病因
甲狀腺炎此外，對這些免疫異常的發生也必須考慮到遺傳因素，同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，並發生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統的DRW3和B8有關，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。儘管對本病的發病機制有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。
臨床表現
1.橋本氏甲狀腺炎
甲狀腺炎2.亞急性甲狀腺炎
典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始於一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發熱，病後3～4天內達到高峰，1周內消退，也有不少患者起病緩慢，超過1～2周，病情起伏波動持續3～6周，好轉後，在數月內可有多次復發，甲狀腺可較正常時體積增大2～3倍或者更大，接觸時壓痛明顯。病後1周內，約一半患者伴有甲狀腺功能亢進的表現，如興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等；這些症狀是由於急性炎症時從甲狀腺釋放出過量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過程中，少數患者可以出現腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現，但這些表現持續時間不長，最終甲狀腺功能恢復正常。
3.靜止甲狀腺炎
不同程度的甲狀腺腫大，無痛，有數周的自限性甲狀腺功能亢進期，由於甲狀腺激素貯備耗竭，隨之出現暫短性甲狀腺功能減退，最後，通常甲狀腺功能恢復正常。甲亢期可以短促或被忽略。當患病婦女發展為甲狀腺功能減退時才被確診，偶爾是永久性甲狀腺功能減退。
4.急性甲狀腺炎
是甲狀腺發生的急性化膿性感染。它是由細菌或真菌感染所致。細菌或真菌經血液循環、淋巴道或鄰近化膿病變蔓延侵犯甲狀腺引起急性化膿性炎症，其中以鄰近化膿性病灶蔓延最多見繼發感染也是另一種可能的原因。急性甲狀腺炎起病較急，有高熱、出汗及全身不適，甲狀腺部位出現局部腫塊，觸痛很明顯，局部皮膚發紅、發熱。
檢查
甲狀腺炎因病程不同而異。
（1）血清T4、T3早期正常，但TSH升高；後期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。
（2）甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；後期吸碘率降低，注射TSH也不升高。
2.免疫學檢查
血中抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、抗甲狀腺微粒體（過氧化物酶）抗體（TMA）滴度明顯升高，二者均大於50％（放免雙抗法）時有診斷意義，可持續數年或十餘年。
3.其他檢查
血沉增快，可達100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。
4.SPECT（單光子發射計算體層攝影術)
甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為“冷結節”。
5.病理學檢查
對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
診斷
診斷要點：
1.中年女性，甲狀腺瀰漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。
2.血清TGA、TMA滴度明顯升高（＞50%），可基本確診。
3.臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次≥60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度≥60%，持續半年以上。
4.本病需與甲狀腺癌鑑別，後者抗體陰性。文獻報導本病中甲狀腺癌的發生率為5％～17％。
治療
甲狀腺炎暫時性疾病，病程僅數月；甲狀腺功能亢進期應予以保守治療，通常只需β-阻滯劑。抗甲狀腺藥物，外科和放射治療是禁忌證。短暫期甲狀腺功能減退可能需用甲狀腺激素替代治療。雖然某些可以是永久性甲狀腺功能減退，但大多數甲狀腺功能恢復正常，因此在6～12個月以後，要重新評估甲狀腺功能。
2.亞急性甲狀腺炎
較嚴重和遷延病例主張用皮質類固醇，24～48小時內全部症狀消失。當甲狀腺放射性碘吸取恢復正常，治療終止。
3.急性甲狀腺炎
局部早期宜用冷敷，晚期宜用熱敷，全身給予抗菌素。有膿腫時應早期行切開引流，以免膿腫破入氣管、食管、縱膈內。治療包括用抗生素及局部切開引流。最好作穿刺液及血液培養，並作藥物敏感試驗，然後選擇敏感的抗生素，這樣消滅細菌更有效。甲狀腺的炎症經過幾天后有膿腫形成，因此必須作甲狀腺膿腫的切開引流，以便有效清除膿液，局部的炎症才能儘早控制。因頸部疼痛明顯，故可以用一些去痛類藥物。
4.橋本甲狀腺炎
對輕度甲狀腺腫大而無症狀者可不予治療，應隨訪觀察。甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時，即使僅有血清TSH增高，應給予甲狀腺製劑治療。甲狀腺腫大迅速，或伴有疼痛，或有壓迫症狀者，可短期套用糖皮質激素治療。橋本甲亢應採用小劑量抗甲狀腺藥物等治療，一般不用碘和手術治療，以免導致嚴重甲減。
生理學常見疾病
| 人體主要體統包括：心血管、呼吸、泌尿、生殖、神經系統、內分泌系統，認識疾病因包括以下幾個方面：疾病的病因、發病機制和病理改變，以及各系統疾病在發展嚴重時可能出現的共性病理過程。 |
