構造
瓣膜每個人的心臟內都有四個瓣膜。即連結左心室和主動脈的主動脈瓣、連結右心室和肺動脈的肺動脈瓣、連結左心房和左心室的二尖瓣和連結右心房和右心室的三尖瓣。它們均
起單向閥門作用，使血液只能從一個方向流向另一個方向而不能倒流。
二尖瓣由前（大）瓣和後（小）瓣兩葉組成。三尖瓣由前、後、隔瓣三個瓣葉組成。主動脈瓣和肺動脈均由三個瓣葉組成。瓣葉正常時是非常薄的、光滑的、富有彈性的。
功能
瓣膜循環過程：左心室收縮，泵血經主動脈瓣入主動脈，靠左心室收縮產生的壓力使血流經過各動脈分支到達各組織器官的小分支和毛細血管回到右心房，右心房在心室舒張供給右
心室，通過右房室瓣（又叫三尖瓣），右心室收縮時血沖開肺動脈瓣進入肺動脈，血在肺內毛細血管進行氣體交換後，回到肺靜脈，返回左心房，左心房在心室舒張時沖開左房室瓣（又叫二尖瓣）進入左心室，準備第二輪心室收縮，左右心室收縮舒張是同步的，所以左右心室同時收縮排血進入人體及肺循環，又同時舒張接受相應心房來的血充盈心室腔。每次左，右心室排出的血量一樣多，大約80毫升左右。這就是一次心跳的全過程。
中醫分類
風濕性心臟瓣膜病是風濕性心臟炎遺留下來的心臟瓣膜病變。目前仍是中國的常見病之一，多見於兒童與青少年。女性多於男性。晚期產生血液動力學改變，最後導致心功能代償不全，形成心力衰竭。本病屬於中醫學“心悸”、“心痹”、“怔忡”、“水腫”等範疇。
瓣膜病論述
心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜受到各種致病因素損傷後或先天性發育異常所造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。最後常導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。心瓣膜病大多為風濕性心內膜炎、感染性心內膜炎的結局。
主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎亦可累及主動脈瓣，引起主動脈瓣膜病，少數是由於瓣膜鈣化或先天性發育異常所致。瓣膜關閉不全和瓣膜口狹窄可單獨發生，但通常兩者合併存在。病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先後受累（聯合瓣膜病）。
瓣膜瓣膜關閉不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由於瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短，或由於瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索
增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。
瓣膜口狹窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由於瓣膜炎症修復過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯合處）互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。
心瓣膜病早期，由於心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的症狀，此期稱為代償期。後來，瓣膜病逐漸加重，最後出現心功能不全，發生全身血液循環障礙，稱為失代償期，此時心臟發生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。
二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄（mitralstenosis）大多由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫用探針。
血流動力學和心臟變化：早期，左心房發生代償性擴張和肥大。由於二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留於左心房內，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導致其代償性肥大。後期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由於左心房內血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由於肺靜脈血壓升高，通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕
