神經遞質神經遞質：在神經元的突觸前膜向突觸後膜起信息傳遞作用的化學物質。又稱神經介質。簡稱遞質。神經系統傳遞信息，是從各種神經元軸突末端釋放一定的神經遞質，該遞質通過突觸間隙作用於突觸後膜，產生突觸後電位，引起下一級神經元的應答活動。這種通過神經遞質的化學傳遞是突觸傳遞的基本形式。
具備標準
神經遞質——原理神經遞質所應具備的標準是：
①在某種神經元中合成並存在於該神經元軸突末端的一定部位；
②當神經元發生興奮並進行信息傳遞時，便由神經元軸突末端釋放出來；
③有起興奮作用的，有起抑制作用的，也有兼備多方面功能的；
④神經系統中必須有其合成酶及其前體物質，也必須有其分解酶；
⑤用某種物質作用於突觸後膜，看其發生的生理效應是否與神經遞質的生理功能完全相同。在神經系統記憶體在許多化學物質，但不一定都是神經遞質，只有符合或基本上符合以上條件的化學物質才能認為它是神經遞質。關於神經遞質，首先是在外周迷走神經對心臟抑制作用的環節上發現的。
種類
神經遞質的種類主要有胺基酸類的如谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸；膽鹼類的乙醯膽鹼；單胺類的去甲腎上腺素、腎上腺素等，其中有些是興奮性的，有些是抑制性的。在哺乳動物腦內，約有20％的神經元用谷氨酸作為興奮性遞質，傳遞“開啟”信號；約有30％神經元用γ-氨基丁酸作為抑制性遞質，傳遞“關閉”信號。
傳遞方式
神經系統的信息傳遞可通過不同的方式進行。在突觸部位，神經末梢通過釋放神經遞質而將信息專一地傳給突觸後膜細胞，這種突觸傳遞速度快，作用強。然而，在某些情況下，神經末梢釋放的化學物質可作用於鄰近許多細胞膜受體，主要對神經細胞活力起調節作用，可稱為神經調質(neuromodulator)，例如神經肽有調節靶細胞的生理狀態和代謝活動的作用。此外，神經末梢釋放的活性物質還可以進入血液而作用於其他組織，這類作用方式稱為神經內分泌。
共存
一個神經元內可以存在兩種遞質，例如5-羥色胺和P物質可以共存，去甲腎上腺素和腦啡肽可以共存，似乎肽類遞質常與其他遞質同時存在。
合成
神經遞質——合成遞質的合成 乙醯膽鹼是由膽鹼和乙醯輔酶A在膽鹼乙醯移位酶（膽鹼乙醯化酶）的催化作用下合成的。由於該酶存在於胞漿中，因此乙醯膽鹼在胞漿中合成，合成後由小泡攝取並貯存起來。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（胺基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然後多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進一步合成去甲腎上腺素，並貯存於小泡內。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進入小泡後不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小鐋內不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（胺基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然後5-羥色胺被攝取入小泡，並貯存於小泡內。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調控的，並在核糖體上通過翻譯而合成的。
釋放
傳導到軸突末梢的神經衝動是遞質釋放的觸發因素。當衝動抵達末梢時，末梢的去極化使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，使Ca2+由膜外進入膜內。軸漿內Ca2+濃度升高，可促進突觸小泡與前膜融合，從而使小泡內遞質釋放出來。Ca2+可能具有兩方面作用，一方面使軸漿的粘滯性減小，另一方面可中和前膜內的負電荷，從而使突觸小泡易於向突觸前膜移動而融合。
失活
