形成是AMI發病的主要原因，故一般情況仍首選溶栓治療為宜。下述情況應首選急症PTCA治療：①胸痛發作6h以內的高危大面積梗死AMI，並有溶栓禁忌證；②AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其優點是再灌注成功率高，殘餘狹窄輕，梗死後心絞痛發生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用出血發生率低。缺點是與PTCA操作有關的併發症(內膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發生率較非AMI的PTCA為高技術條件要求高，有一定風險，且費用昂貴PTCA＋支架術治療AMI的PTCA可分為以下幾類：
(1)直接(direct)PTCA：PTCA作為AMI早期血管再通的直接治療措施。主要用於AMI有溶栓禁忌證患者，僅擴張梗死相關冠狀動脈對其他非梗死相關的冠狀動脈狹窄可在擇期進行。
(2)急診(acute)PTCA：AMI合併心源性休克和(或)泵功能衰竭時，行急診PTCA以挽救患者生命為首選治療。
(3)補救性(rescue)PTCA：指溶栓治療獲得成功的再灌注患者在溶栓治療後的早期有再發心肌缺血或冠狀動脈再閉塞指征，可在AMI後7-10天作延期(或半擇期)PTCA；如在溶栓治療後的後期出現梗死後心絞痛或有可誘發的心肌缺血(運動試驗陽性、Holter及運動ECT示心肌缺血)於AMI後4-6周行擇期PTCA。認為溶栓治療成功後不宜做即刻(immediate)PTCA由於其嚴重出血併發症多，早期急性閉塞率高和需緊急作CABG者多，因而手術死亡率高。故多數學者主張AMI溶栓成功後，有行PTCA適應證者以延期(或擇期)PTCA為宜。
冠狀動脈內支架植入為AMI急症PTCA的開展提供了保障。AMI冠脈內支架植入最大優點是避免了PTCA操作時可能出現的內膜夾層所引發的冠脈急性閉塞。此外，對高危AMI死亡率及需要急症做CABG者較單獨PTCA大大減少。最大缺點是支架後再狹窄，再狹窄的主要機制是內膜增生。
14.老年急性心肌梗死的CABG治療
(1)早期急診冠脈搭橋(CABG)的指征：急診冠脈搭橋如能在4h內(最好2h)完成，則病人生存率往往可以改善。但在發生梗死後，緊急冠脈搭橋再灌注的發生不如溶栓或FTCA快，故一般不主張緊急搭橋術。
①絕對適應證：
A.PTCA治療失敗，病人仍持續胸痛或血流動力學不穩定(心源性休克或左室衰竭)者
B.梗死後持續胸痛，冠脈造影為左主幹病變或3支病變，或左前降支近端病變有2支血管受累，或雙支血管病變伴左心功較差，不適於ATCA者
②相對適應證：
A.並發室間隔破裂或急性乳頭肌斷裂而需手術修補同時作CABG。
B.合併心源性休克而不適合做PTCA，在主動脈氣囊泵支持下急診作CABG以挽救生命者
③禁忌證。估計CABG手術死亡危險超過藥物保守治療者。
(2)溶栓后冠脈搭橋(CABG)的指征：溶栓治療的病人，一般無緊急冠搭橋的適應證溶栓後持續胸痛或梗死區延展者，可行選擇性PTCA不宜做緊急搭橋術。溶栓後擇期冠脈搭橋的指征為：
①溶栓後仍有持續性胸痛，閉塞或狹窄的冠脈不適於PTCA
②運動試驗明顯陽性能糾正的機械併發症、左冠脈主幹病變、多支冠脈病變用PTCA治療效果不佳者。
15.心臟起搏治療
(1)老年AMI安裝臨時心臟起搏器指征：①心臟停搏；②三度AVB；③二度Ⅱ型AVB；④AMI伴發完全LBBB；⑤AMI伴發完全性RBBB並LAH或LPH；⑥症狀性竇性心動過緩，對阿托品無效；⑦交替出現RBBB和LBBB或同時並發房室傳導阻滯者，以上安裝臨時起搏器治療2-3周后，仍未恢復正常，或對起搏器有依賴者應安裝永久性起搏器。
(2)老年AMI安裝永久性心臟起搏的適應證：
①房室傳導阻滯：凡二度Ⅱ型、三度AVB伴希斯束遠端阻滯者。
②束支傳導阻滯：雙束支或單束支阻滯伴有間歇性或陣發性三度AVB者；室內3支傳導阻滯者。
③病竇綜合徵(SSS)：
A.症狀性竇緩，心室率＜45次/min，對阿托品治療無效者。
B.竇過緩、竇停搏竇房阻滯，R-R間期最長超過2s，伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
C.心動過緩-心動過速綜合徵伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
D.病竇綜合徵伴室上性或室性心律失常，需抑制性藥物維持心律或治療者；
E.嚴重竇緩伴心臟擴大、心功能不全者對AVB及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI型)有條件可安置房室順序型(DDD型)起搏器；對SSS患者如房室結功能正常者最好選用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。