右心的變化：由於長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以後，右心室發生心肌勞損，出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環隨之擴大，可出現三尖瓣相對性關閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環淤血。二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現輕度縮小。
臨床病理聯繫：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流，易於繼發附壁血栓，多見於左心房後壁及左心耳內。血栓脫落後可引起栓塞。由於肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現呼吸困難、紫紺。患者常出現面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。
二尖瓣關閉不全
瓣膜二尖瓣關閉不全（mitralinsufficiency）也常是風濕性心內膜炎的後果
；其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。
二尖瓣關閉不全時，在心收縮期，左心室一部分血液通過關閉不全的二尖瓣口返流到左心房內，加上肺靜脈輸入的血液，左心房血容量較正常增加，壓力升高。久之，左心房代償性肥大。在心舒張期，大量的血液湧入左心室，使左心室因收縮加強而發生代償性肥大。以後，左心室和左心房均可發生代償失調（左心衰竭），從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環淤血。二尖瓣關閉不全與二尖瓣口狹窄相比，除瓣膜的變化不同外，還有左心室代償性肥大和失代償後出現的肌原性擴張。X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環變化與二尖瓣口狹窄的相同。後期，瓣膜口狹窄和關閉不全常合併發生。左心房、肺循環、右心及大循環的變化與前述相同，而左心室的增大隨著二尖瓣關閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。
主動脈瓣關閉不全
主動脈瓣關閉不全（aorticinsufficiency）主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎，以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外，梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合徵均可引起瓣膜環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。
由於瓣膜口關閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發生代償性肥大。久之，發生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。
臨床病理聯繫：主動脈關閉不全，聽診時，在主動脈瓣區可聞舒張期雜音。由於舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大。患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象。由於舒張壓降低，冠狀動脈供血不足，有時可出現心絞痛。
主動脈瓣狹窄
瓣膜主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的後果，常與風濕性二尖瓣病變合併發生。少數由於先天性發育異常，或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。
