簡介
心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指急性風濕性心臟病後所遺留下來的瓣膜病理性損害。至少兩年後， 二尖瓣最易受累，其次是 主動脈瓣、 三尖瓣、 肺動脈瓣罕見。可以是單獨一個瓣膜受累，也可以累及幾個瓣膜，單純的主動脈病變較少見。
瓣膜關閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由於瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短，或由於瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。
瓣膜口狹窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由於瓣膜炎症修復過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯合處）互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。
心瓣膜病早期，由於心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的症狀，此期稱為代償期。後來，瓣膜病逐漸加重，最後出現 心功能不全，發生全身血液循環障礙，稱為失代償期，此時心臟發生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍， 心肌收縮力降低。
病因
心臟瓣膜病的病因有先天性及後天性兩類。
先天性：即出生時已發現瓣膜病變，如部分病人 主動脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動脈瓣開放不全，影響血液流通。
後天性：大致有感染、退化及其它疾病引發。
A.感染：細菌通過血液到達心臟內部並侵犯瓣膜。使用靜脈注射的吸毒者以及瓣膜原先已有問題者（較厚或鈣化）容易發生。
B.退化：隨年齡漸長，瓣膜會逐漸退化，以 主動脈瓣最常見。
C.其它：主要指風濕性心臟病。由於鏈球菌感染，繼而引發 免疫反應而破壞 心臟瓣膜。
心臟瓣膜的結構改變大致分兩種——狹窄和關閉不全。狹窄指瓣膜張開的幅度不夠，造成進入下一個心腔的血液減少；關閉不全指瓣膜關的不嚴，造成部分血液返流。
兩種情況都使心臟負擔加重，逐漸導致 心力衰竭發生。發生 心臟瓣膜病時，由於心臟泵血減少、回心血量不足，心臟以外的其它器官血液供應不足，代謝廢物堆積，功能也受到影響。
治療
一、外科手術
目前治療 心臟瓣膜病的外科手術治療主要分二種方法：1）瓣膜成形術，即對損害的瓣膜進行修理；2）瓣膜置換術，用人工機械瓣或生物瓣進行替換。
瓣膜成形術通常用於病變輕微的 二尖瓣或三尖瓣，而對於嚴重的 心臟瓣膜病變，特別是 風濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術。瓣膜成形術的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型環成形等方式； 瓣膜置換系採用人工瓣對人 心臟瓣膜進行置換，如機械瓣、生物瓣等，機械瓣壽命長，但需要終生服藥抗凝，容易產生併發症，而生物瓣不需終生抗凝，卻壽命短，還有利用生物工程技術研製的組織工程瓣，目前尚未套用於臨床。
二、 介入治療
近年來，對於 主動脈瓣狹窄的患者也可以行經皮 主動脈瓣置換術，即通過介入、微創的方法進行此項手術，讓患者避免了開胸手術之苦，國內有幾家大醫院已能開展該項技術。
二尖瓣病變
二尖瓣狹窄
絕大多數為風濕性心內膜炎所致，少數為先天性畸形和左房內腫瘤、贅生物或血栓等非瓣膜組織阻塞二尖瓣孔所造成。
