概述
神經神經主要由三大系統組成，即腦神經、脊神經、植物神經。各系統之間以腦神經為中心，分工協同，共同實現心理功能。
按生理心理學定義，神經是由神經元構成的系統，即神經元系統。其中神經元就是神經這個系統基本的功能結構單位。
神經系統（nervous system）是機體內起主導作用的系統。內、外環境的各種信息，由感受器接受後，通過周圍神經傳遞到腦和脊髓的各級中樞進行整合，再經周圍神經控制和調節機體各系統器官的活動，以維持機體與內、外界環境的相對平衡。神經系統是由神經細胞（神經元）和神經膠質所組成。神經系統分為中樞神經系統和周圍神經系統兩大部分。
神經周圍神經系統的神經纖維集合在起，構成神經，分布到全身各器官和組織。一條神經內可以只含有感覺（傳入）神經纖維或運動（傳出）神經纖維，但大多數神經是同時含有感覺、運動和植物神經纖維的。在結構上，多數神經同時含有髓和無髓兩種神經纖維。由於有髓神經纖維的髓鞘含髓磷脂，故神經通常呈白色。
包裹在神經外面的緻密結締組織稱神經外膜。神經內的神經纖維，又被結締組織分隔成大小不等的神經纖維束，包裹每束神經纖維的結締組織稱神經束膜。神經束膜的外層是結締組織，內層則由多層的扁平上皮細胞組成，稱神經束膜上皮，上皮細胞之間有緊密連線，每層上皮都有基障進入神經內部。神經纖維束內的每條神經纖維又有薄層疏鬆結締組織包裹，稱神經內膜。神經內的血管較豐富，神經外膜內的縱行血管發出分支進入神經束膜，進而在神經內膜形成毛細血管網。神經內膜亦含有淋巴管 。
基本結構
神經1、神經元（神經細胞）
神經元neuron是一種高度特化的細胞，是神經系統的基本結構和功能單位，它具有感受刺激和傳導興奮的功能。神經元由胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質，胞質內除有一般細胞所具有的細胞器如線粒體、內質網等外，還含有特有的神經原纖維及尼氏體。神經元的突起根據形狀和機能又分為樹突和軸突。樹突較短但分支較多，它接受衝動，並將衝動傳至細胞體，各類神經元樹突的數目多少不等，形態各異。每個神經元只發出一條軸突，長短不一，胞體發生出的衝動則沿軸突傳出。
根據突起的數目，可將神經元從形態上分為假單極神經元、雙極神經元和多極神經元三大類。
根據神經元的功能，可分為感覺神經元、運動神經元和聯絡神經元。感覺神經元又稱傳入神經元，一般位於外周的感覺神經節內，為假單極或雙極神經元，感覺神經元的周圍突接受內外界環境的各種刺激，經胞體和中樞突將衝動傳至中樞；運動神經元又名傳出神經元，一般位於腦、脊髓的運動核內或周圍的植物神經節內，為多極神經元，它將衝動從中樞傳至肌肉或腺體等效應器；聯絡神經元又稱中間神經元，是位於感覺和運動神經元之間的神經元，起聯絡、整合等作用，為多極神經元。
2、神經膠質
神經膠質neuroglia數目是神經元10~50倍，突起無樹突、軸突之分，胞體較小，胞漿中無神經原纖維和尼氏體，不具有傳導衝動的功能。神經膠質對神經元起著支持、絕緣、營養和保護等作用，並參與構成血腦屏障。
3、突觸
神經元間聯繫方式是互相接觸，而不是細胞質的互相溝通。該接觸部位的結構特化稱為突觸，通常是一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或胞體借突觸發生機能上的聯繫，神經衝動由一個神經元通過突觸傳遞到另一個神經元 。