此時，當心收縮期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。後期，左心室代償失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環、右心功能和大循環障礙。
臨床病理聯繫：X線檢查，心臟呈靴形，並向左、向下擴大，向後轉位，這是由於其主要病變為左心室肥大的緣故。聽診時，主動脈瓣聽診區可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者，心輸出量極度減少，血壓降低，內臟，特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現左心衰竭，引起肺瘀血。
併發症
(1) 呼吸道感染，長期肺淤血容易導致肺部感染，可進一步加重或誘發心衰竭。
(2) 心力衰竭，是風心病最常見的併發症和致死的主要原因。
(3) 心律失常，各種心律失常皆可出現，以心房顫動較為常見。
(4) 亞急性感染性心內膜炎，患者可出現進行性貧血，持續發熱，淤點、栓塞、杵狀指，脾臟腫大等。
(5) 栓塞，由於附壁血栓脫落而致，腦栓塞最為多見。
診斷
1．如在心尖部聞及舒張期隆隆樣雜音，且伴有左心房增大的證據時，結合心臟超聲檢查，即可診斷為二尖瓣狹窄。
瓣膜2．如心尖部可聞及響亮粗糙的Ⅲ。以上的收縮期吹風樣雜音，且伴有左
房、左室增大的徵象時，結合心臟超聲檢查，即可診斷為二尖瓣關閉不全。
3．如果在主動脈瓣聽診區聞及響亮粗糙的收縮期吹風樣雜音，伴有左心室增大，結合心臟超聲檢查，即可確診。
4．根據主動脈瓣區有舒張期吹風樣雜音，左室增大及周圍血管征等體徵，結合心臟超聲檢查，不難做出診斷。
西醫治療
瓣膜風濕性心臟病的內科治療原則主要是保持和改善心臟的代償功能，限制體力活動，防治鏈球菌感染，防止風濕復發，注意預防併發症，如出現心功能不全或心房纖顫等併發症時，應積極進行治療。30歲以下的患者，每逢冬春季節宜注射長效肯黴素120萬單位進行預防，在上呼吸道感染流行期更要進行預防性注射。
風濕性心臟病系風濕熱後遺症，是因急性風濕熱引起心臟炎後，遺留下來並以瓣膜病變為主的心臟病。由於心臟瓣膜(包括瓣葉、腱索及乳頭肌)的炎症引起的結構毀損、纖維化、粘連、縮短，粘液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質沉著或先天發育畸形，使單個或多個瓣膜發生急性和慢性狹窄和(或)關閉不全等功能障礙者，稱為心臟瓣膜病。傳統治療方法採用瓣膜成形術，生物瓣或機械瓣置換術。我科採用小切口或胸腔鏡下瓣膜成形術，生物瓣或機械瓣置換術。這種治療方法創傷小、美觀、術後恢復快。
心臟瓣膜病是很常見的一種心臟病，在我國約有一百多萬瓣膜病患者，在所有心臟病手術中，瓣膜病將近1/3。瓣膜病在早期，病人多在活動量增加時感氣短、心慌、咳嗽等；晚期在休息時亦感呼吸困難、心慌、浮腫等，嚴重影響病人的活動能力及生活質量。心臟瓣膜病如不及時治療，會產生心臟衰竭和循環衰竭，直接威脅病人的生命，嚴重時可導致死亡。在我國以風濕性心臟瓣膜病多見，其它如先天性心臟瓣膜發育畸形、老年性瓣膜退行性變均可引起心臟瓣膜病變等。
目前治療心臟瓣膜病的外科手術治療主要分二種方法：
1）瓣膜成形術，即對損害的瓣膜進行修理；
2）瓣膜置換術，用人工機械瓣或生物瓣進行替換。
瓣膜成形術通常用於病變輕微的二尖瓣或三尖瓣，而對於於嚴重的心臟瓣膜病變，特別是風濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術。瓣膜成形術的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型環成形等方式；瓣膜置換系採用人工瓣對人心臟瓣膜進行置換，如機械瓣、生物瓣等，機械瓣壽命長，但需要終生抗凝，容易產生併發症，而生物瓣不需終生抗凝，卻壽命短，還有利用生物工程技術研製的組織工程瓣，目前尚未套用於臨床。
小兒患瓣膜病的置換
首先，小兒患瓣膜疾病是可能置換心臟瓣膜的。但是應全面分析疾病的情況，權衡利弊，選擇對患兒最有利的方案去實施為宜。
小兒患瓣膜疾病，可以是先天性的，也可以是獲得性的。如果是風濕性心臟病所致，使得心臟瓣膜發生粘連、狹窄、增厚、捲縮等，便可造成心臟內的“閥門”開不大或關不緊，以致影響心臟功能和全身血液循環。