風濕性二尖瓣狹窄
約占風濕性心瓣膜病的半數，患者年齡以20～40歲為最常見，女性發病率較高，約2倍於男性。
① 病理解剖及病理生理。自風濕性心內膜炎起至形成二尖瓣狹窄的時間約需 2年。一般根據其病變嚴重度的不同，分為三種病理類型：隔膜型，前後葉的邊緣呈纖維增厚、粘連，偶有鈣化，使瓣孔狹窄，瓣膜本身病變較輕，活動一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病變較嚴重，同時腱索亦發生粘連、縮短，使瓣膜邊緣約1cm的組織受到牽拉，形成漏斗狀，前瓣的大部分仍可活動，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有嚴重纖維化，腱索乳頭肌異常縮短，使瓣膜僵硬，呈漏斗狀狹窄。
二尖瓣狹窄時引起的血液動力學改變與狹窄的嚴重度明顯相關。臨床上一般按狹窄瓣孔長徑的大小劃分狹窄的程度為輕度（>1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（0.11秒）並有切跡或振幅增高。中度以上狹窄者多有右心室肥大或伴勞損。病變較重或年齡較大者有心房顫動，亦可伴有其他心律失常。
超聲心動圖：M型超聲心動圖示二尖瓣曲線舒張期E峰下降緩慢，F點消失而呈一平線，即城垛樣改變；後瓣舒張期與前葉呈同向活動；左房增大，右室增大等表現。兩維超聲示前後瓣尖部粘連，呈同向活動，開口幅度明顯變小（正常2～3cm），前瓣體部舒張期向左室膨出，呈氣球樣改變。超聲 都卜勒檢查不僅可由 二尖瓣口左室側測到有舒張期湍流，而且可由頻移大小推算血流流速及房室間的 壓力階差等參數。
③ 鑑別診斷。本病診斷不難，但需與其他原因引起的 二尖瓣口阻塞者，如先天性 二尖瓣狹窄、左房粘液瘤，以及各種原因（如中型以上的 室間隔缺損、 動脈導管未閉、 二尖瓣關閉不全、 主動脈瓣關閉不全）引起的“相對性”二尖瓣狹窄相鑑別，但後者 雜音持續時間短，無二尖瓣拍擊音，套用降壓藥物後雜音響度減輕，用升壓藥物後則增強等可資鑑別。
④ 併發症。主要為心房顫動，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞， 感染性心內膜炎，喉返神經受擴張肺動脈的壓迫引起的麻痹性聲音嘶啞，食管因左房擴大的壓迫而引起的 吞咽困難。
⑤ 預後。取決於狹窄瓣孔及 心臟增大的程度、併發症的有無和手術治療的可能性等因素。輕度狹窄，無症狀、無併發症者預後佳，一般可保持輕中度勞動力達20年以上；中度以上狹窄，有症狀及 心臟增大者，約40%可存活20年；能手術治療者則預後較佳。
⑥ 防治。輕度狹窄無症狀者，一般無需特殊治療，但應避免過重的體力活動及預防風濕活動復發；中度以上狹窄及有症狀者，應根據其心臟失代償的程度給予相應的處理。但本病的根本治療在於解除瓣孔的狹窄，以降低左房左室間的 壓力階差，使恢復正常或接近正常的心臟功能。故應適時考慮進行手術擴張。手術指征為：病變為隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考慮；年齡為20～45歲；心功能以Ⅱ～Ⅲ級者為宜，Ⅳ級功能亦可考慮；合併妊娠者，以第5～6個月手術為宜；若合併風濕活動、感染性心內膜炎等併發症，則於控制3個月後手術為妥。解除瓣孔狹窄可採用外科手術或介入性導管擴張法。
對漏斗型或伴有二尖瓣關閉不全者，則應考慮作瓣環成形術或人造瓣膜替換術。詳細見二尖瓣狹窄。
先天性二尖瓣狹窄
