感染性心內膜炎:感染性心內膜炎（infective endocardit -百科知識中文網

臨床表現

1.疾病分類及表現根據病程、有無全身中毒症狀和其他臨床表現常將感染性心內膜炎分為急性和亞急性，但兩者有相當大的重疊性。（1）急性感染性心內膜炎多發生於正常的心臟。病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰，全身毒血症症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多急驟兇險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀。（2）亞急性感染性心內膜炎多數起病緩慢，有全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等非特異性症狀。少數以併發症形式起病，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進行險加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。（3）病史部分患者發病前有齲齒、扁桃體炎、靜脈插管、介入治療或心內手術史。2.常見症狀特徵（1）感染症狀發熱是心內膜炎最常見的症狀。幾乎所有的患者都有過不同程度的發熱、熱型不規則、熱程較長，個別患者無發熱。此外患者有疲乏、盜汗、食慾減退、體重減輕、關節痛、皮膚蒼白等表現，病情進展較慢。（2）心臟體徵80%～85%的患者可聞及心臟雜音，可由基礎心臟病和（或）心內膜炎導致瓣膜損害所致。原有的心臟雜音可因心臟瓣膜的贅生物而發生改變，出現粗糙響亮、呈海鷗鳴樣或音樂樣的雜音。原無心臟雜音者可出現音樂樣雜音，約一半患兒由於心瓣膜病變、中毒性心肌炎等導致充血性心力衰竭，出現心音低鈍、奔馬律等。（3）栓塞症狀視栓塞部位的不同而出現不同的臨床表現，一般發生於病程後期，但約1/3的患者為首發症狀。皮膚栓塞可見散在的小瘀點，指趾屈面可有隆起的紫紅色小結節，略有觸痛，此即Osler結節；內臟栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有時脾大很顯著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部囉音；腦動脈栓塞則有頭痛、嘔吐、偏癱、失語、抽搐甚至昏迷等。病程久者可見杵狀指、趾，但無發紺。同時具有以上三方面症狀的典型患者不多，尤其2歲以下嬰兒往往以全身感染症狀為主，僅少數患兒有栓塞症狀和（或）心臟雜音。

疾病簡介

感染性心內膜炎（infective endocarditis）指因細菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺鏇體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風濕熱、類風濕、系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱為細菌性心內膜炎（bacterialendocarditis），由於不夠全面現已不沿用。感染性心內膜炎典型的臨床表現，有發熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養陽性等。

症狀

endocarditis,PVE）的發病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術者高2～3倍。雙瓣膜置換術後PVE較單個瓣膜置換術後PVE發生率高，其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE，這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關。對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術後發生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE（術後2個月以內）病死率又高於後期PVE（術後2個月後）。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、黴菌也較常見。自從術前預防性給予抗生素治療後，發生率有所下降。後期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主）、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌（最常見為白色念珠菌，其次為麴黴菌），革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。

人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高。因為術後的菌血症、留置各種插管、胸部手術創口、心包切開綜合徵、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發熱、出血點、血尿等表現。95%以上患者有發熱、白細胞計數增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發生。脾腫大多見於後期PVE中。有時血清免疫複合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。

約50%患者出現返流性雜音。人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發生瓣環膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環的瀰漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的併發症。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環栓塞可發生於任何部位，在真菌性PVE中（尤其是麴黴菌引起者），栓塞可能是唯一的臨床發現。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流後亦可見到。PVE的其它併發症與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動脈瘤等。人造瓣膜關閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大於7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征（stinson'ssign）。二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助於診斷。血培養常陽性。若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能。PVE的致病菌常來自醫院，故容易具有耐藥性。

（二）葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型。通常由耐青黴素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。

（三）腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。

（四）真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑套用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加，約50%發生於心臟手術後。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、麴黴菌屬或麴菌。真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈、髂動脈等較大動脈的栓塞。發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動力障礙。真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部黏膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值。麴黴菌屬的感染，尚可引起血管內彌散性凝血。

（五）累及右側心臟的心內膜炎見於左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術後、尿路感染和感染性流產。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由於靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側心臟心內膜炎的發病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物被污染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關。細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動脈瓣。贅生物多位於三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎症、肺動脈分支敗血症性動脈炎和細菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變為肺膿腫。因為臨床表現主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關閉不全的雜音，由於右房和右室間的壓力階差很小（除在有器質性心臟病伴肺動脈高壓者外），三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴大或右心衰竭不常見。胸部X線表現為兩肺多發生結節狀或片段狀炎症浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸。右側心臟心內膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關閉不全和由反覆發作的敗血症性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合徵。不能控制的敗血症，嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時受累是少見的死亡原因。若及早診斷，早期套用抗生素或手術治療，及時處理併發症，單純右側心臟感染性心內膜炎的預後良好。