對小兒瓣膜性疾病的治療原則是儘可能整形修復，只有當瓣膜損壞已無法修復時才考慮作瓣膜置換手術。小兒若需置換瓣膜，大多選用機械瓣膜，一般小兒在7-8歲以後才能安裝人工心臟瓣膜。小兒裝上心臟瓣膜後隨之產生的最大問題是隨著小兒的生長發育，人工瓣膜的有效口徑不夠大，到時候還需重新置換。同時，終身抗凝也將帶來許多不便，如易遺漏服用抗凝藥。
現在國內外都在研究選用同種生物瓣膜。這種瓣膜壽命長，使用方便，且不用終身服用抗凝藥物，對小兒尤為適用。
中醫藥治療
(1) 心脈淤阻：兩顴暗紅，唇甲青灰，心悸怔忡，頭暈乏力，氣急咳嗽，甚則咯血，或見心痛，舌質紫暗或有淤斑，脈細數或結代。
治法：活血化淤。
方藥：丹參、赤芍、龍骨各15克，鬱金、桃仁、紅花、遠志、元胡各10克，當歸、桂枝各8克，炙甘草6克。
(2) 氣血兩虛：面色不華，心悸氣短，動則尤甚，身倦乏力，自汗頭暈，舌淡胖有齒痕，脈沉細滑弱。
治法x益氣養血。
方藥：淮小麥30克，太子參、黃芪、龍眼肉各15克，丹參、當歸、酸棗仁各10克，桂枝，炙甘草各1克。
(3) 心腎陽虛：面色晦暗，心悸浮腫，氣促喘息，手足不溫，重者不能平臥，舌淡苔薄，脈沉細數或結代。
治法：沮陽利水。
方藥：黃芪、黨參各15克，茯苓、桂枝、白朮、防己、五味子、龍骨、煅牡蠣各10克，熟附片6克，生薑皮5克。
人造瓣膜
人造心臟瓣膜主要分為兩大類。
一是機械瓣，二是生物瓣。
瓣膜前者是採用高級合成材料製成的，而後者是同時採用人工合成的高級材料和經過複雜化學處理的生物組織膜而製成。各有其優缺點。機械瓣的優點是耐久性好，其缺點是需終生
抗凝，血栓栓塞率較生物瓣高，國外最新研究也提出，如果長期使用，機械瓣的表現可能優於生物瓣。生物瓣的優點是術後不必終生抗凝，血栓栓塞率較低，提高了患者的生活質量。因此對有出血因素而不能接受抗凝患者以及農村與邊遠地區抗凝不便者可選用生物瓣，其缺點是耐久性不如機械瓣，瓣膜的壽命約在十年左右，如損壞則需第二次換瓣。至於您適合那種瓣膜，醫生會根據病情向您推薦。
作用
在心臟收縮或舒張時，心臟瓣膜一方面控制著血液在心腔及大血管間的流動多少，另一方面就象單向的閥門，只允許血液從一個腔室向前流入另一個腔室，防止血液返流，配合心臟節律性舒縮，隨後瓣膜關閉完成血液循環。
耐用性
人造瓣膜的壽命，取決於其選用的材料、結構設計及製作過程中的質量控制。目前無論國產瓣還是進口瓣的研究都已日趨成熟。一般而言，機械瓣耐久性優於生物瓣。體外進行耐疲勞試驗，瓣膜關閉活動可達40億次，設計壽命在50年以上。但在人體內因受血液成分和組織反應的影響，機械瓣置換術後十年存活率約為90%左右。生物瓣一般能保持8-10年。
人工瓣膜簡介
目前臨床可以選用的各種人工心臟瓣膜簡介如下：
一、生物瓣生物瓣包括自體肺動脈瓣，同種異體主動脈瓣，異種主動脈瓣及牛心包異種生物瓣。自體肺動脈瓣乃將病人自身的肺動脈瓣切下立即替換已經病毀的主動脈瓣，而肺動脈瓣位置上以其他同種瓣替換，以保證主動脈的正常功能，此種手術複雜尚未廣泛採用。同種異體主動脈瓣乃取自其他原因死亡的新鮮屍體，效果也較好，現在用液氮深低溫保存法可將同種瓣長期保存備用，但由於來源的限制以及無支架的特點，只能用於主動脈瓣替換。目前同種生物瓣的套用還不及異種生物瓣之多。異種生物瓣又包括豬生物瓣、牛心包瓣和馬心包瓣等。其中，豬生物瓣套用較廣，但其臨床效果明顯不及牛心包生物瓣。目前，國外生物瓣最新研究方向是使用微創技術，經皮植入生物瓣（如Sorin Percival），從而使換瓣手術更為簡單，減少患者創傷並有效降低手術風險。常見生物瓣簡介如下：
1、Hancock瓣用0.2%戊二醛處理後的豬主動脈瓣鑲在金屬支架上，瓣架無彈性，座環為園形，右葉附著一部分肌組織影響瓣口有效面積。隨後改用無肌組織的三葉組合瓣（CompositeTrileaflet）。Hancock的改良型Model250即為組合瓣並使用彈性架，有效瓣口明顯擴大。
2、Carpentier－Edwards瓣：這是目前世界上用量最大的生物瓣，瓣架彈性合金鋼絲製成包以稀疏的滌綸布，座環非正圓形使之緊貼瓣葉之附著緣，並減小右瓣葉下肌組織在瓣口所占的空間，有效瓣口面積也較大。
3、Intact瓣：其特點是用戊二醛處理過程中使瓣葉不受任何張力，在藥物固定後瓣葉內的彈力結構仍保持緻密與波浪式排列而未被拉直。這稱之為無張力固定法以此增加瓣葉的耐久性。此外，還採用了防鈣化的處理措施。自1983年開始至1987年已臨床植入930枚，效果尚好。
