概述
貝爾面癱系指臨床上不能肯定病因的不伴有其他特徵或症狀的單純性周圍性面神經麻痹。發病突然，發病前一般無先兆症狀，常在晨起時發現有面癱症狀，多單側發生，個別為雙側發生。多見於青壯年。
臨床表現
貝爾面癱發病後進展迅速，可於數小時內或1~2日內達到面癱最大程度。臨床均表現為完全性面癱症狀：患側口角下垂，上下唇因口輪匝肌癱瘓而不能緊急閉合，發生飲水漏水、流涎、鼓腮時漏氣、吹起等功能障礙。眼輪匝肌癱瘓後，失去了受動眼神經支配的上瞼提肌保持平衡協調的隨意動作，致瞼裂擴大、閉合不全、露出結膜；用力閉緊時，眼球轉向外上方，稱貝爾征。由於不能閉眼，易患結膜炎。在下結膜囊內，常有淚液積滯或溢出。前額皺紋消失，不能皺眉，這是貝爾面癱或周圍面癱的重要臨床表現，也是與中樞性面癱鑑別的主要依據。
臨床表現取決於病變部位：若病變在乳突孔附近，表現為完全性面癱；若病變部位更高，在鼓索與鐙骨肌之間，除完全性面癱外，尚可有味覺異常或喪失以及涎腺分泌障礙。若波及支配鐙骨肌的神經分支，可出現聽覺過敏。病變波及膝狀神經節，可出現外耳道皰疹，並有耳廓及外耳道感覺遲鈍及劇痛。若病變波及經過膝狀神經節岩大神經，還可出現淚腺分泌障礙。若病變在腦橋與膝狀神經節之間，感覺與分泌功能障礙一般較輕。如波及聽神經，可有耳鳴眩暈。
病因
本病確切病因尚不明了，而多數學者認為本病由以下病因引起。
病毒感染學說
20世紀初科學家已認識到病毒的可能性，許多人認為，貝爾麻痹可能與以下病毒有關：帶狀皰疹病毒、I型單純皰疹病毒、 巨細胞病毒、EB病病毒、柯薩奇病毒人類免疫缺陷病毒等。
血運障礙學說
傳統的觀點認為，該病是由於外環境因素如涼風吹襲引起面神經的供血小動脈痙攣，繼而神經缺血、水腫，面神經水腫又使血管受壓導致缺血進一步加重，從而產生面癱。
免疫學學說
有兩種觀點：一種是認為機體免疫力降低所致，因部分患者是在受凍和疲勞後發生面癱，因此可推測可能與免疫力有關，一過性免疫缺陷可能是本病的重要病因，糖尿病患者及妊娠期婦女的機體免疫力下降，貝爾面癱發病率高，也似乎提示免疫力下降是原因之一。另一種觀點是自體免疫學說，認為用激素治療有效，部分患者反覆發作趨向，有病毒感染前驅症狀等自體免疫病常見的特點。因此有學者認為是自體免疫反應引起。
遺傳學說
部分患者有貝爾麻痹家族史，或有家族性解剖異常，如面神經管狹窄等，1974年Willbrand等報導，1個家族在40年間有29人罹患面癱。這些都支持貝爾麻痹發病具有家族傾向性。
身心應激學說
有文獻報導認為，應激是引起面癱的因素之一。他們對該類患者進行問診調查，結果發現，面癱發病前患者自覺身體疲勞比例較高，提示身體應激與面癱之間可能有某種關係。
其他學說
除上述學說以外，糖尿病神經病變、血管壓迫、面神經管的先天性狹窄、惡性高血壓所指的面神經管內出血等觀點也為人們所研究，但未被大家認可。中醫學認為本病可由於衛外不固，風痰中絡，氣血不足，加之寒風侵襲，導致局部經絡瘀滯，筋脈失養所致，故產生面部癱瘓諸症。
檢查
（1）患側周圍性面癱體徵；
（2）患側舌前2/3味覺喪失；
（3）患側泌淚試驗比健側差；
（4）神經興奮試驗；
（5）面神經電圖，於3周末變性纖維數大於90%以上者提示神經病變嚴重；
（6）面癱3周以上者示可做面神經肌電圖檢查；
（7）電測聽，鐙骨肌反射及中期聲反射。
根據上述症狀及相應的檢查手段，貝爾面癱的診斷並不困難，但還應注意與核上性面神經麻痹、核性面神經麻痹、小腦腦橋角病變，一些影響面神經功能的綜合徵如Hunt綜合徵、Melkersson綜合徵，以及與聽神經瘤、中耳炎、創傷性面神經損傷等相鑑別。
治療方法
“CTX—生物導融技術”
“CTX—生物導融技術”的治療原理其實就是最新採用生物導融技術直接滲透局部病灶組織， 增強系統機體免疫，加快滋養面神經因子修復和再生功能，增加組織通透性，全面改善微循環並激發局部神經元與組織傳導能力，治療優勢：不手術、無需長期服藥、療程短、見效快、安全無痛、無副作用。
預後
貝爾面癱的病人85%左右預後良好，其預後與病情的嚴重程度，治療是否及時、恰當，以及患者的年齡等因素有關。多數患者可在2~3個月內完全恢復。症狀輕者可無神經變性，2~3周即開始恢復，1~2個月即可恢復正常。有神經變性者，常需3~6個月才能恢復，這類患者面肌功能訓練對預後影響很大。
常見疾病
| 疾病的存在，是從痛苦和不適等自覺症狀開始的。疾病,有如健康一樣,從不同角度考查可以給出不同的定義。最常套用的定義是"對人體正常形態與功能的偏離。現代醫學對人體的各種生物參數(包括智慧型)都進行了測量，其數值大體上服從統計學中的常態分布規律，即可以計算出一個均值和95％健康個體的所在範圍。 |
