疾病概述
急性腎衰竭--CT片1992年中國腎病學界討論規定，ARF時血清肌酐（SCr）值應每日上升44-88μmol/L（0.5-1.0mg/dl）。
疾病分類
急性腎衰竭--CT片1、腎前性：主要為有效循環血容量減少，導致腎血流灌注不足，腎缺血。
2、腎後性：腎後性因素多為可逆性，及時解除病因常可使腎功能得以恢復，常見因素有尿路結石、雙側腎盂積液、前列腺肥大和腫瘤等引起的尿路梗阻。
3、腎實質性：（1）急性腎小管壞死是最常見的急性腎衰竭類型，約占75%-80%，大都可逆。（2）急性腎間質病變常見的病因有過敏性，主要由藥物引起（如二甲氧苯青黴素、利福平、磺胺類等）、感染性（如金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、真菌、病毒等）、代謝性（如尿酸腎病、高鈣血症等）、腫瘤（如多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等）。（3）腎小球和腎小血管病變如各種病因所致的急性腎炎、急進性腎炎、多發性小血管炎、腎皮質壞死等。
疾病原因
急性腎衰竭l．急性血容量不足
（1）消化道失液：如嘔吐、腹瀉。
（2）各種原因引起的大出血：大量出血引起的休克和血容量不足，有時兩者共存，腎嚴重灌注不足，腎小球濾過率下降，腎小管變性及壞死，是常見急性腎衰竭的原因。
（3）皮膚大量失液：見於中暑及大量出汗未及時補充血容量。
（4）第間隙失液：如大面積燒傷，腹膜炎，壞死性胰腺炎，大量液體進人第間隙引起嚴重血容量不足，導致腎衰竭。
（5）過度利尿：利尿可引起失水失鹽。
2心血管疾病由於心排血量嚴重不足腎灌注不足見於：
（1）充血性心力衰竭。
（2）急性心肌梗死：尤其合併心源性休克或嚴重心律失常更易合併急性腎衰竭。
（3）心包填塞：此時體循環淤血，嚴重影響心排血量。
（4）腎動脈栓塞或血栓形成。
（5）大面積肺梗死。
（6）嚴重心律失常。
3末梢血管擴張或感染中毒，此時有效循環血量重新分布，見於血壓降低過快過猛或感染中毒性休克。
急性腎衰竭4腎血管阻力增加見於大手術後及麻醉時；肝腎綜合徵；前列腺素抑制劑引起前列腺素分泌減少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等
（二）腎性急性腎衰竭
系指原發病就在腎臟本身分五大類：急性腎小管壞死，急性腎小球腎炎及腎小球疾病，急性間質性腎炎，急性腎實質壞死及腎血管病變。
1、急性腎小管壞死，見於各種休克，急性溶血綜合徵，妊娠高血壓綜合徵。
2、急性腎毒性物質。
（1）抗生素：如兩性黴素B，多黏菌素，氨基類，抗生素妥，布黴素，頭孢噻啶等。
（2）造影劑：包括各種含碘造影劑。
（3）重金屬鹽類：如汞、鍋、鉛、鈾、鉚、金、鉑、鉻、錘、砷、磷等。
（4）工業毒物：如氰化物，甲醇，酚、苯、氯、仿、氯化碳、甘油、殺蟲劑、除草劑等。
（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、魚膽毒等。
（6）其他：環孢素A大劑量靜點甘露醇等。
4、急性問質性腎炎是組引起腎間質損害的疾病，病因非常複雜，常見的如腎臟感染性疾病，腎臟毒性物質，X線長時間照射及各種藥物中毒引起腎間質損害。
5、腎血管性疾患如腎動脈栓塞和血栓形成，腹主動脈瘤，腎靜脈血栓形成等。
（三）腎後性急性腎衰竭：
是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙
1、輸尿管結石：雙側輸尿管結石或側結石對側反射性痙攣。
2、尿道梗阻：見於結石，狹窄，後尿道瓣膜。
3、膀胱頸梗阻。
4、個前列腺增生肥大和癌。
5、膀聯腫瘤或膀胱內有較大的積血塊等。
6、婦科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管，膀胱，尿道等。
7、神經源性膀胱：是糖尿病常見的合併症，嚴重低血鉀，神經節阻滯劑等都可引起排尿障礙，進而引起急性腎衰竭。
疾病機理
創傷（1）創傷、失血、燒傷、休克時分布在人球小動脈上的交感神經興奮。
（2）倫傷、失血、休克時機體產生的防衛能力之為釋放大量兒茶酚胺，引起血管收縮。
（3）體內組織損傷後產生大量變性蛋白質和多肽類，這些物質引起腎血管收縮。
（4）人為的因素：休克或大失血時套用血管收縮藥物。
2、腎內動靜脈短路在正常情況下腎臟的血流93％供應腎皮質，7％供腎髓質，在腎缺血時腎臟血流重新分配，主要轉供腎髓質，使腎小管腎小球功能喪失。
3、腎小管壞死任何原因引起的急性腎衰竭，都是通過腎血流量急劇減少，腎小球濾過率極度降低，此時腎小管變性，壞死，正常的腎小球濾過液經受損的腎小管上皮細胞返漏至腎間質；腎小管損害管腔內的脫落細胞及其碎片，蛋白質和色素不但可形成管型且可堵塞腎小管；腎間質水腫壓力增高使腎小管塌陷，致使患者少尿或無尿。
4、DIC晚期急性腎衰竭往往合併血管內瀰漫性凝血DIC，進步加重腎小球腎小管損害，是晚期死亡的常見原因。
急性腎衰竭的發病機制十分複雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發病機制。
1、腎小管損傷
腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
腎小管損傷細胞腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球進球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。
3、缺血—再灌注腎損傷
腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部產生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。
4、非少尿型ATN的發病機制
非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。
症狀體徵
尿毒症（一）少尿期
少尿期一般持續1-2周，長者可達4-6周，持續時間越長，腎損害越重，持續少尿大於5天，或無尿大於10天者，預後不不良。少尿期的系統症狀有：
1、水鈉瀦留
患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水瀦留可出現吸濕性低鈉血症。
2、電解質紊亂
常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血症。
3、代謝性酸中毒
表現為噁心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
4、尿毒症
因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四，可出現全身各系統中毒症狀。其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。
（1）消化系統：表現為食欲不振、噁心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化出血或氮，而消化道出血可加重氮質血症。
