簡介
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持續性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所引起的心肌壞死，臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴白細胞增高、發熱、血沉加快，血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可並發心律失常、休克或心力衰竭。
多發生於中年以後。發病時有劇烈而持久的性質類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等症狀，服用硝酸甘油無效，可產生嚴重後果。心電圖和血清酶檢查對診斷有重要價值。發病後應立即進行監護救治。
（1）心肌缺血症狀。（2）心電圖出現病理性Q波。（3）心電圖示心肌缺血（ST段抬高或壓低）。（4）冠心動脈介入術（如冠狀動脈成形術）。
判定標準
按照世界衛生組織（WHO）1979年制定的標準，至少符合以下兩項的，將被診斷為心肌梗死：
（1）典型心肌缺血症狀（胸痛或胸悶不適）；
（2）典型心電圖變化；
（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，歐洲心臟病學會和美國心臟病學會對心機梗死（MI）聯合進行了重新定義，急性、演變中或新近心肌梗死診斷條件具備下列任何條件之一：CD心肌生化標誌的典型升高和逐漸下降（cTnT或cTnI）或較快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情況之一者：
（1）心肌缺血症狀。
（2）心電圖出現病理性Q波。
（3）心電圖示心肌缺血（ST段抬高或壓低）。
（4）冠心動脈介入術（如冠狀動脈成形術）。
發病原因
心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。1、冠狀動脈粥樣硬化
冠狀動脈粥樣硬化不穩定粥樣斑塊破裂和糜爛，繼而出血和管腔內血栓形成造成冠脈血管部分或完全急性閉塞，而側支循環未充分建立，冠脈相應供血部位心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30分鐘以上，即可發生心肌梗死。這是心肌梗死發生最常見的原因，大約70%的致死性事件都是由斑塊破裂引起。
①晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高等；
②在飽餐特別是進食多量脂肪後，血脂增高，血液粘稠度增高；
③重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，至左心室負荷明顯加重；
④休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
2、非冠狀動脈粥樣硬化
偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。
病理生理
心肌梗死冠狀動脈閉塞20～30分鐘後，受其供血心肌即因嚴重缺血而發生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗死。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周后開始吸收，並逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和範圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導致心力衰竭及心源性休克。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至 30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程式失調）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者中。
發病部位
心肌梗死的發病部位部位與冠狀動脈供血區域一致。心肌梗死多發生在左心室，其中約40%～50%的MI發生於左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動脈前降支供血區：約30%～40%發生於左心室後壁、室間隔後1/3及右心室大部，相當於右冠狀動脈供血區：15%～20%見於左冠狀動脈鏇支供血的左室側壁。心肌梗死極少累及心房。
病理類型
心肌梗死圖示區域性心肌梗死：區域性心肌梗死（regional myocardial infarction），亦稱透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），累及心室壁全層，梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致，梗死面積大小不一，多在2.5～10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。
心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌，並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死，不規則地分布於左心室四周，嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死（circumferential infarction）。
誘發因素
凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：
過勞：做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。
激動：有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報導，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。
暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後，國內外都有資料說明，周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。
便秘：便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。
臨床表現
約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅症狀，最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死症狀包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身症狀：發熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道症狀：多見於下壁梗死病人；心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率為32%～48%，表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等症狀。疼痛 這是最先出現的症狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發生於安靜或睡眠時，疼痛程度較重，範圍較廣，持續時間可長達數小時或數天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位於上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹症; 位於下頜或頸部，常被誤認為骨關節病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭;少數病人在整個過程中都無疼痛或其他症狀，而事後才發現得過心肌梗死。
全身症狀 主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生後24-48小時出現，程度與梗死範圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續一周左右。胃腸道症狀 約1/3有疼痛的病人，在發病早期伴有噁心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重症者可發生呃逆。
心律失常 見於75%-95%的病人，多發生於起病後1-2周內，尤其24小時內。心電圖可呈現瀰漫性異常。低血壓和休克 疼痛期中，會導致血壓下降，可持續數周后再上升，且常不能恢復以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低於80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。