末梢
神經（一）感覺神經末梢
感覺神經末梢是感覺神經元（假單極神經元）周圍突的終末部分，該終末與其他結構共同組成感受器。感受器能接受內、外環境的各種刺激，並將刺激轉化為神經衝動，傳向中樞，產生感覺。感覺神經末梢按其結構可分游離神經末梢和有被囊神經末梢兩類。
1、游離神經末梢結構較簡單。較細的有髓或無髓神經纖維的終末部分失去施萬細胞，裸露的軸突末段分成細支，分布在表皮、角膜和毛囊的上皮細胞間，或分布在各型結締組織內，如骨膜、腦膜、血管外膜、關節囊、肌腱、韌帶、筋膜和牙髓等處。此類末梢感受冷、熱、輕觸和痛的刺激。
2、被囊神經末梢外面均包裹有結締組織被囊，它們的種類很多，常見的有如下幾種：
（1）觸覺小體又稱Meissner小體，分布在皮膚真皮乳頭內，以手指、足趾的掌側的皮膚居多，感受觸覺，其數量可隨年齡增長而減少。觸覺小體呈卵圓形，長軸與皮膚表面垂直，外包有結締組織囊，小體內有許多橫列的扁平細胞。有髓神經纖維進入小體時失去髓鞘，軸突分成細支盤繞在扁平細胞間。
（2）環層小體：又稱Pacinian小體，體積較大（直徑1～4mm），卵圓形或球形，廣泛分布在皮下組織、腸系膜、韌帶和關節囊等處，感受壓覺和振動覺。小體的被囊是由數十層呈同心圓排列的扁平細胞組成，小體中央有一條均質狀的圓柱狀。有髓神經纖維進入小體失去髓鞘，裸露軸突穿行於小體中央的圓柱體內。
（3）肌梭：是分布在骨骼肌內的梭形小體，長約1～7mm，外有結締組織被囊，內含若干條細小的骨骼肌纖維稱梭內纖維。梭內肌纖維的中段肌漿較多，肌原纖維較少，有些肌纖維的細胞核排列成串，有些肌纖維的細胞核聚集在中段而使中段膨大。感覺神經纖維進入肌梭時失去髓鞘，其軸突細支呈環狀包繞梭內肌纖維的兩端。肌梭是一種本體感受器，主要感受肌纖維的伸縮變化，在調節骨骼肌的活動中起重要作用。
神經運動神經末梢是運動神經元的長軸突分布於肌組織和腺內的終末結構，支配肌纖維的收縮和腺的分泌。神經末梢與鄰近組織共同組成效應器。運動神經末梢又分軀體和內臟運動神經末梢兩類。
1、軀體運動神經末梢分布於骨骼肌內。神經元的胞體位於脊髓灰質前角或腦幹，軸突很長，離開中樞神經系統後成為軀體傳出（運動）神經纖維，其中小部分細有髓神經纖維供應肌梭內的梭內肌纖維，其餘大部分粗有髓神經纖維均分布於骨骼肌（梭外肌）。有髓神經纖維抵達骨骼肌時失去髓鞘，其軸突反覆分支，每一分支形成葡萄狀終末與一條骨骼肌纖維建立突觸連線，此連線區域呈橢圓形板狀隆起，稱運動終板或神經肌連線。
一條有髓運動神經纖維支配的骨骼肌纖維數目多少不等，少者1～2條，多者可分支支配上千條；而一條骨骼肌纖維通常只有一個軸突分支支配。一個運動神經元的軸突及其分支所支配的全部骨骼肌纖維合稱一個運動單位。在電鏡下，運動終板處的肌纖維含豐富的肌漿，有較多的細胞核和線粒體，肌纖維表面凹陷成淺糟，突終末嵌入淺糟內。糟底肌膜即突觸後膜，它又凹陷成許多深溝和皺褶，使突觸後膜的表面積增大，突觸後膜上有乙醯膽鹼N型受體。軸突終末與肌膜之間在的間隙為突觸間隙，與肌膜相對的軸膜是突觸前膜，它富含電位門控鈣通道。軸突終末內有大量圓形突觸小泡，內含神經遞質乙醯膽鹼。還有許多線粒體和一些微管、微絲等。當神經衝動到達運動終時,軸突終末突觸前膜上的電位門控鈣通道開放，Ca2＋進入軸突終末內，促使突觸小泡移附於突觸前膜，並藉出胞作用釋放其內的乙醯膽鹼到突觸間隙。大部分乙醯膽鹼分子與肌膜（突觸前膜）上的乙醯膽鹼N型受體結合，引起與受體偶聯的化學門控鈉通道開放，大量Na＋進入肌漿內，使肌膜兩側離子分布發生變化而產生興奮，從而引起肌纖維的收縮。