預防
合理膳食注重營養(1)抗血小板和抗凝治療：血小板在動脈粥樣硬化的形成，以及冠狀動脈的痙攣、血栓形成所導致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用，並成為老年心肌梗死長期二級預防的首選藥物。
阿司匹林主要通過抑制血小板內的環氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多種成分如ADP、5-羥色胺、凝血酶和膠原等均可通過激活血小板使TXA2生成增加，所以阻斷TXA2生成，在抑制血小板聚集和釋放方面有十分重要的作用。研究表明，小劑量阿司匹林可明顯抑制TXA2的生成，而對PGI2的生成抑制較小，故老年心肌梗死長期二級預防已選擇小劑量，即50-150mg/d。
ISIS-2、PARIS和AMIS等臨床實驗證實了阿司匹林在心肌梗死二級預防中的作用。1994年發表的抗血小板臨床實驗薈萃分析了5.4萬例試驗結果，阿司匹林可使心血管事件減少25%。抗血小板試驗協作研究對可疑急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死患者長期服用阿司匹林大系列對照試驗顯示，阿司匹林可減少非致命性心肌梗死約1/3。國外的臨床試驗報導，阿司匹林劑量多在75-325mg/d，大劑量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制前列環素的抑制作用將抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。
北京阜外心血管病醫院於1986-1989年進行了小劑量阿司匹林二級預防再梗死的臨床對照試驗，最早提出了國人預防再梗死的阿司匹林最小劑量。該研究蒐集了急性心肌梗死患者427例隨機分為阿司匹林組216例，每人服阿司匹林50mg和對照組211例，分別隨診了6.8-32個月和7.7-33.7個月。研究結果顯示女性患者在病死率和再梗死發生率方面兩組無顯著性差異，男性患者阿司匹林組較對照組再梗死的發生率減少65%，統計學上有顯著性差異，提出阿司匹林50mg可作為國人男性預防再梗死的最小劑量。阿司司林作用的性別差異可能是因為其對環氧化酶的抑制受性激素水平的影響。
美國醫生健康研究顯示阿司匹林隔天服325mg降低心肌梗死發病在清晨4-10時最明顯，減少59.3%，其餘時間僅降低34.1%。這與血小板聚集性晝夜節律性變化一致在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在這段時間發病較高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在這段時間發病減少最明顯。
噻氯匹定(抵克力得)為另外一種抑制血小板聚集性的藥物，其作用機制和特點：①抑制纖維蛋白原與血小板受體之間附著，抑制血小板之間纖維蛋白原橋形成；②激活腺苷酸環化酶而增加血小板內cAMP濃度，後者抑制鈣離子活化，從而抑制血小板聚集；③不抑制環氧化酶，對血小板TXA2和內皮細胞PGI2生成均不產生影響；④抑制多數誘導劑誘導的血小板聚集噻氯匹定的套用範圍同阿司匹林，劑量為250mg，2次/d，1-2周后改為250mg，1次/d。噻氯匹定在預防再梗死中作用顯著，對阿司匹林有禁忌證或病情較重者，可代替阿司匹林阿司匹林與噻氯匹定合用對防止急性閉塞和慢性再狹窄有一定療效。而雙嘧達莫、磺吡酮在心肌梗死二級預防中作用尚不清楚。
長期口服抗凝劑對降低老年心肌梗死後的死亡率和再梗死率有益。華法林通過抑制維生素K依賴的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而降低血液高凝狀態，華法林在老年心肌梗死後的二級預防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代藥物，多用於前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纖維顫動的患者。
WARIS試驗觀察了心肌梗死長期口服華法林治療的效果。平均隨訪3年後抗凝治療組死亡率和非致命性再梗死率分別降低24%和34%，致命性再梗死的發生率降低55%。ASPECT試驗顯示，抗凝治療使再梗死減少53%，但在降低總死亡率方面與對照組無顯著差異SPRS試驗觀察了抗凝治療對老齡患者的影響，入選對象為878名＞60歲，並於心肌梗死後接受抗凝治療的患者，入選後隨機分為繼續抗凝治療組和安慰劑組2年後抗凝治療組與對照組病死率(7.6%比13.4%P＜0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P＜0.0001)均明顯降低。