其病理改變主要為瓣膜增厚、交界融合，腱索乳頭肌增厚、縮短等，從而造成瓣孔狹窄，亦可為左心房瓣上環的形成、 二尖瓣降落傘狀畸形、單乳頭肌綜合徵、異常二尖瓣連拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狹窄單純存在者少見，多與 房間隔缺損合併存在而形成盧滕巴赫氏綜合徵。此外，亦可與動脈導管未閉、 室間隔缺損、 主動脈瓣狹窄等並存。先天性二尖瓣狹窄或阻塞者多為 兒童期前病例，患兒發育差、面色蒼白、易疲勞、氣急、反覆發作肺部感染、昏厥、肺水腫。體徵及實驗室檢查與後天性二尖瓣狹窄者類似。手術治療為替換人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 左房粘液瘤是心臟腫瘤中最常見的一種，多見於女性，粘液瘤大多發源於左側房間隔近卵圓窩處，少數可發源於右心房、左心室或右心室，常有蒂與瘤體連線。患者的瓣膜及心臟無其他病損；但由於瘤體在舒張期下垂而阻塞 二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起與 二尖瓣狹窄相仿的症狀與體徵，除易被誤診為二尖瓣狹窄外，亦可被誤診為 感染性心內膜炎、風濕活動或心肌炎。其與 二尖瓣狹窄的鑑別要點為：
① 無風濕熱病史；
② 起病突然，症狀往往較體徵及X射線檢查所見者為顯著；
③ 症狀和體徵為間歇性，臥位時可變為不明顯或消失；
④ 多無心房顫動；
⑤ 超聲心動圖檢查顯示在 二尖瓣後方，於收縮期及舒張期均有一棉絮狀光圈的回聲波，可資確診。詳細見
二尖瓣關閉不全
二尖瓣的瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌、心房及心室游離壁等6個解剖裝置的相互協同作用是保證二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一個發生 功能障礙均可引起二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全的病因很多，但以風濕性者為最常見，其他為退行性變、 感染性心內膜炎、 乳頭肌功能不全、心臟外傷、原發性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
風濕性二尖瓣關閉不全
上海地區統計的一組13032例風心病中，單純性二尖瓣關閉不全者占3.8%，關閉不全伴狹窄者占27%。
① 病理解剖及病理生理。由於心內膜炎的反覆發作，使瓣膜變硬、縮短或畸形，腱索粘連、融合、腱索和乳頭肌增厚和縮短或與心內膜融合，致瓣膜不能正常關閉而造成關閉不全。
二尖瓣關閉不全時，左心室的部分?房容量增大，壓力增高，而左心排血量減少。如果不伴二尖瓣狹窄或左心衰竭，則左房內過多的血液在舒張期仍可流注入左心室，而加大左室的負荷，使左室逐漸擴張及肥厚，最後可引起左心衰竭。由於左房、左室的擴張和壓力增高，可引起肺 瘀血及肺動脈壓力增高，最後可引起右心肥大及衰竭。
② 臨床表現及實驗室檢查。輕度關閉不全者多無明顯症狀；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量減少，可出現心悸、氣急、倦怠、乏力，活動後症狀加重。病變的後期，可有肺水腫、咯血和右心衰竭的症狀。本病出現症狀多較二尖瓣狹窄者為晚及輕；但若伴有二尖瓣狹窄，則較早較重。
體徵：主要為心尖部可聽到因左室血液大量返流入左房所產生的全收縮期 雜音，其音調高而粗糙，多呈吹風樣，於呼氣時增強，響度在Ⅲ級左右或以上。病變以前瓣為主者， 第一心音減弱或不能聞及，且 雜音可向左腋下及背部傳導；以後瓣為主者則多向心底部傳導。中度以上關閉不全者，因左室擴大較明顯，可有 第三心音及相對性 二尖瓣狹窄的短暫舒張期 雜音。多有S2分裂及P2亢進。如合併 二尖瓣狹窄，則舒張期 雜音多較長而響，且無 第三心音。
③ X射線胸片。除與 二尖瓣狹窄者相仿外，且左室、左房擴大較明顯及左 心耳明顯突出。
④ 心電圖。電軸左偏，左室肥大或伴勞損，心房顫動較多見。