心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現。發生率約為20%-48%，為梗死後心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現，出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現右心衰竭的表現。
先兆症狀
心肌梗塞病人約70%有先兆症狀，主要表現為：
1、突然明顯加重的心絞痛發作；
2、心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易緩解；
3、疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩；
4、心絞痛發作時出現心功能不全因此而加重；
5、心電圖示ST段一時性上升或明顯壓低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
6、老年冠心病病人突然出現不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。
心肌梗塞先兆症狀多在發病前1周，少數病人甚至提前數周出現。約40%的病人發生於梗塞前1—2天。上述症狀一旦發生，必須認真對待。病人首先嚴格臥床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油噴霧吸入。立刻與附近大醫院聯繫，同時做好送往醫院的準備。交通工具必須能平穩轉運。病人應避免起床，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油，吸氧，並應嚼服一片阿司匹林（150—300毫克）。
併發症
心肌梗死心臟破裂：約占致死病例3%～13%，常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。
室壁瘤：約占梗死病例10～38%。可發生在梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。
附壁血栓形成：多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因而誘發血栓形成。較小的血栓可發生機化，但多數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。
急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死後發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%，常發生在MI後2～4天。
心律失常：約占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及傳導系統，引起傳導紊亂，有些可導致心臟急停、猝死。梗死區心肌收縮力喪失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常見原因，約占心肌梗死的60%。
心源性休克：約占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面積>40%時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導致患者死亡。
體徵檢查
心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現第四心音或第三心音，10%～20%病人在發病2～3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，若合併心衰與休克會出現相應體徵。輔助檢查
心肌梗死（一）白細胞計數發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
（二）紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。（三）血清酶測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時後消失，陽性率達92.7%。穀草轉氨酶（AST或GOT）發病後6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病後8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷醯基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源於心肌，在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
（四）肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞後5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。（五）其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞後均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由於應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
心電圖有進行性和特徵性改變，對診斷和估計病變的部位、範圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：1.壞死區的波形向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。2.損傷區的波形面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。3.缺血區的波形面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。診斷鑑別
心肌梗死疾病治療
及早發現，及早住院，並加強入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種併發症。
1.監護和一般治療。急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下床活動，2周在走廊內活動，3周出院，嚴重者適當延長臥床與住院時間。
2.鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時可重複一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。
3.調整血容量。入院後儘快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入平衡。
4.縮小梗死面積措施。溶栓治療：可使血運重建，心肌再灌注。發病6小時內，有持續胸痛，ST段抬高，且無溶栓禁忌症者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鐘內滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓；硝酸甘油：該藥能直接擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側支循環，縮小梗死面積；發病最初幾小時，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死面積；倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。
5.抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者；一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失後，可持續靜點；發生室顫，儘快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時，也應及早採用同步電復律；對緩慢心律失常，常可用阿托品肌注或靜注；Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類藥物不能控制時，可同步電復律。
6.急性心肌梗死後合併心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點，同時用嗎啡、速尿、西地蘭，並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術，可提高存活率。
7.急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定並實行冠狀動脈造影，經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術，以預防再梗死或猝死。