（六）感染性心內膜炎的復發與再發復發是指抗生素治療結束後6個月內或治療時期感染徵象或血培養陽性再現，復發率約5%～8%。早期復發多在3個月以內。可能由於深藏於贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的併發症，如腦、肺的栓塞。亦可能由於廣譜抗生素套用出現雙重感染。

在最初發作治癒6個月以後，感染性心內膜炎所有的心臟表現和陽性血培養再現稱為再發。通常由不同的細菌或真菌引起。再發的病死率高於初發者。

病因及發病機制

常多發於原已有病的心臟，近年來發生於原無心臟病變者日益增多，尤其見於接受長時間經靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術後的感染性心內膜炎也有增多。

左側心臟的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣，尤多見於輕至中度關閉不全者。右側心臟的心內膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動脈導管未閉、室間隔缺損、法樂四聯症最常發生，在單個瓣膜病變中，二葉式主動脈瓣狹窄最易發生，瓣膜脫垂（主動脈瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山醫院對1980～1995年期間82例感染性心內膜炎行人工瓣膜置換術所切除的標本病理檢查結果顯示，在原有心臟器質性病變的55例中，先天性二葉式主動脈瓣畸形占20例（36%），主動脈瓣脫垂為10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報導。

急性感染性心內膜炎常因化膿性細菌侵入心內膜引起，多由毒力較強的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內膜炎在抗生素套用於臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來由於普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產生急性病程，也可產生亞急性病程。且過去罕見的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發病率在下降，但仍占優勢。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細菌的混合感染時有發現。真菌尤多見於心臟手術和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長期套用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導管輸給高營養液等均可增加真菌感染的機會。其中以念珠菌屬、麴黴菌屬和組織胞漿菌較多見。

在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或後天性動靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強力噴射和渦流。血流的噴射衝擊，使心內膜的內皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細菌沉澱於低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內膜上。正常人血流中雖時有少數細菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術等傷口侵入引起菌血症，大多為暫時的，很快被機體消除，臨床意義不大。但反覆的暫時性菌血症使機體產生循環抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

主動脈瓣關閉不全時常見的感染部位為主動脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣關閉不全時感染病灶在二尖瓣的心房面和左房內膜上；室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內膜面和肺動脈瓣的心室面。然而當缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合併有肺動脈高壓使分流量減少時則不易發生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動時，由於血液噴射力和渦流減弱，亦不易發生本病。

也有人認為是受體附著的作用，由於某些革蘭陽性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內膜細胞表面的受體起反應而引起內膜的炎症。

污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創口、尿路和各種動靜脈插管、氣管切開、術後肺炎等進入體內形成菌血症，同時血液經過體外循環轉流後吞噬作用被破壞，減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一。

病理變化

本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。後者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎症反應和灶性壞死。以後感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最後被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物癒合程度不一，某處可能被癒合，而他處的炎症卻處於活躍期，有些癒合後還可復發，重新形成病灶。當病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風濕性心內膜炎所產生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環血流播散到身體各部產生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的併發症。如腦部的動脈滋養血管栓塞而產生動脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網膜下腔出血導致死亡。瀰漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚黏膜瘀點，指甲下出血，Osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫複合物，沉著於腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或瀰漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，後者可引起腎功能衰竭。

診斷

雖然本病的“經典”臨床表現已不十分常見，且有些症狀和體徵在病程晚期才出現，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發熱達1周以上，應懷疑本病的可能，並立即作血培養，如兼有貧血、周圍栓塞現象和雜音出現，應考慮本病的診斷。臨床上反覆短期使用抗生素，發熱時常反覆，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時進行超聲心動圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養具有決定性診斷價值，並為抗生素的選擇提供依據。

對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動脈栓塞、人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反覆發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音，亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。