2、內臟運動神經末梢分布於內臟及心血平滑肌、心肌和腺上皮細胞等處。內臟運動神經屬植物神經系統的一部分，它從中樞到效應器的通路一般由兩個神經元組成。第一個神經元稱節前神經元，胞體位於脊髓灰質側角或腦幹，軸突稱節前纖維。第二個神經元稱節後神經元，胞體位於植物神經節可神經叢，軸突組成節後纖維。節前纖維離開中樞進入植物神經節或神經叢，與節後神經元的胞體或樹突建立突觸連線。節後纖維離開植物神經節或神經叢，分布到內臟及血管的平滑肌、心肌和腺細胞，成為內臟運動神經末梢。這類神經纖維較細，無髓鞘，其軸突終末分支常呈串珠樣膨體（varicosity）。它是與效應細胞建立突觸的部位。膨體內有許多圓形或顆粒型突觸小泡，圓形清亮突觸小泡含乙醯膽鹼，顆粒型突觸小泡含去甲腎上腺素或肽類神經遞質。
根據末梢膨體內突觸小泡釋放神經遞質的不同，可把內臟運動神經纖維分為膽鹼能、腎上腺素能和肽能纖維。所有節前纖維都屬膽鹼能纖維，節後纖維則因交感神經和副交感神經而不同。交感神經的節後纖維是腎上腺素能或肽能纖維，或一種纖維既是腎上腺素能又是肽能的；副交感神經的節後纖維則是膽鹼能或肽能纖維，或一種纖維既是膽鹼能又是肽能的。與內臟運動神經末梢膨體接觸的效應的細胞膜（突觸後膜）上有相應的神經遞質的不同類型受體，膨體釋放的神經遞質與不同類型受體結合，可引起效應細胞不同的生理效應。
系統
神經腦神經共有12對，主要支配頭面部器官的感覺和運動。人能看到周圍事物，聽見聲音，聞出香臭，嘗出滋味，以及有喜怒哀樂的表情等，都必須依靠這12對腦神經的功能。
脊神經共有31對，其中包括頸神經8對，胸神經12對，腰神經5對，骶神經5對，尾神經1對。脊神經由脊髓發出，主要支配身體和四肢的感覺、運動和反射。
植物神經也稱為內臟神經，主要分布於內臟、心血管和腺體。心跳、呼吸和消化活動都受它的調節。植物神經分為交感神經和副交感神經兩類，兩者之間相互桔抗又相互協調，組成一個配合默契的有機整體，使內臟活動能適應內外環境的需要。腦是按對側支配的原則來發揮功能的，此外，左，右側腦還有各自側重的分工。如左腦主要負責語言和邏輯思維，右腦負責藝術思維。
病變
神經衰弱
神經神經衰弱綜合徵又稱類神經衰弱或腦衰弱綜合徵，與神經衰弱是兩個不同的疾病概念，不能混為一談。
神經衰弱綜合徵是指某些慢性軀體疾病所引起的類似神經衰弱的症狀群。其發生髮展、病程經過及預後，均決定於軀體疾病本身，隨著軀體疾病的好轉和全身狀況的恢復，類似神經衰弱的症狀亦隨之消失。臨床檢查，可有相關的軀體疾病體徵，相應的輔助檢查也有陽性發現。如慢性肝炎引起神經衰弱綜合徵，查體可有肝病面容及肝臟腫大、壓痛，實驗室檢查可有肝功能異常，超音波檢查有肝實質變化等。
老年疾病
神經痴呆相關睡眠障礙
痴呆相關性睡眠障礙是指臨床上存在認知功能障礙的腦部慢性進展性變性疾病出現的睡眠紊亂。痴呆相關性睡眠障礙常見於阿爾茨海默病、血管性痴呆、皮克(PICH)病和正常顱壓腦積水等。