（2）心血管系統：主要因水鈉瀦留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。
（3）神經系統症狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、或皮膚乾燥，可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
（4）血液系統：APF常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，系由於紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。
5、感染
感染是ARF最為常見的併發症，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。
（二）多尿期
當ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續1—2周（長者可達1個月）此期由於大量排尿，可出現脫水、低鈉、和低鉀血症。早期氮質血症持續甚至加重，後期腎功能逐漸恢復。
（三）恢復期
利尿期後，腎共蒙改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常，少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。
營養所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現較少尿型急性腎衰症狀輕、併發症少，病死率低。
疾病檢查
1、尿液檢查尿液檢查有助於鑑別腎前性ARF和腎實質性ARF。
2、血生化檢查
應注意監測電解質濃度變化及血肌酐和尿素氮。
3、腎影像學檢查
多採用腹平片、超音波、CT、磁共振等檢查有助於了解腎臟的大小、形態、血管及輸尿管、膀胱有無梗阻、也可了解腎血流量、腎炎效果球和腎小管的功能，使用造影劑可能加重腎損害，須慎用。
4、腎活檢
對原因不明的ARF，腎活檢是可靠的診斷手段，可幫助診斷和評估預後。
疾病診斷
疾病診斷1、診斷依據
①有否夜尿多病史？夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為CRF。
②是否早期出現少尿？少尿系指每日尿量少於400毫升。部分ARF病人腎衰竭尚欠嚴重即出現少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min＝才呈現少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現少尿多提示為ARF。
③是否出現貧血？CRF幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性ARF也多出現貧血，而腎小管性及腎間質性ARF則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質性ARF。
2、病因診斷
（1）腎前性和腎實質性ARF鑑別
（2）腎後性ARF：泌尿系統影像學檢查有助於發現導致尿路梗阻的病因。
隨著透析的廣泛開展，ARF的病死率已有明顯降低。ARF的預後與原發病性質、腎臟損害沉重、少尿持續時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無併發症等有直接關係。
治療原則
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕症狀，改善腎功能，防止併發症的發生。
（一）少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性ARF應注意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、並根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養
維生素3、控制水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴格限制水、拿攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250-350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質紊亂
包括高鉀血症、低鈉血症、低鈣血症和高磷血症的處理。
6、透析治療
凡上述保守治療無效者，均應儘早進行透析。透析的指征：
①嚴重水瀦留，有肺水腫、腦水腫的傾向。
②血鉀≥6.5mmol/L，
③血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，
④嚴重酸中毒，血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2
⑤藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
（二）利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨著多尿，還可出現低鉀和低鈉血症等電解質紊亂，故應注意監
測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
（三）恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應注意休息和加強營養，防治感染。
治療方法
桂圓大棗湯罹患此病會使腎臟無法產生尿液，廢物累積在體內，水分無法有效排出，因而產生積水現象。在正常情況下由腎臟隨時加以調整的體內化學物濃度也發生危險，使之平衡失調。
急性腎衰竭輕度發作的情形很常見，較嚴重的急性腎衰竭(例如由腎小球腎炎引發的急性腎衰竭)則極為少見。
治急性腎衰竭家用簡妙方：
(1)大黃、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。保留灌腸，一日1-2劑。
(2)半枝蓮、牡蠣各30克，大黃、熟附子各20克，加水煎，去渣。保留灌腸，一日1-2劑。
(3)少尿期可取車前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。
(4)多尿躬可取烏豆500克，桂圓肉15克，大棗50克，加水共亂每日1劑，早晚分服。
(5)多尿期可取人參3克，胡桃肉3個，加水煮一小時，飲湯吃參和肉。
(6)田螺5-7個去殼搗爛敷關元穴。
(7)鮮車前草60克，鮮藕60克，搗汁一次服。
(8)擄柏12克，白花蛇、舌草30克，玄參30克，水煎後熱敷。
注意事項
(1)少尿期既要限制食人量，
又要適當補充營養，給予低容量、低趴低鈉、高熱量、高維生素及適量蛋白質。多尿期2-3天后應給予高蛋白，充足的熱量，豐富的維生素，鈉鉀及水分。不食辛辣、肥甘和刺激食物。避免食用和接觸對腎臟有毒害的藥物或毒物。
(2)臥床休息，舒暢情緒，保持精神愉快。
(3)一旦有誘發急性腎衰竭的原發病發生，應及早進行相應的早期治療。急性腎衰竭患者必須住院治療。