（一）血培養約有75%～85%患者血培養陽性。陽性血培養是診斷本病的最直接的證據，而且還可以隨訪菌血症是否持續。病原體從贅生物不斷地播散到血中，且是連續性的，數量也不一，急性患者應在套用抗生素前1～2h內抽取2～3個血標本，亞急性者在套用抗生素前24h採集3～4個血標本。先前套用過抗生素的患者應至少每天抽取血培養共3d，以期提高血培養的陽性率。取血時間以寒戰或體溫驟升時為佳，每次取血套用更換靜脈穿刺的部分，皮膚應嚴格消毒。每次取血10～15ml，在套用過抗生素治療的患者，取血量不宜過多，培養液與血液之比至少在10∶1左右。因為血液中過多的抗生素不能被培養基稀釋，影響細菌的生長。常規應作需氧和厭氧菌培養，在人造瓣膜置換，較長時間留置靜脈插管、導尿管或有藥癮者，應加做真菌培養。觀察時間至少2周，當培養結果陰性時應保持到3周，確診必須2次以上血培養陽性。一般作靜脈血培養，動脈血培養陽性率並不高於靜脈血。罕見情況下，血培養陰性患者，骨髓培養可陽性。培養陽性者應作各種抗生素單獨或聯合的藥物敏感試驗，以便指導治療。

（二）一般化驗檢查紅細胞和血紅蛋白降低，後者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血現象。白細胞計數在無併發症的患者可正常或輕度增高，有時可見到左移。紅細胞沉降率大多增快。半數以上患者可出現蛋白尿和鏡下血尿。在並發急性腎小球腎炎，間質性腎炎或大的腎梗塞時，可出現肉眼血尿，膿尿以及血尿素氮和肌酐的增高。腸球菌性心內膜炎常可導致腸球菌菌尿，金葡菌性心內膜炎亦然，因此作尿培養也有助於診斷。

（三）心電圖檢查一般無特異性。在並發栓塞性心肌梗塞、心包炎時可顯示特徵性改變。在伴有室間隔膿腫或瓣環膿腫時可出現不全性或完全性房室傳導阻滯，或束支傳導阻滯和室性早搏。顱內菌性動脈瘤破裂，可出現“神經源性”的T波改變。

（四）放射影像學檢查胸部X線檢查僅對併發症如心力衰竭、肺梗塞的診斷有幫助，當置換人造瓣膜患者發現瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合併感染性心內膜炎。

計算機化X線斷層顯像（CT）或螺鏇CT對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態的估價，且依賴於造影劑和有限的橫斷面使其臨床套用受限。磁共振顯像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影響，當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費用較貴。

（五）超聲心動圖檢查瓣膜上的贅生物可由超聲心動圖探得，尤在血培養陽性的感染性心內膜炎中起著特別重要的作用，能探測到贅生物所在部位、大小、數目和形態。經胸壁二維超聲心動圖對早期診斷生物瓣PVE很有價值，對機械瓣PVE則略差。因為它能將前者的瓣膜形態很好顯示出來，易於檢出生物瓣上的贅生物（尤其豬瓣），而對機械瓣的贅生物則因其超聲回聲表現為多條且多變反射而難以確定。且漢有檢出直徑小於2～3mm的贅生物。對瓣膜上稀鬆的鈣化或假性贅生物有時較難鑑別。

近來發展的經食道二維超聲心動圖顯著地優於經胸壁二維超聲心動圖。90%的病例可發現贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機械瓣造成的回聲的影響，更適用於肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣返流引起二尖瓣前葉心室面內膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內併發症，發主動脈根部或瓣環膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。並有助於判定原來的心臟病變，對瓣膜返流的嚴重程度和左室功能的評估，可作為判斷預後和確定是否需要手術的參考。

（六）心導管檢查和心血管造影對診斷原有的心臟病變尤其是合併有冠心病很有壽命外，尚可估價瓣膜的功能。有人通過心導管在瓣膜的近、遠端取血標本，測定細菌計數的差別，認為可確定本病感染的部位。但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴格掌握適應證。

（七）放射性核素67Ga（稼）心臟掃描對心內膜炎的炎症部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h後才能顯示陽性，且敏感性特殊性明顯差於二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床套用價值不大。

（八）血清免疫學檢查亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者，50%類風濕因子呈陽性，經抗生素治療後，其效價可迅速下降。有時可出現高γ球蛋白血症或低補體血症，常見於並發腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環免疫複合物CIC陽性，且常在100μg/ml以上，比無心內膜炎的敗血症患者高，具有鑑別診斷的價值，血培養陰性者尤然。但要注意系統性紅斑狼瘡、B型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大於100μg/ml。