新一代抗血小板和抗凝製劑，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑如C7E3Fab，為血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，血小板激活後，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體的構象改變，成為高親和力受體，與纖維蛋白原等成分緊密結合，從而通過纖維蛋白原使血小板聚集在一起，從而達到抗血小板聚集作用。
(2)β-受體阻滯藥：β-受體阻滯藥是公認的用於老年心肌梗死後二級預防的有效藥物，能有效降低心肌梗死後非致命性再梗死和猝死發生率以及心臟總病死率。
大量臨床試驗證明β-受體阻滯藥可平均降低急性心肌梗死後第1年病死率25%-35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者靜脈注射美托洛爾15mg後改為每天口服200mg1周病死率降低36%一項大規模多中心研究中急性心肌梗死3天內開始給予β-受體阻滯藥治療，急性心肌梗死後1年內總病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究還顯示β受體阻滯藥可降低急性心肌梗死復發率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛發作12h內靜脈注射β-受體阻滯藥，發病後1周病死率下降15%，急性心肌梗死後3-28天口服無內源性擬交感神經活性的β-受體阻滯藥急性心肌梗死後1年病死率下降30%1次或多次急性心肌梗死發作後存活患者，尤其伴左室射血分數低下、持續存在心肌缺血和無症狀頻發複雜室性期前收縮者，是猝死和再發梗死的高危人群研究表明，急性心肌梗死後預防性給予β-受體阻滯藥治療可顯著提高其2年生存率。
β-受體阻滯藥的套用原則：①儘早套用早期靜脈給藥隨後持續口服；②從最小劑量開始逐漸緩慢遞增直至病人達到最大耐量為止；③長期維持在治療過程中應注意監測心率血壓變化及劑量個體化差異，尤其老年人劑量更應相應減少。適應證包括：①AMI急性期有一過性致命性快速心律失常和泵功能異常(IVEF＜40%)；②合併梗死後心絞痛、高血壓患者；③出院前24h動態心電圖監測發現有複雜室性心律失常的高危患者凡有以上AMI併發症的高齡患者療效更好。禁忌證：有低血壓、心動過緩嚴重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者。
β-受體阻滯藥對老年心肌梗死後二級預防作用機制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延長心肌灌注時間、避免心肌缺血時局部心肌兒茶酚胺釋放預防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神經張力、減慢心率、降低血壓和心肌收縮力、減少對冠狀動脈粥樣斑塊的衝擊，因而減少斑塊損傷、破裂使內膜下心肌血流量增加改善心室壁局部異常節段運動及左室功能。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑：近年臨床試驗表明老年心肌梗死給予適當的ACEI治療，對減少心肌梗死後死亡危險性、降低總病死率預防心力衰竭進一步惡化和改善左心室功能是安全和有效的。
AMI ACEI治療臨床試驗中，SAVE(採用卡托普利)SOLVED(採用依那普利)和AIRE(採用雷米普利)試驗顯示治療組再發心肌梗死危險下降21%，發生不穩定性心絞痛危險下降15%。CUNESENSUSⅡ(採用依那普利)、ISIS-4(採用卡托普利)、CCS-1(中國的AMI後卡托普利治療試驗)和其他一些小組試驗顯示AMI患者ACEI治療，AMI後第1個月的死亡危險下降6.5%上述試驗中，SAVE試驗於AMI後3-16天(平均11天)開始對無臨床心功能症狀但EF＜40%的患者，給予卡托普利治療，隨訪42個月，治療組總死亡危險下降19%(P＝0.019)；AIRE試驗於AMI後3-5天(平均5天)，對有臨床心功能症狀者開始給予雷米普利治療，平均隨訪5個月，治療組總死亡下降27%(P＝0.002)。新近SMILE試驗中觀察到，AMI未行溶栓治療對未並發心功能不全或肺水腫的患者進行佐芬普利治療，發現AMI發病後24h，治療者6周的死亡率明顯下降。