⑤ 超聲心動圖。M型超聲心動圖示左室及左房增大較明顯，左房後壁C凹深度>4mm。兩維示前後瓣葉於收縮期不能關閉。脈衝 都卜勒檢查示左房內鄰近 二尖瓣口處，於收縮期有背離探頭的返流血流的湍流陰影帶的特徵性表現。
⑥ 鑑別診斷。根據體徵及實驗室檢查所見，多可確診。但需與非 風濕性二尖瓣關閉不全及嚴重二尖瓣狹窄所致的相對性 三尖瓣關閉不全鑑別。
⑦ 併發症及預後。並發右心衰竭、心房顫動和動脈栓塞較二尖瓣狹窄者為少，但並發 感染性心內膜炎則較多。本病患者雖早期多無症狀，但症狀一旦出現，則病情可迅速發展及惡化，預後差。能及時進行手術矯治者，預後較佳。
⑧ 防治。基本與二尖瓣狹窄者類似。對中度以上關閉不全者，若心臟功能在Ⅱ級以上，心臟增大的心胸比例>55～60%以上者，應考慮行二尖瓣成形術或人造瓣膜替換手術治療。年齡大於45歲者應作冠狀動脈造影，若有冠心病而有搭橋術指征者應同時進行手術治療。心功能Ⅲ級、伴有重度肺高壓者手術危險性較大，療效亦較差。
先天性二尖瓣關閉不全
由於先天性腱索畸形、縮短或缺如，瓣葉過短、過長或有裂缺，瓣環擴大等畸形所造成。患者多為兒童病例，發育遲緩，多有心悸、氣急、乏力、倦怠，反覆呼吸道感染，最後出現心衰。體徵及實驗室檢查與後天性二尖瓣關閉不全者類似。治療為行 二尖瓣成形術或人造瓣膜替換術。
二尖瓣脫垂綜合徵 指心臟收縮時，異常的二尖瓣葉向左房脫垂，大多數患者有收縮中晚期喀喇音和（或）收縮晚期雜音，並伴有心電圖改變者。本病可發生於任何年齡，以女性為多見。其病因諸多,主要為 二尖瓣瓣膜 粘液樣變性、腱索過長或斷裂、 乳頭肌功能不全或斷裂等。脫垂程度輕者因無血液動力學改變，可無症狀；若程度較重伴有中度以上的二尖瓣關閉不全，則可有瘀血及心排血量減低所引起的症狀。嚴重者可有左心衰竭。可並發 感染性心內膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速惡化。主要體徵為心尖部有收縮中、晚期喀喇音，系脫垂入左房瓣膜抖動所產生者；收縮晚期 雜音多為遞增型，系瓣膜關閉不全所致。心電圖在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的T波倒置及ST段輕度壓低。M型超聲 心電圖檢查示前葉於收縮中、晚期向後移位的“吊床樣”波形；兩維可見脫垂入左房的瓣膜圖像。左室造影可協助確診。在治療上對有進行性 二尖瓣關閉不全伴心衰者，須控制心衰，並及時考慮進行人造二尖瓣膜替換術。
乳頭肌功能不全 病因很多，最常見的是冠心病或高血壓心臟病所引起的心肌缺血，致使乳頭肌損傷、壞死，進而纖維化伴功能不全，甚而引起斷裂，造成二尖瓣關閉不全。自覺症狀取決於引起 乳頭肌功能不全的基本病變及其所造成的 二尖瓣關閉不全的嚴重度而不一。體徵主要為心尖部有收縮期 雜音，即缺血時乳頭肌功能障礙， 二尖瓣不能關閉而出現收縮期雜音，缺血改善或恢復後雜音則減弱或消失，雜音出現時間可由全收縮期變為收縮中期或晚期； 第一心音多亢進，深吸氣時可增強。心電圖多有缺血型ST-T的改變。 超聲心動圖檢查可資確診。必要時可作左室造影。在處理上常以 內科為主，即治療基本病變及心衰，若內科治療無效，則需考慮外科治療，包括根據病情進行人造瓣膜替換、 冠狀動脈搭橋術及 室壁瘤切除等手術。詳細見 二尖瓣關閉不全。
三尖瓣病變
三尖瓣閉鎖
三尖瓣閉鎖三尖瓣閉鎖是一種紫紺型先天性心臟病，發病率約占先天性心臟病的1～5%。在 紫紺型先天性心臟病中繼 法樂四聯症和 大動脈錯位後居第三位。主要病理改變是三尖瓣閉鎖或三尖瓣口缺失， 卵圓孔未閉或 房間隔缺損。詳細見三尖瓣閉鎖。
三尖瓣關閉不全