其他檢查尚有真菌感染時的沉澱抗體測定、凝集素反應和補體結合試驗。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。

鑑別診斷

由於本病的臨床表現多樣，常易與其他疾病混淆。以發熱為主要表現而心臟體徵輕微者須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠元組織疾病等鑑別。在風濕性心臟病基礎上發生本病，經足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合併風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時存在。發熱、心臟雜音、栓塞表現有時亦須與心房粘液瘤相鑑別。

本病以神經或精神症狀為主要表現者，在老年人中應注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成，腦溢血及精神改變相鑑別。

治療

及早治療可以提高治癒率，但在套用抗生素治療前應抽取足夠的血培養，根據病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1～2天，並不影響本病的治癒率和預後。而明確病原體，採用最有效的抗生素是治癒本病的最根本的因素。

（一）藥物治療一般認為應選擇較大劑量的青黴素類、鏈黴素、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質，殺滅細菌，達到根治瓣膜的感染、減少復發的危險。抑菌劑和殺菌劑的聯合套用，有時亦獲得良好的療效。療效取決於致病菌對抗生素的敏感度，若血培養陽性，可根據藥敏選擇藥物。由於細菌深埋在贅生物中為纖維蛋白和血栓等掩蓋，需用大劑量的抗生素，並維持血中有效殺菌濃度。有條件時可在試管內測定患者血清中抗生素的最小殺菌濃度，一般在給藥後1小時抽取，然後按照殺菌劑的血清稀釋水平至少1∶8時測定的最小殺菌濃度給予抗生素。療程亦要足夠長，力求治癒，一般為4～6周。

對疑患本病的患者，在連續送血培養後，立即用靜脈給予青黴素G每日600萬～1200萬u，並與鏈黴素合用，每日1～2g肌注。若治療3天發熱不退，應加大青黴素G劑量至2000萬u靜脈滴注，如療效良好，可維持6周。當套用較大劑量青黴素G時，應注意腦脊液中的濃度，過高時可發生神經毒性表現，如肌陣攣、反射亢進、驚厥和昏迷。此時需注意與本病的神經系統表現相鑑別，以免誤診為本病的進一步發展而增加抗生素劑量，造成死亡。如療效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青黴素。苯唑青黴素（oxacillin），阿莫西林（Aspoxicillin），哌拉西林（氧哌嗪青黴素，piperacillin）等，每日6～12g，靜脈給予；頭孢噻吩（cephalothin）6～12g/d或萬古黴素（vacomycin），2～3g/d等。以後若血培養獲得陽性，可根據細菌的藥敏適當調整抗生素的種類和劑量。為了提高治癒的百分率，一般主張靜脈或肌肉內間歇注射，後者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦可將青黴素G鉀鹽日間作緩慢靜脈滴注（青黴素G鉀鹽每100萬u含鉀1.5mEq/L，當予以極大劑量時應警惕高鉀的發生），同時輔以夜間肌注。

草綠色鏈球菌引起者仍以青黴素G為首選，多數患者單獨套用青黴素已足夠。對青黴素敏感性差者宜加用氨基醣甙類抗生素，如慶大黴素（gentamycin）12萬～24萬u/d；妥布黴素（tobramycin）3～5mg(kg·d）或阿米卡星（丁胺卡那黴素），1g/d。青黴素是屬細胞壁抑制劑類，和氨基醣甙類藥物合用，可增進後者進入細胞內起作用。對青黴素過敏的患者可用紅黴素、萬古黴素或第一代的頭孢菌素。但要注意的是有青黴素嚴重過敏者，如過敏性休克，忌用頭孢菌素類，因其與青黴素可出現交叉過敏反應（約1）。

腸球菌性心內膜炎對青黴素G的敏感性較差，需用200萬～4000萬u/d。因而宜首選氨苄青黴素（ampicillin）6～12g/d或萬古黴素和氨基醣甙類抗生素聯合套用，療程6周。頭孢菌素對腸球菌作用差，不能替代其中的青黴素。近來一些產β-內醯胺酶對氨基醣苷類藥物耐藥的菌株也有所報導，也出現了對萬古黴素耐藥的菌株。可選用奎諾酮類的環丙沙星（環丙氟哌酸，Ciprofloxacin），舒巴克坦-氨苄西林（優立新，Sulbactam-Ampicillin）和泰寧（Imipenem）等藥物。

