概述
性房性心動過速(chronicautomaticatrialtachycardia，CAAT)亦稱慢性房性心動過速(chronicatrialtachycardia，CAT)、持久性房性心動過速或無休止性房性心動過速(incessantatrialtachycardia)，是一種特殊類型鶒的心動過速。根據這類心動過速有無竇性心搏的間歇出現，可分為兩個亞型：①慢性持續(久)性房性心動過速(chronicpersistsustainedatrialtachycardial，亦稱持續性無休止性房性心動過速)，心動過速長期存在。可持續數月至數十年，從幼年到成人均可發病；②慢性反覆性房性心動過速(chronicrepetitiveatrialtachycardia)亦稱反覆性無休止性房性心動過速，短陣房性心動過速反覆持續發作，短陣房性心動過速之間常被1個(少數為2～3個)竇性心搏所分隔，較少伴有房室傳導阻滯。其他特點與慢性持續性房性心動過速相同鶒。這兩種類型有時很難區別。因為持續性房性心動過速用洋地黃治療後可轉變為反覆性房性心動過速。兩型之間也可互相轉變。流行病學：國外報告慢性房性心動過速絕大多數見於兒童和20歲以下的青少年。國內官聲源等(1986)陳萬春等(1981)、龔蘭生等(1981)、於金德等(1981)共報導29例健康搜尋，其中20歲以下者共6例（20.6%），20歲以上者為23例（79.3%），年齡在24～79歲。這很可能是患者在年輕時已患病，後至成年人時才被發現。
定義
房性心動過速 房性心動過速(atrialtachycardia)簡稱房速。根據發生機制與心電圖表現的不同，可分為自律性房性心動過速(automaticatrialtachycardia)、折返性房性心動過速(reentrantatrialtachycardia)與紊亂性房性心動過速(chaoticatrialtachycardia)三種。自律性與折返性房性心動過速常可伴有房室傳導阻滯，被稱為伴有房室阻滯的陣發性房性心動過速(paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock，PATwithblock)。
圖片說明
上圖所示：P“波形態與竇性P波不同，心率常在100-150次/分之間。其中P“波形態各異，P“-P“、P“-R不等者稱為“多形性“或“紊亂性“房性心動過速，常見於有嚴重肺動脈疾患的病人。
病因
自律性房速
大多數伴有房室傳導阻滯的陣發性心動過速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均可為致病原因。洋地黃中毒特別在低血清鉀時易發生這種心律失常。
折返性房速
本型較少見。折返發生於手術瘢痕，解剖缺陷的臨近部位。
紊亂性房性心動過速
亦可稱為多源性心動過速。常發生於患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦見於洋地黃中毒與低血鉀患者。
症狀
本病無特異性臨床會診真是症狀，只有通過心電圖特異性改變才能不問診斷。
檢查
心電圖檢查
①心房率通常為150～200次/分；
②P波形態與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯通常直立；
③常出現二度I型或Ⅱ型房室傳導阻滯，呈現2：1房室傳導者亦屬常見，但心動過速不受影響；
④P波之間的等電線仍存在（與心房撲動時等電線消失不同）；
⑤刺激迷走神經不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；
⑥發作開始時心率逐漸加速。
心電生理檢查
①心房程式刺激通常不能誘發心動過速，發作不依賴於房內或房室結傳導延緩；
②心房激動順序與竇性P波不同；
③心動過速的第一個P波與隨後的P波形態一致，這與折返機制引起者不同；
④心房超速起搏能抑制心動過速，但不能終止發作。
鑑別
本病需與房性陣發性心動過速進行鑑別，其鑑別主要靠心電圖。
1.心率超過100次／分，大多數為100至150次/分，心音常有力。可有原發病的表現。
2.心電圖檢查：呈竇性心律：Ⅰ、Ⅱ、avF、Ⅴ4-6導聯，P波直立；
avR導聯，P波倒置；
剩下的導聯Ｐ波可直立、可倒置。
Ｐ波形態正常，Ｐ－Ｒ間期大於0.12秒，頻率大於100次/分。
機理
房性心動過速（房速）是指規律而快速的房性節律，且其起源點可能來自心房的任何部位，無須房室結和房室旁道的參與，節律約110 - 250 bpm。表現為陣發性和/或持續性。
經電生理檢查，約占室上性心動過速的5%-15%。與其它快速房性心律失常相比，有時被稱為局灶性房性心動過速。
其發生機制包括異常自律性增高、心房內微折返和觸發活動。
疾病種類
異常自律性房性心動過速
①心動過速的P波形態和心房激動順序不同於竇性心律；
②心房刺激不能誘發、拖帶和終止心動過速，但（不總是）可被超速起搏所抑制；
③心動過速發作與終止時可出現溫醒（Warm-up）與冷卻（Cool-down）現象；異常自律性房性心動過速；
④房內傳導或房室結傳導延緩，甚至房室結傳導阻滯不影響心動過速的存在；
⑤刺激迷走神經和靜脈注射腺苷不能終止心動過速。
房內折返性房性心動過速
①心動過速的P波形態和心房激動順序不同於竇性心律；