進入突觸間隙的乙醯膽鹼作用於突觸後膜發揮生理作用後，就被膽鹼酯酶水解成膽鹼和乙酸，這樣乙醯膽鹼就被破壞而失去了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙並發揮生理作用後，一部分被血液循環帶走，再在肝臟中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素重攝取，回收到前膜處的軸漿內並重新加以利用。古柯鹼能阻斷突觸前膜對去甲腎上腺素的攝取，從而延長去甲腎上腺素對突觸後膜的作用。利血平能阻斷突觸小泡對軸漿內去甲腎上腺素的攝取，因此由突觸前膜重攝取回軸漿的去甲腎上腺素不能攝入突觸小泡貯存，留在軸漿內的去甲腎上腺素將被有關酶所破壞，從而導致遞質的耗竭。
外周神經遞質
神經肌接頭傳遞的遞質是乙醯膽鹼，這在第四章中已進行了討論。植物性神經的遞質主要有兩種：乙醯膽鹼和去甲腎上腺素。
神經遞質最初是在蛙心灌注的實驗中發現的。刺激蛙的迷走神經時，蛙心的活動受到抑制；如果將其灌注液轉移到另一個蛙心灌注液中去，也可引起後一個蛙心的抑制。顯然在迷走神經被刺激時，有一種化學物質釋放到灌注液中，這種物質能對心臟活動起抑制作用。後來證明，這種物質是乙醯膽鹼。所以，迷走神經末梢釋放的遞質是乙醯膽鹼。現在知道，多數交感神經節後纖維釋放的遞質是去甲腎上腺素，但也有一小部分交感神經節後纖維釋放乙醯膽鹼（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感節後纖維）。在植物性神經節內，交感和副交感節前纖維也是釋放乙醯膽鹼作為遞質的。
凡是釋放乙醯膽鹼的纖維稱為膽鹼能纖維，而釋放去甲腎上腺素的纖維稱為腎上腺素能纖維。
中樞神經遞質
乙醯膽鹼中樞神經系統內的遞質可分為四類：乙醯膽鹼、單胺類、胺基酸類和肽類。
1.乙醯膽鹼腦內許多部位存在乙醯膽鹼遞質系統。由於脊髓前角運動神經元支配骨骼肌接頭處的遞質是乙醯膽鹼，因此其分支與閏紹細胞形成的突觸聯繫的遞質也是乙醯膽鹼。當前角運動神經元興奮時，一方面直接傳出，引起骨骼肌收縮，另一方面經過側支興奮閏紹細胞；由於閏紹細胞是抑制性中間神經元，它的活動可返回抑制前角運動神經元，從而使骨骼肌的收縮能及時終止。
在特異感覺傳入途徑中，丘腦後外側核的神經元與大腦皮層感覺區之間的突觸傳遞，腦幹網狀結構中的某些神經元之間，邊緣系統的海馬以及大腦皮層內部均有乙醯膽鹼突觸傳遞。乙醯膽鹼在這些部位的作用主要是興奮神經元的活動，傳遞特異感覺，提高大腦皮層的覺醒狀態，以及促進學習與記憶等活動。
紋狀體內也有乙醯膽鹼系統。尾核內有豐富的乙醯膽鹼，同時在尾核、殼核和蒼白球內有許多對乙醯膽鹼敏感的神經元。紋狀體內的乙醯膽鹼遞質系統主要參與錐體外系運動功能的調節。
2.單胺類 包括多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。
多巴胺主要由中腦黑質的神經元合成，沿黑質-紋狀體纖維上行到紋狀體，調節軀體運動功能。
去甲腎上腺素能神經元主要位於腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分。它的上行纖維投射到大腦皮層等部位，對大腦皮層的神經元起興奮作用，維持皮層的覺醒狀態。
5-羥色胺的神經元位於中縫核內，其上行纖維投射到邊緣前腦、大腦皮層等部位；它的功能與情緒生理反應、睡眠的發生有關。
3.胺基酸類主要有谷氨酸、甘氨酸與γ- 氨基丁酸（GABA）。
谷氨酸在大腦皮層和脊髓背側部分含量較高。它可使突觸後膜產生興奮性突觸後電位，因此是興奮性遞質。谷氨酸可能是感覺傳入粗纖維的神經遞質，也是大腦皮層神經元的興奮性遞質。
甘氨酸可使突觸後膜產生抑制性突觸後電位，因此是抑制性遞質。脊髓前角內閏紹細胞的軸突末梢可能就是釋放甘氨酸從而對前角運動神經元起抑制作用的。
γ-氨基丁酸也是抑制性遞質，在大腦皮層與小腦皮層中含量較高，而紋狀體-黑質的投射纖維也是釋放γ-氨基丁酸的。
4.肽類早已知道神經元能分泌肽類物質，例如升壓素、催產素、調節腺垂體活動的多肽等。這些肽類物質分泌後，要通過血液循環才作用於效應細胞，因此稱為神經激素。現在知道這些肽類物質，在神經系統內也能作為遞質而發揮生理作用。腦內還有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內啡肽、腦啡肽和強啡肽三類。腦內還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素、促胰液素、胃泌素等，它們也可能具有遞質的作用。此外，P物質是十一肽，可能是背根傳入細纖維釋放的興奮性遞質。