金黃色葡萄球菌性心內膜炎，若非耐青黴素的菌株，仍選用青黴素G治療，1000萬～2000萬u/d和慶大黴素聯合套用。耐藥菌株可選用第一代頭孢菌素類，萬古黴素，利福平（Riforpin）和各種耐青黴素酶的青黴素，如苯唑西林（oxacillin）等。治療過程中應仔細地檢查是否有必須處理的轉移病灶或膿腫，避免細菌從這些病灶再度引起心臟病變處的種植。表皮葡萄球菌侵襲力低，但對青黴素G效果欠佳，宜萬古黴素、慶大黴素、利福平聯合套用。

革蘭陰性桿菌引起的心內膜炎病死率較高，但作為本病的病原菌較少見。一般以β-內醯胺類和氨基醣苷類藥物聯合套用。可根據藥敏選用第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮（cefoperazone先鋒必）4～8g/d；頭孢噻肟（cefotaxime）6～12g/d；頭孢曲松（ceftriaxone，菌必治）2～4g/d。也可用氨苄青黴素和氨基醣甙類聯合套用。

綠膿桿菌引起者可選用第三代頭孢菌素，其中以頭孢他啶（ceftazidine）最優，6g/d。也可選用哌拉西林（piperacillin）和氨基糖類合用或多糖菌素B（polymyxinB）100mg/d，多糖菌素E150mg/d。

沙雷菌屬可用氧哌嗪青黴素或氨苄青黴素加上氨基醣甙類藥物。厭氧菌感染可用0.5%甲硝唑（metronidazole，滅滴靈）1.5～2g/d，分3次靜脈滴注，或頭孢西丁（cefoxitin）4～8g/d。也可選用先鋒必（對厭氧菌屬中的弱擬桿菌無效）。

真菌性心內膜炎死亡率高達80%～100%，藥物治癒極為罕見，應在抗真菌治療期間早期手術切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的PVE，且術後繼續抗真菌治療才有可能提供治癒的機會。藥物治療仍以二性黴素B（amphotericinB）為優，0.1mg/kg/d開始，逐步增加至1mg/(kg·d），總劑量1.5～3g。二性黴素B的毒性較大，可引起發熱、頭痛、顯著胃腸道反應、局部的血栓性靜脈炎和腎功能損害，並可引起神經系統和精神方面的改變。5-氟胞嘧啶（5-FC，flurocytosine）是一種毒性較低的抗真菌藥物，單獨使用僅有抑菌作用，且易產生耐藥性。和二性黴素B合併套用，可增強殺真菌作用，減少二性黴素B的用量及減輕5-FC的耐藥性。後者用量為150mg/(kg·d)靜脈滴注。

立克次體心內膜炎可選用四環素2g/d靜脈給藥治療6周。

對臨床高度懷疑本病，而血培養反覆陰性者，可憑經驗按腸球菌及金葡菌感染，選用大劑量青黴素和氨基醣甙類藥物治療2周，同時作血培養和血清學檢查，除外真菌、支原體、立克次體引起的感染。若無效，改用其它殺菌劑藥物，如萬古黴素和頭孢菌素。

感染心內膜炎復發時，應再治療，且療程宜適當延長。

（二）手術治療近年來手術治療的開展，使感染性心內膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。

自然瓣心內膜炎的手術治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內膜炎；多發性栓塞；化膿性併發症如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動脈瘤（或破裂）、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當出現完全性或高度房室傳導阻滯時，可給予臨時人工心臟起搏，必需時作永久性心臟起搏治療。

人造瓣膜心內膜炎病死率較自然瓣心內膜炎為高。單用抗生素治療的PVE死亡率為60%，採用抗生素和人造瓣再手術方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑PVE宜數小時內至少抽取3次血培養後即使用至少兩種抗生素治療。早期PVE致病菌大多侵襲力強，一般主張早期手術。後期PVE大多為鏈球菌引起，宜內科治療為主。真菌性PVE內科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術的輔助手術，應早期作再換瓣術。耐藥的革蘭陰性桿菌PVE亦宜早期手術治療。其他如瓣膜功能失調所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導阻滯出現。頑固性感染，反覆周圍栓塞，都應考慮更換感染的人造瓣。

絕大多數右側心臟心內膜炎的藥物治療可收到良效，同時由於右心室對三尖瓣和肺動脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術治療。對內科治療無效，進行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術，將三尖瓣切除或置換。

為了降低感染活動期間手術後的殘餘感染率，術後應持續使用維生素4～6周。