4、Ionescu－Shiley瓣：Ionescu氏首先於1971年創用。此瓣是採用6月－18月的小牛心包。戊二醛溶液固定，選取厚度均勻的整條牛心包片包繞於支架上，製成三個等大的瓣葉。彈性低瓣架，流體力學測試及疲勞試驗均優於豬主動脈瓣。北京BN瓣：阜外醫院自製的牛心包瓣與標準的Ionescu瓣相似，於1976年用於臨床。至1987年此瓣臨床植入已800餘枚。十年隨診瓣完好率74.5%。目前國際市場上還有Mitroflow，Edwards，Sorin等牛心包瓣，在防鈣化等方面均明顯改進。
⒌ Sorin Mitroflow瓣及Solo瓣：1985年第一代Sorin牛心包生物瓣膜推出套用於臨床，使用戊二醛處理。經過國外15年的臨床研究，其血液動力學表現令人滿意。最新的Mitroflow及Solo瓣膜均經過去毒處理，避免了戊二醛對心臟組織的毒性，同時有效防止瓣膜鈣化，明顯提高了瓣膜的耐久性。其中，Mitroflow為有瓣架設計，植入更為容易。而Solo為無瓣架瓣膜，血液動力學和術後臨床效果更好。
二、機械瓣目前有單葉瓣及雙葉瓣兩大類。由於雙葉瓣血流動力學表現明顯優於單葉瓣，目前單葉瓣也基本退出臨床使用。有代表的有：
1、St.Jude雙葉式機械瓣：葉片為菲薄的長方形，由熱解碳為基本材料，葉片的兩端在瓣環的斜形槽溝內滑動。在瓣口開放時，葉片達到80℃以上幾乎與血流平行。因此也可以認為是中心血流式機械瓣。其流體力學性能優於斜片式機械瓣。
2、Medtronic ATS雙葉機械瓣：採用瓣架突出球軸設計，該設計源於原Carbomedics公司（現Sorin公司）。臨床表現類似於St. Jude機械瓣。但由於其球軸設計，血栓發生率可能高於其他同類瓣膜。
3、Sorin雙葉機械瓣：有Carbomedics和Bicarbon兩個系列。Carbomedics在臨床上使用超過25年，全球植入量已超過600,000例，無1例出現結構相關故障。Bicarbon系列採用流線型瓣葉及瓣架設計，有效減少瓣口阻力，提高術後效果。同時由於使用專利鍍碳技術，提高了瓣膜耐久性。10餘年臨床資料顯示其術後各類併發症發生率低於同類產品。
4、On-X雙葉機械瓣：該產品是一種純的非合金的熱解碳製造的，石墨酶解物復蓋表面，瓣葉的酶解物是用10%的鎢灌注，外環為鈦合金製成，縫合環材料為聚四氟乙烯。On-X瓣膜的設計獨特，純的熱解碳生物相容好、表面更加光滑，具有更強的抗血栓作用，葉片打開90℃與血流平行，增加有效瓣口面積，減少湍流，瓣軸全面沖刷，阻止血栓形成，大大提高了臨床效果，由FDA統計數據顯示：相對於其他瓣膜，On-X瓣膜能降低50-60%的不良事件發生率。因此，On-X作為首個及唯一的心臟瓣膜產品，2006年6月美國FDA批准進行人工心臟瓣膜具有抗凝作用的多中心(40箇中心)臨床試驗：簡稱PROACT研究。On-X瓣膜是Jack Bokros 博士和他的團隊經過40多年的潛心研究，套用熱解碳研究製作的成果。Jack Bokros博士，熱解碳的發現者，榮獲生物材料表面科學基金終身成就獎，以表彰他在推動各向同性熱解碳材料發展的貢獻。
聯合病
後天性心臟病，當兩個或兩個以上的瓣膜合併受累時，即稱聯合瓣膜病。
其病因絕大部分為風濕性心臟病。多以二尖瓣病變為主，和其他瓣膜聯合發生。
其中二尖瓣與主動脈瓣共存者最常見。其瓣膜病變既可狹窄也可關閉不全。
不同的病變類型，均改變心臟正常血液回流，出現左心室單純容量負荷增加、單純壓力負荷增加或兩者並存。
導致左心室肌肥厚、順應性降低。臨床表現為：勞力性心悸、氣促、心絞痛、心臟聽診區可聞雜音等等。
瓣膜病預防
預防與調養
1．增強體質，防止外感，積極防止風濕熱的再發生，對預防本病的發生髮展有積極意義。
2．平時注意避免劇烈活動和過度疲勞，急性發作期或心功能不全者應注意休息，甚則臥床休息。輕者可適當參加體育鍛鍊，如太極拳、五禽戲、氣功等。
3．飲食不宜過飽，忌菸酒，限制鹽的攝入量。
S病人,在發生心絞痛後平均壽命約5年；昏厥後4年；心力衰竭後3年.但通過積極治療，這些症狀發生後長期存活者均見報導.有50%病人突然死亡.有明顯跨瓣壓力階差的病人應限制體力活動以免猝死。
如AS無主動脈瓣下梗阻，用藥物降低後負荷是安全的.如左室功能正常β-阻滯劑一般亦是安全的，因為減慢心率可使AS病人冠狀動脈血流增加.
如病人有暈厥，心絞痛，勞力性呼吸困難三聯症的任何一種症狀，應換置球瓣，蝶瓣或生物瓣.生物瓣不需長期抗凝.置換瓣膜的病人需要用抗生素以防心內膜炎.要注意任何操作有可能致菌血症，特別是同時有主動脈反流者.單純AS罕有心內膜炎發生.硝酸酯類藥物可致昏厥，因為嚴重梗阻的心室無能力代償血壓的突然下降.