②心房程式刺激和分級刺激能誘發和終止心動過速；
③出現房室結傳導阻滯不影響心動過速的存在；
④部分心動過速能被刺激迷走神經方法和靜脈注射腺苷所終止；
⑤心房心內膜標測及起搏可判斷折返環的部位、激動方向與順序。
觸發活動引起房性心動過速
①心動過速的P波形態和心房激動順序不同於竇性心律；
②心房程式刺激和分級刺激能誘發心動過速，且不依賴於房內傳導和房室結傳導的延緩；
③起搏周長、期前刺激的配對間期直接與房速開始的間期和心動過速開始的周長有關，具有刺激周長依賴的特點；
④心動過速發生前，單相動作電位上有明顯的延遲後除極波；
⑤心房刺激能終止或超速抑制心動過速；
⑥部分心動過速能被刺激迷走神經方法和靜脈注射腺苷所終止。
起源部位與P波形態
房性心動過速自射頻消融治療房速以來，通過對成功消融靶點的X線影像定位，心內超聲及三維電磁導管定位系統（CARTO）運用，發現絕大多數房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖區域內：房間隔、右心房界脊、冠狀靜脈竇口、右心房耳和三尖瓣環、左心房肺靜脈口、左心房耳和二尖瓣環。
體表12導聯心電圖P波形態或向量分析，可大致判定房速的起源部位，對術前準備和指導消融靶點的標測具有幫助。程式如下：
①aVL 和V1導聯的P波形態對鑑別右房和左房房速的價值最大。
②V1導聯的正向P波對判定左房房速的敏感性和特異性分別為 92.9% 和 88.2%，I導聯正向P波對診斷左房房速特異性高，敏感性差。
③aVL導聯的雙相或正向P波判斷右房房速特異性和敏感性較高。
④II、III和aVF導聯的正向P波，提示房速位於心房的上部，如：右房耳、右房高側壁、左房的上肺靜脈或左房耳；反之，則提示房速位於心房的下部，如：冠狀靜脈竇口、下肺靜脈等。
心電圖診斷步驟：首先判斷aVL導聯的P波負向或等電位；是為左房房速，II、III和aVF導聯正向在心房上部，負向在下部；否為右房房速，II、III和 aVF 導聯正向在心房上部，負向在下部；竇性心律時V1導聯的P波為雙相，房速時變為正向，判定為右上肺靜脈的房速。
診斷標準
房速的診斷標準有二：
①確定激動起源於心房；
②確定心動過速在心房內維持，而不需房室結的參與。確定激動起源於心房有時比較容易，有時十分困難。當房速呈短陣發作、房速的P波與竇性P波明顯不同時，不難確定房速的診斷。而起源於某些部位如上界嵴的房速其P波形態與竇性P波無明顯不同，如果呈持續性發作時很難與竇速相鑑別；有時心率較快，P波與其前的T波相重疊、P波形態無法分辨，更給診斷造成困難。確定房室結不參與心動過速的形成可以採用按壓頸動脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結傳導，如果發生二度房室傳導阻滯，心動過速繼續進行而不受影響，可排除房室結參與心動過速的形成。當發生二度房室傳導阻滯後，P波容易分辨，也有助於房速及其定位診斷。房速可起源於左右心房的不同部位，由於起源部位不同，P波的形態主要是方向有明顯差別。起源於右房界嵴的P波與竇性P波極為相似，而起源於房間隔下部的P波又酷似交接區產生的逆傳型P波，但PR間期≥0.12s。故房速的確診還有賴於與竇速、房撲及其它類型室上速的鑑別診斷。
治療方法
自律性房速
（一）洋地黃引起者：
1、立即停用洋地黃；
2、如血清鉀不升高，首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀，同時進行心電圖監測，以避免出現高血鉀；
3、已有高血鉀或不以氯化鉀者，可選用普萘洛爾、苯妥英、普魯卡因胺與奎尼丁。心室率不快者，僅需停用洋地黃。
（二）非洋地黃引起者
1、口服或靜脈注射洋地黃；
2、如未能轉復竇性心律，可套用奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺、普羅帕酮或胺碘酮。
折返性房速
心電圖：p波與竇性不同，PR間期延長。
治療參照陣發性室上速
多源性房速
紊亂性房性心動過速亦稱多源性房速（multifocalatrialtachycardia）常見於慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黃中毒、低血鉀。
心電圖：1.三種以上P波，PR間期各不同.2.心房率100-130次/分3.多數P波能下傳心室，部分P波過早而受阻，心室律不規則。
治療針對原發病。維拉帕米和胺碘酮可能有效。補鉀補鎂可抑制發作。
預防：
1.無器質性心臟病的慢性房性心動過速患者預後良好，很少發生心力衰竭和腦血管併發症。許多患者可承受外科手術、妊娠。但有器質性心臟病預後不良應積極治療原發疾病。2.可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸菸、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮靜藥正常服用鎮靜催眠藥有利人體健康。鎮靜藥物有助於避免失眠損害人體健康和正常生活。鎮靜藥是有效幫助睡眠和有效改善睡眠的良藥。鎮靜藥能避免失眠對人體的嚴重危害，治療失眠病，提高睡眠質量。多數鎮靜藥屬於健康更多>>
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