病因與發病機制：痴呆患者出現的睡眠紊亂和日落綜合徵反映了交叉上核和其他睡眠維持系統的神經變化，引起神經生物學變化，使睡眠覺醒周期的調節功能受累，導致睡眠破壞，快速眼球運動睡眠和非快速眼球運動睡眠第3、4期百分比下降。痴呆程度越重，睡眠覺醒周期紊亂越顯著。反之，睡眠覺醒周期紊亂又可加重痴呆患者的認知功能的障礙。痴呆患者褪黑素分泌節律紊亂可能是產生睡眠障礙的重要機制之一。另外，痴呆相關性睡眠障礙也與社會活動不足、接受日照減少和增齡等因素有關。
臨床表現：痴呆患者睡眠障礙表現為入睡困難、晨間早醒、睡眠維持能力明顯下降、睡眠中頻繁出現覺醒、睡眠呈片段性。由於夜間的睡眠破壞，導致日間瞌睡或過度睡眠。患者睡眠紊亂特徵性表現為日落綜合徵，即多於傍晚或深夜出現神志恍惚或意識模糊、漫遊、焦急，不安、激惹與好鬥，嚴重者出現譫妄。夜間發作的意識模糊常在REMS後的覺醒期出現。睡眠紊亂一般見於痴呆發生後，日落綜合徵常見於痴呆後期，並可呈間歇性發作。
多導睡眠圖
多導睡眠圖常見睡眠結構紊亂，片段化睡眠增多，睡眠效率降低。總睡眠時間縮短，NREMS第3、4期比例減少，REMS時間減少，REMS潛伏期不確定。NREMS第2期成分發生變化，睡眠紡錘波和K綜合波減少。白天出現過度睡眠。上述表現為痴呆程度呈線性關係。
一般治療：無論是住在家中或養老院中的痴呆患者，都應制定出合適的作息時間表，平時應該遵守睡眠衛生原則，限制白天小睡，維持夜間睡眠環境的穩定，不要經常變換睡眠場所。在日間應儘量讓患者多暴露在陽光下，尤其是在日出及日落時，這對於維持患者正常的睡眠覺醒周期具有十分重要的作用。
神經藥物治療：痴呆相關性睡眠障礙患者的治療應當儘量避免使用長效苯二氮類藥物，否則可能加重精神錯亂與認知功能障礙。對於患者出現的各種精神行為症狀可以選擇套用抗精神病藥物治療，如使用小劑量利培酮、奧氮平、奎硫平等，以控制激越、攻擊行為等精神症狀，但不能長期套用。
帕金森病相關性睡眠障礙
帕金森病相關性睡眠障礙是指一組臨床表現為運動減少、震顫和肌強直的神經系統變性病症出現的睡眠紊亂。在睡眠障礙國際分類中，本組疾病包括帕金森病、藥物誘發的帕金森病、夏德雷格綜合徵、多系統變性、紋狀體黑質變性、進行性核上性麻痹(、帕金森肌萎縮痴呆複合型和腦炎後帕金森綜合徵等。
病因與發病機制：帕金森病相關性睡眠障礙的發生與疾病所致睡眠中樞結構和遞質變化有關，運動障礙本身可產生各種睡眠問題，治療藥物也可破壞晝夜節律和睡眠覺醒周期，導致夜間失眠，日間疲勞和睡眠過多。另外，帕金森病患者存在與增齡有關的睡眠能力下降，伴發的抑鬱症狀也影響睡眠障礙的發生。
臨床表現：帕金森病患者臨床最常見的睡眠相關症狀為入睡困難，翻身困難，無輔助時不能起床，下肢痛性痙攣，尿頻，生動的夢境、夢魘，後背痛和幻視等。其特徵性的睡眠異常是覺醒次數顯著增加，導致睡眠片段化，白天表現為瞌睡增多，偶見睡眠覺醒周期顛倒。帕金森病患者經藥物治療後可能改變或加重已有的睡眠障礙，甚至產生新的睡眠問題。藥物誘發的睡眠障礙常見於採用左鏇多巴和溴隱亭治療的帕金森病患者，可表現為生動的夢境(服藥早期多見)、睡眠中發出牙牙學語聲、睡眠期震顫、睡行症、夜間不自主肌陣攣以及睡眠覺醒周期紊亂等。帕金森病患者也可出現夜驚。
人體探秘（一）
| 人作為世界上最高級的動物，小小的身軀里包含了無數的秘密，我們要通過科學來了解自己的身體，才能更好的開發運用和保護自己的身體。 |