三尖瓣關閉不全三尖瓣關閉不全（tricuspidinsufficiency）罕見於瓣葉本身受累，而多由 肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。由於先天性或後天性因素致三尖瓣病變或三尖瓣環擴張，導致三尖瓣在收縮期不能完全關閉時稱三尖瓣關閉不全。該病有功能性和 器質性兩種，前者多繼發於導致 右心室擴張的病變，發病率相當高，如 原發性肺動脈高壓、 二尖瓣病變、 肺動脈瓣或漏斗部狹窄、右心室心肌梗塞等。後者可為先天性異常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可為後天性病變如風濕性炎症、冠狀動脈病變致三尖瓣 乳頭肌功能不全、外傷及 感染性心內膜炎等。該病預後視原發病因的性質和 心力衰竭的嚴重度而定， 原發性肺動脈高壓症和 慢性肺源性心臟病所致者預後常較 二尖瓣病變或房間隔缺損所致者更差。 內科治療可緩解症狀，外科手術可治癒。詳細見三尖瓣關閉不全。
三尖瓣下移畸形
三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形是一種罕見的先天性心臟畸形。1866年Ebstein首先報導一例，故亦稱為Ebstein畸形。其發病率在 先天性心臟病中占0.5～1%。三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其後瓣及隔瓣位置低於正常，不在房室環水平而下移至右心室壁近心尖處，其前瓣位置正常，致使右心房較正常大，而右心室較正常小，可有 三尖瓣關閉不全。此類畸形常合併 卵圓孔開放或房間隔缺損以及 肺動脈狹窄。由於右心房內血量較多，壓力增高，其所含血液部分經房間隔缺損或 卵圓孔流入左心房，部分仍經三尖瓣入右心室，因肺動脈狹窄，進入肺循環的血量減少，故回入左心房的動脈血量也少，此時再與自右心房分流來的 靜脈血混合，經 二尖瓣而入左心室及體循環。詳細見三尖瓣下移畸形。
主動脈瓣病變
瓣膜型主動脈瓣狹窄
單純性狹窄風濕性者少見。一般在 兒童期或青年期出現者，幾均為先天性瓣膜畸形；成年期後出現者多為鈣化性主動脈瓣狹窄，亦可為 先天性畸形或風濕性引起者。
① 病理解剖及病理生理。先天性者主動脈瓣可為單瓣或兩葉性畸形，而造成不同程度的狹窄，成年多可伴有鈣化；鈣化性者瓣膜失去原始形態，呈拱頂狀，其上散在有不規則鈣化團塊，瓣膜僵硬，瓣膜狹小；風濕性者瓣膜交界粘連、融合，使瓣孔放開受限而引起狹窄。
正常主動脈瓣孔約為3cm2，若狹窄6.67kPa（50mmHg）者，應考慮作人造主動脈瓣替換術；若伴有冠心病則需同時作主動脈—冠狀動脈搭橋術。
瓣上型主動脈瓣狹窄
病變為位於 主動脈瓣竇上方的膜樣、局限性或瀰漫性狹窄。其臨床表現與瓣膜型狹窄相仿，但心臟聽診無主動脈收縮早期噴射音；右上肢脈搏較強而有力，血壓較左上肢為高，這是狹窄後的血液噴射定向於 無名動脈所致。X射線 胸部檢查無升主動脈狹窄後擴張，但可有主動脈竇擴張的表現。確診需藉助超聲心動圖、左心導管及逆行升主動脈造影。治療原則為病變嚴重者需手術矯治狹窄部。
瓣下型主動脈瓣狹窄
病變為位於左室出口處的主動脈根部的異常隔膜引起的狹窄，多累及 二尖瓣前葉。常伴有PDA，臨床表現與瓣膜型者相仿，但雜音位置較低，以心前區下部為最響，且無主動脈收縮早期噴射音。X射線胸部檢查無升主動脈狹窄後擴張，無瓣膜鈣化，而左室造影示 主動脈瓣下有恆定的充盈缺損等，可與瓣膜型狹窄鑑別。治療為手術切除瓣下隔膜。
主動脈瓣關閉不全
慢性主動脈瓣關閉不全以風濕性為最常見，且常伴有狹窄。此外，亦可因先天性瓣膜畸形引起或由於各種病因，如主動脈粥樣硬化、馬爾方氏綜合徵或梅毒性 主動脈炎等引起 升主動脈根部擴張所造成的相對性關閉不全。急性主動脈瓣關閉不全見於 感染性心內膜炎、升 主動脈夾層動脈瘤、胸部挫傷累及主動脈瓣，及 粘液樣變性瓣葉破裂等所引起者。