受體學說
神經遞質1．膽鹼能受體 上世紀末發現阿托品能阻斷副交感神經節後纖維對效應器的作用，當時認為效應器具具有一種接受物質，阿托品與接受物質結合後就阻斷了副交感神經的作用。研究證實了這一構想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經則唾液分泌量增加，如果先用阿托品後再刺激神經則唾液分泌量不再增加，而此時末梢乙醯膽鹼的釋放量並不見減少。這說明阿托品不影響神經末梢遞質的釋放過程，而是直接作用於效應器上。效應器上的接受物質後來就稱為受體。
遞質的受體一般是指突觸後膜或效應器細胞膜上的某些特殊部分，神經遞質必須通過與受體相結合才能發揮作用。受體的本質和發揮作用和機制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結合，則遞質就很難再與受體相結合，於是遞質就不能發揮作用。這種能與受體相結合，從而占據受體或改變受體的空間結構形式，使遞質不以發揮作用的藥物稱為受體阻斷劑。
受體阻斷劑 的不斷發現，對遞質與受體的作用關係有了更多的了解。前文述及乙醯膽鹼有兩種作用，實際上是由於存在兩種不同的乙醯膽鹼能受體而形成的。一種受體廣泛存在於副交感神經節後纖維支配的效應細胞上，當乙醯膽鹼與這類受體結合後就產生一系列副交感神經末梢興奮的效應，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈鹼相結合，產生相似的效應。因此這類受體稱為毒蕈鹼受體（M型受體，muscarinic receptor），而乙醯膽鹼與之結合所產生的效應稱為毒蕈鹼樣作用（M樣作用）。阿托品是M型受體阻斷劑，它僅能和M型受體結合，從而阻斷乙醯膽鹼的M樣作用。
另一種膽鹼能受體存在於交感和副交感神經節神經元的突觸後膜和神經肌接頭的終板膜上，當乙醯膽鹼與這類受體結合後就產生興奮性突觸後電位和終板電位，導致節神經元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸鹼相結合，產生相似的效應。因此這類受體也稱為菸鹼型受體（N型受體，nicotinic receptor），而乙醯膽鹼與之結合所產生的效應稱為菸鹼樣作用（N樣作用）。
通過採用不同受體阻斷劑的研究，現已證明M型和N型受體均可進一步分出向種亞型。M型受體至少已分出M1、M2和M3三種亞型。M1受體主要分布在神經組織中；M2受體主要分布在心臟，在神經和平滑肌上也有少量分布；M3受體主要分布在外分泌腺上，神經和平滑肌也有少量分布。N型受體可分出N1和N2兩種亞型。神經節神經元突觸後膜上的受體為N1受體，終板膜上的受體為N2受體。簡箭毒能阻斷N1和N2受體的功能，六烴季銨主要阻斷N1受體的功能，十烴季銨主要阻斷N2受體的功能，從而阻斷乙醯膽鹼的N樣作用。
支配汁腺的交感神經和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質也是乙醯膽鹼；由於阿托品能阻斷其作用，所以屬於M型受體。
2．腎上腺素能受體 多數的交感神經節後纖維釋放的遞質是去甲腎上腺素，其對效應器的作用既有興奮性的，也有抑制性的。效應不同的機制是由於效應器細胞上的受體不同。能與兒茶酚胺（包括去甲腎上腺素、腎上腺素等）結合的受體有兩類，一類為α型腎上腺素能受體（簡稱α受體），另一類為β型腎上腺素能受體（簡稱β受體）。兒茶酚胺與α受體結合的產生的平滑肌效應主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。兒茶酚胺與β受體結合後產生的平滑肌效應是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等；但產生的心肌效應卻是興奮性的。有的效應器僅有α受體，有的僅有β受體，有的α和β受體均有（表10-3）。目前知道，心肌細胞上除有β受體外，也有α受體，但受體的作用較明顯。例如，心肌α受體興奮可引致收縮力加強，但其作用比β受體興奮的作用要弱；而且心肌β受體興奮可引致心率加快，而α受體卻不能加快心率。
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