在兒童，球囊瓣膜擴張成形術是安全有效的.在心排量低的成人，用球囊瓣膜擴張成形術僅管只輕度增加瓣口面積可戲劇性地減低壓力階差.但再狹窄率和死亡率是高的.因而只用於拒絕外科手術的高危年老病人或作為瓣膜換置前的急診搶救措施.雙球囊技術較單球囊更能有效地減低跨瓣壓力階差.
後尿道瓣膜
後尿道瓣膜、在嬰兒和新生兒是最常見的尿道梗阻疾病。此病僅發生於男性患兒，瓣膜通常位於前列腺尿道的遠端，瓣膜為黏膜皺摺形成，外形像一層很薄的膜。排尿時，瓣膜可引起不同程度的梗阻。
症狀和體徵：有後尿道瓣膜的小孩子可出現不現程度的排尿梗阻症狀。常有尿線無力、排尿中斷、淋漓不盡、尿路感染和膿毒血症。嚴重的梗阻可以引起腎積水，可在腹部觸及包塊，並在下腹部觸及膨脹的膀胱。少數病人可在兩側肋腹部觸及積水的腎臟。多數患兒出生後發育遲緩，除慢性疾病體徵體外檢可無其他發現。
實驗室檢查：一般都有氮質血症和腎臟濃縮功能減退，慢性感染的病人可出現貧血及感染性尿。血清肌酐、尿毒氮及肌酐清除率是反映腎功能損害程度的最好指標。
X線檢查：排泄性膀胱尿路造影是診斷後尿道瓣膜最好的方法。有大量殘餘尿的患者在撮片前應進行導尿，並將從導尿管引出的尿液常規送培養。長期嚴重的梗阻，膀胱造影可以發現膀胱輸尿管返流和膀胱小梁形成，在排泄性膀胱尿道造影片上常能顯示後尿道延長和擴張，膀胱頸抬高；排泄性尿路造影可顯示輸尿管和腎積水。
超音波檢查：嚴重氮質血症的患兒，超音波檢查可以發現腎輸尿管積水及膀胱擴大。在妊娠28周的胎兒如發現有腎輸尿管積水及膀胱擴大，為典型的後尿道瓣膜徵象。
器械檢查：在全身麻醉下行尿道鏡檢和膀胱鏡檢，可見膀胱小梁小房形成，少數還可見憩室，以及膀胱頸，三角區肥厚，並在前列腺尿道遠端可直接看到瓣膜而明確診斷。若在恥骨上擠壓膀胱可進一步顯示瓣膜與梗阻的關係。
其治療目的主要是除去瓣膜，手術方法的選擇和途徑需根據梗阻程度及患兒健康狀況而定。對於輕度、中度梗阻伴有輕微氮質血症者，可選用經尿道電灼瓣膜，療效滿意。少數病人，可通過插入導尿管、膀胱鏡，或經會陰部切開尿道插入尿道探子破壞瓣膜，擴張尿道。
梗阻嚴重引起不同程度的腎積水，出現尿性膿毒血症和氮質血症的患兒，應給予抗菌素，留置導尿管和糾正和電解質平衡紊亂等治療，膀胱輸尿管返流及腎發育不良的患兒，應行膀胱造瘺術。
大多數嚴重腎積水患兒，因為輸尿管擴張馳緩，膀胱三角區肥厚，導致輸尿管膀胱連線部梗阻，單行膀胱造瘺和瓣膜切除效果不滿意。對於這些病人，需行輸尿管皮膚造瘺，才能達到保護腎功能和減輕或消除腎積水，待腎積水功能改善後，再行瓣膜切除和輸尿管重建術。
尿路轉流時間應儘可能短，長時間膀胱及上尿路轉流能引起永久性膀胱攣縮。Johnston（1979年）報導尿道瓣膜的患兒約50％伴有膀胱輸尿管返流，雙側返流預後往往很差。在梗阻解除後，1/3病人返流能自然消失，還有2/3病人返流需手術治療。
梗阻解除後，還需套用抗菌素預防尿性膿毒血症和尿路感染的復發。
為了保護腎臟和膀胱功能最好的方法是早期發現，產前胎兒應行超音波檢查，新生兒仔細進行體格檢查，觀察排尿情況以及化驗尿液。出現氮質血症及長時間尿路感染的患兒，即使已解除梗阻，預後也是很差的。
