疾病病因

發病機制

2.Dressler綜合徵發生機制尚不完全清楚,可能是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應,因Dressler綜合徵患者血中可測到抗心肌抗體;抑或是心肌梗死處血液滲入心包腔引起心外膜遲發免疫反應;也可能由於心肌梗死創傷激活心臟內靜止或潛在的病毒 Dressler綜合徵的心包膜呈非特異性炎症改變、纖維蛋白沉著。與梗死早期心包炎不同早期心包炎心包膜炎症改變僅覆蓋在梗死灶局部範圍,Dressler綜合徵病理改變呈瀰漫性。
臨床表現

另一種形式的心包受累發生於急性心肌梗死7~10天后,稱為Dressler綜合徵其臨床特點主要是胸痛伴發熱和不適感發熱一般可達38~39℃偶可達40℃持續1~2周或3~6周胸痛為壓榨樣或重壓感病人可能極度痛苦以致懷疑急性心肌梗死再發但也可能較輕,病人只感胸部鈍痛或僅有輕度不適感。胸痛可持續數天輕者可能只持續數小時長者可達數周。疼痛位於胸骨後或心前區頸部兩側下頜部肩部臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位,上半身前傾以減輕胸痛。體檢的主要發現為心包膜摩擦音又時伴有胸膜摩擦音心包摩擦音可持續2周以上心包積液的液量不多以致不易被發現因之有些病例可能被誤診或漏診。利用超聲心動圖可發現小量的心包積液心包腔內積液量較大時,心界可向兩側擴大。心包內液體為漿液性或為血性漿液,偶可為血性。
併發症狀

1.再發性心包炎大約15%~40%病人在數周后可再發心包炎,這可能不是病毒的再感染,而是對最初病毒損傷的免疫反應。
2.心包積液心包滲液一般為小量或中等量,很少產生嚴重心包壓塞症狀,很少需要心包穿刺抽除液體。
3.縮窄性心包炎柯薩奇B病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液隨著滲液的消退和機化,最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。但發生率較低。
診斷檢查

實驗室檢查:血沉增快,心肌酶譜正常,但當炎症擴展到心外膜下心肌時酶譜水平可升高,白細胞增高,以淋巴細胞為主。
其他輔助檢查:
1.心電圖檢查典型心電圖變化分4個階段。第1階段,在起病幾小時或數天之內,除對應的aVR、V1導聯ST段常壓低外,其他所有導聯ST段抬高呈凹形,一般<0.5mV,部分病例可見P-R段壓低,約1周內消失;第2階段,ST和P-R段回到正常基線,T波低平;第3階段,在原有ST抬高導聯中T波倒置,不伴有R波降低和病理性Q波;第4階段,可能在發病後數周、數月,T波恢復正常或因發展至慢性心包炎使T波持久倒置。當心包炎心外膜下心肌受損或心包膜不同部位的炎症恢復過程不一致,心電圖呈不典型變化,如只有ST段抬高或T波變化;局限性ST和T波改變;一份心電圖可同時出現心包炎演變過程中不同階段的ST和T波變化。如心電圖見有Ⅰ度房室傳導阻滯或束支傳導阻滯,則提示合併廣泛性心肌炎症。第1階段ST抬高需與以下疾病鑑別:
①急性心肌梗死:心包炎不出現病理性Q波,ST段抬高時無T波倒置,演變過程中在T波倒置之前表現為正常心電圖;
②變異性心絞痛:ST段抬高多為暫時性;
③早期復極綜合徵:ST段抬高常見於青年人,特別是黑人、運動員和精神科病人,ST段沒有動態演變,P-R段不偏移。
2.胸部X線檢查急性纖維蛋白性心包炎階段或心包積液在250ml以下,心影不增大,即使有血流動力學異常,胸部X線檢查亦可正常;
鑑別診斷

1.急性心肌梗死早期心包炎多於梗死後1周內發生常為前壁和廣泛前壁心肌梗死擴展到心外膜引起局限性心包炎急性心肌梗死頭48h即可聽到心包摩擦音持續2~3天超過3天提示預後不良。
2.心肌梗死延展或再梗死(Dressler綜合徵) ①具有特徵性“心包痛”與呼吸體位有關對硝酸甘油治療無反應;②心電圖無新Q波出現;③CK-MB無明顯上升有時心包炎症浸潤心外膜下心肌使CK-MB輕度升高。
3.心肌梗死後長期抗凝治療繼發血性心包積液X線胸片發現心包積液肺部浸潤性陰影,少數有咯血症狀者,還需與肺炎和肺梗死相鑑別。
治療方案

2.Dressler綜合徵是自限性疾病易復發,預後良好。突發的嚴重心包炎應住院觀察以防發生心臟壓塞發熱、胸痛應予臥床休息,常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合徵為中等或大量心包積液或復發者,可短期內用腎上腺皮質激素治療,如潑尼松(強的松)40mg/d3~5天后快速減量至5~10mg/d,維持治療至症狀消失,血沉恢復正常為止。有報導秋水仙鹼(colchicine)可治癒Dressler綜合徵復發性激素依賴性心包炎其效果有待進一步證實。患Dressler綜合徵後停用抗凝劑,以免發生心包腔內出血。心臟壓塞即行心包穿刺Dressler綜合徵引起縮窄性心包炎則行心包切除術。
3.急性期臥床休息,密切觀察心包積液的增長情況,出現心臟壓塞即行心包穿刺。胸痛給予止痛藥,阿司匹林0.9g,4次/d或非激素類抗炎藥,如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600~1200mg/d。經上述治療數天后仍有劇烈胸痛,心包積液量增多或出現血性心包積液傾向,在排除合併感染後採用激素治療,潑尼松(強的松)40~60mg/d。症狀一旦緩解即迅速逐漸減量和停用。急性特發性心包炎治療後,頭數周或數月內可復發,復發率達25%。少數慢性復發性心包炎需用小劑量潑尼松(強的松)5~10mg/d,維持治療數周甚至半年。病情進展至心包縮窄時,可行心包切除術。
預後預防

2.Dressler綜合徵 通常於心肌梗死1周至半個月後發生髮病率1%~3%。其發病機制與自身免疫及病毒感染有關有心肌梗死後早期心包炎者更易發生Dressler綜合徵罕有發生大量心包積液心臟壓塞和縮窄性心包炎者,個別患者可反覆發作數次。
3.心室游離壁破裂引起的心包炎心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重併發症50%發生往往造成急性心臟壓塞。患者可突然發生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,絕大多數搶救難以成功,預後極差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多為老年人有長期高血壓病史心肌梗死為透壁性,缺乏側支循環使用類固醇激素不適當使用正性肌力藥物高血壓未控制、過早的體力勞動和套用抗凝劑等都是可能的誘因少數患者破裂口很小,形成假性室壁瘤此類患者及早手術,存活率可達48.5%若延遲手術,假性室壁瘤可進一步擴張破裂血液進入心包腔,造成心臟壓塞和死亡。