病理生理 主動脈內血液於舒張期回流入左室，使動脈的舒張壓降低，左室容量增大而擴張；收縮期左室代償性收縮增強使心搏量增大，以維持正常的心排血量。左室繼發性肥厚，使氧耗量增加。動脈的舒張壓降低，收縮壓增高，脈壓增大，減少了冠狀動脈的灌流及心肌的供血。久之，則發生 左心衰竭。急性 主動脈瓣關閉不全時，因左室突然負荷加大而擴張，室壁張力增加，可迅速導致 左心衰。
臨床表現及實驗室檢查 主要有以下幾方面：
① 症狀。急性者可很快出現症狀，甚而可短時間內發生死亡。慢性者，若病變較輕可長期無症狀；中度以上關閉不全者，除心悸、乏力外，有因舒張壓過低致腦及心臟供血不是引起的頭暈及心絞痛， 脈壓過大引起的頭部轉動感。嚴重者則出現 左心衰竭。
② 體徵。主要體徵為胸骨左緣第三肋間有主動脈血液返流至左室所產生的舒張早期遞減型潑水樣 雜音，可傳至心尖部?取最清晰。 脈壓增大，有 周圍血管征，如口唇及指甲有 毛細血管搏動，橈動脈可捫及 水沖脈， 股動脈可聽到 槍擊音（聽診器鐘形胸件緊壓在股動脈上，可聞及隨 脈搏出現的尖銳聲音）及迪羅濟埃氏征（聽診器鐘形胸件在動脈上稍加壓，可聽到兩個 雜音）。這些表現與 主動脈瓣關閉不全的程度呈正相關。
③ X射線胸片。升主動脈增寬、扭曲、延長，左室向左下伸長，整個心影呈靴形；左前斜位示左室影向後伸展，常遮蓋或重疊於脊柱。
④ 心電圖。電軸左偏，左室肥大，可伴有左室勞損征。
⑤ 超聲心動圖。M型超聲檢查示左室及其流出道和主動脈根部內徑增大，舒張期 二尖瓣曲線有因主動脈返流血衝擊所產生的細小高頻振動。兩維可見 主動脈瓣關閉時不能合攏。超聲 都卜勒檢查示有 主動脈瓣下的舒張期湍流。
⑥ 選擇性升主動脈造影。有大量造影劑經主動脈口返流入左室。
診斷 根據 雜音及血壓的改變，不難診斷。
併發症和預後 本病較易並發 感染性心內膜炎、左心衰竭或猝死。輕症者可長期無明顯症狀，預後尚佳；重症者，舒張壓低，冠狀動脈血供減少，可較快發生心衰，預後較差。
治療 若症狀明顯，特別是有心絞痛或心功能失代償，脈壓>；舒張壓，心臟增大至心胸比例>55～60%者，應及時考慮作人造主動脈瓣替換術。
肺動脈瓣
肺動脈瓣病變
一類少見的心瓣膜病， 器質性者多為先天性畸形，而後天性者則多為相對性 肺動脈瓣關閉不全。 肺動脈瓣狹窄見於 先天性心血管病。關閉不全多為相對性者，見於任何病因伴發肺高壓引起肺動脈根部擴張所致，其症狀主要為肺高壓及引起肺高壓的原發病所產生的症狀；其體徵主要為胸骨左緣第2～3肋間有舒張早期吹風樣 雜音，於吸氣時增強；此外，為肺高壓及右室肥大的有關體徵。X射線及 心電圖表現與肺高壓者相似。治療為防治右心衰竭，若原發病適於手術治療，應及時進行手術糾治。
聯合瓣膜病變
其中以二尖瓣病變合併主動脈瓣病變為最多見，而合併二尖瓣和（或）肺動脈瓣病變者，多屬相對性關閉不全。聯合瓣膜病變的診斷，因其臨床上均具有各自的典型表現，故一般不難。預後較差，若適於手術矯治者應及時考慮手術治療。對二尖瓣合併主動脈瓣病變者，若其病變嚴重度為輕重並存時，則可僅處理病變嚴重的瓣膜，而病變較輕的瓣膜可暫無需處理；若兩瓣膜病變的嚴重度均在中度以上時，則需同時處理。對3個或3個以上瓣膜病變者，因其所伴的三尖瓣和（或）肺動脈瓣病變多屬相對性關閉不全，故一般無需同時處理；但如 三尖瓣關閉不全嚴重，則需考慮同時作三尖瓣環成形術或人造瓣膜替換術。
聯合病變
病變累及2個或2個以上瓣膜，最常見者為 二尖瓣狹窄合併 主動脈瓣關閉不全。可同時具有受累瓣膜病變的症狀和體徵。
併發症 充血性心力衰竭；心律失常，以 二尖瓣狹窄的心房纖顫最多見； 亞急性感染性心內膜炎。瓣膜關閉不全病變多見；栓塞，如腦栓塞、 肺栓塞；肺部感染。易誘發或加重心力衰竭。
治療：
① 適當限制活動量，預防感染及風濕活動。
② 積極治療併發症。
③ 經皮 二尖瓣球囊擴張術，用於治療中、重度單純二尖瓣狹窄。
④ 外科手術治療，如二尖瓣分離術及人工瓣膜置換術。