8.生活與工作安排。出院後經2～3個月，酌情恢復部分或輕工作，以後部分病人可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。
預防保健
心肌梗死1.對患者及其家屬進行衛生宣傳教育，使患者和家屬對本病有所認識，了解各種防治措施的意義，使之減少對疾病的顧慮，在防治中能積極予以配合。
2.安排合理膳食，以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，體重超重者要限制總熱量。經膳食調整３個月後，血脂水平仍明顯異常者，可針對血脂異常特點，選用血脂調節劑。3.吸菸者應力勸戒除。吸菸不光是動脈硬化的危險因素，也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素。心肌梗死後恢復的患者，繼續吸菸者再梗死發生率大約為不吸菸或吸菸已戒除者的２倍。挪威多中心研究，在心肌梗死後17個月中，戒菸者較繼續吸菸者再梗塞減少45％，在3年後，戒菸者較吸菸者心臟原因死亡及再梗死明顯降低。被動吸菸與吸菸者有相同危險，故應力勸患者的親屬戒菸，患者恢復工作後最好應在無菸環境中工作。吸菸可能誘發冠狀動脈痙攣，血小板聚集，減低冠狀動脈及側支循環的儲備能力。伴有高膽固醇血症者，吸菸程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關，吸菸可使冠狀動脈病變加重，這些可能都地易誘發再梗死的原因。
4.適當的體力活動和鍛鍊。可採取步行、體操、太極拳、氣功等鍛鍊方法以增強體質5.合併高血壓或糖尿病者，應予以適當的控制。
6.抗血小板治療。血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中，而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起著重要作用。阿斯匹林是廉價易得的抗血小板製劑，副作用低，便於長期套用。7.套用β－受體阻滯劑。大量的臨床試驗結果證明β－受體阻滯劑能降低心肌梗死後再梗死的發生率、猝死發一率、心臟死亡率和總死亡率。常用β受體阻滯劑有心得安、氨醯心安、美多心安等。
8.急性心肌梗死恢復後，應在醫生的指導下堅持服藥，門診隨訪，觀察病情，調整用藥。如又再現心絞痛時，應及時去醫院診治，以防止再梗。飲食禁忌
補充維生素C和微量元素。以加強血管的彈性、韌性和防止出血，微量元素碘可減少膽固醇脂和鈣鹽在血管壁的沉積，阻礙動脈粥樣硬化病變的形成（海產品含碘豐富）；鎂可提高心肌興奮性，有利於抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。宜：進食粗糧及粗纖維食物，防止大便秘結對心臟產生不良影響。
忌：應控制熱能食物的攝入，勿使身體超重。避免食用過多的動物脂肪及含膽固醇較高的動物內臟。控制食鹽攝入，鹹菜、豆醬、香腸，醃肉等最好不吃或少吃。忌菸酒及刺激性食物。心肌梗塞患者的健康飲食原則
心肌梗塞是冠心病的主要併發症，合理的飲食，對心肌梗塞治療有重要意義。急性心肌梗塞患者要嚴格臥床，營養不宜過多，進食時要注意以下問題：(1)限制熱量攝入，以減輕心臟負擔。尤其是發病初期，應少食多餐，以流質為主，並避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉，可適當增加半流食，並逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。有高脂血症，糖尿病患者需食低脂，低膽固醇，低糖飲食；禁菸酒。經常保持胃腸道通暢，以防大便時因過分用力加重病情。
(2)飲食應平衡、清淡且富有營養，以改善機體，包括心肌細胞的營養供給，保護和維持心臟功能，促進病人早日康復。應避免過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪，因為有可能因餐後血脂增高、血液粘度增加，導致血流緩慢、血小板聚集而引起血栓形成。(3)注意鈉、鉀平衡，適當增加鎂的攝入，以防止或減輕併發症，尤其是心律失常和心力衰竭的發生和發展。一般建議低鹽飲食，有心功能不全的，適當限制鈉鹽。但急性期若小便中鈉喪失過多，則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入，應據病情隨時調整。
(4)急性心肌梗塞伴心功能不全時，常有胃腸功能紊亂，飲食更應注意。發病開始的1～2天，僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質飲食，每日6～7次，每次100～150毫升。若患者心功能好轉，疼痛減輕後，可逐漸增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、稀米粥等飲食。隨著病情的恢復，病後6周可採用冠心病的飲食治療，但飲食仍需柔軟，易於消化。家庭防治
心肌梗死急性心肌梗塞的病人，在醫院度過了急性期後，如病情平穩，醫生會允許回家進行康復治療。那么在家怎樣進行自我康復治療呢?總的原則是做到“三要”、“三不要”。
“三要”是：
一要按時服藥，定期複診，
二要保持大便通暢，
三要堅持體育鍛鍊。
“三不要”是：
一不要情緒激動，
二不要過度勞累，
三不要抽菸、飲酒和吃得過飽。
在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛鍊是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，兩三個月乃至半年左右，心肌壞死早已癒合，疾病進入復原期，此時促進體力恢復，增加心肌側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。因此要做到：
絕對不搬抬過重的物品
搬抬重物時必然要彎腰屏氣，其生理效應與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發心肌梗死的常見原因。
放鬆精神
愉快地生活保持心境平和，對任何事物要能泰然處之；參加適當的體育活動但應避免競爭激烈的比賽，即使比賽也應以鍛鍊身體增加樂趣為目的，不以輸贏論高低。
適度鍛鍊
一般來說，要達到鍛鍊的目的，每周至少要有三次認真的體育鍛鍊，每次不少於20分鐘，但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛鍊結束時要做一些放鬆活動，不應立即停止活動，更不應鍛鍊後馬上上床休息，否則容易引起頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛鍊之前，應該先測定體力耐受程度。運動鍛鍊不要過度，過度會導致血壓急劇上升，使左心室過度疲勞和促使發生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根據鍛鍊後的最高心率限度來定。具體計算方法是，從220減去年齡數，再乘以O．75。例如您今年60歲，那么(220—60)x0．75：120次，如果超過120次，則會對身體產生不良影響。
不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡
水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。
要注意氣候變化
在嚴寒或強冷空氣的影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗塞。氣候急劇變化、氣壓低時，冠心病病人會感到明顯有不適。資料表明，低溫、大風、陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖，或適當加服擴冠藥物進行保護。
做好曰常保護
冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要，同時，還要懂得和識別心肌梗塞的先兆症狀並給予及時處理。
應急措施
如果出現心肌梗死的先兆症狀，千萬不要驚慌，首先病人應立刻臥床，保持安靜，避免精神過度緊張，舌下含服硝酸甘油，或立即請醫生上門，就地診治。同時做好送往醫院的準備。交通工具必須平穩舒適。病人應避免走動，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油等擴冠藥。症狀嚴重心電圖變化時按心肌梗死處理。梗死先兆得到及時處理的病人，有的可免於急性心肌梗塞，有的即使發生心肌梗死，梗死範圍也較小，症狀較輕，併發症少，易於康復，存活率明顯提高。
有幫助的天然藥草
黑蘿蔔、三七，假葉樹、白屈菜、蒲公英、茴香、銀杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木賊、愛爾蘭苔、山梗菜、香芹、紅苜蓿、玫瑰實，它們都對心肌梗死的治療具有幫助。
生理學常見疾病
| 人體主要體統包括：心血管、呼吸、泌尿、生殖、神經系統、內分泌系統，認識疾病因包括以下幾個方面：疾病的病因、發病機制和病理改變，以及各系統疾病在發展嚴重時可能出現的共性病理過程。 |
春季易發疾病大點兵
| 春季是很多疾病肆虐的時間，這些疾病都是可以預防的，早知道，早預防，早發現，讓疾病遠離我們，擁有一個健康的春天。 |
