病發原因
白色的箭頭指示腎靜脈血栓腎靜脈血栓的常見原因包括兩類疾病：一是血液高凝狀態，常見引起血液高凝狀態的疾病有腎病綜合徵；嬰幼兒嚴重脫水；妊娠或口服避孕藥；先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏，先天性蛋白C缺乏症等；系統性紅斑狼瘡骨髓纖維增生症等二是靜脈壁受損常見引起靜脈壁受損的疾病有腎細胞癌侵犯腎靜脈；腎臟外傷；鄰近器官組織病變壓迫腎靜脈，如腫大淋巴結，腹主動脈瘤等
發病機制
預防藥物1.凝血與抗凝系統腎病綜合徵時大量蛋白質隨尿液排出而丟失尤其是小分子量蛋白質抗凝血酶Ⅲ抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質分子量均較小(5.4萬～6.9萬Da)易隨尿液排出而丟失造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(20萬～80萬Da)，不易由腎臟排出卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多，使凝血活性增強
2.纖維溶解系統纖溶系統的正常活性作用是與凝血系統構成血液流動狀態的動態平衡.，防止機體出血或血栓形成的發生腎病綜合徵的病人纖溶酶原丟失過多(分子量小)，而纖溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大難以從尿中排出血漿濃度增高，又使纖溶酶的滅活增加。因此，腎病綜合徵時纖溶活性下降易於形成血栓。
3.其他致高凝因素部分腎病綜合徵病人血小板計數可增加或正常，也有部分患者表現為血小板聚集功能增強，此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關。具體機制尚未明了，臨床上利尿過度，血液黏稠度增大，加重高凝狀態；長期大量皮質醇治療，刺激血小板生成使某些凝血因子含量增高，使高凝狀態加重。腎病綜合徵患者由於間質和細胞內水腫使血管內皮功能受損，內皮細胞內前列環素(prostacgclin，PGI2)與血栓素A2(TXA2)之間的平衡受破壞，有利於血栓的形成
總之，凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡將使機體易於形成血栓不管是腎病綜合徵還是其他原因引起的腎靜脈血栓，均或多或少與上述的發病機制有關。了解腎靜脈血栓形成的機制，有利於我們認識其臨床表現的發生及進一步指導治療
臨床表現
本病臨床表現有很大的個體差異性視RVT發生的緩急和輕重而異腎靜脈急性完全性血栓形成，以小兒多見因沒有充足的側支循環形成,臨床表現為寒戰、發熱劇烈腰肋痛及腹痛肋脊角明顯的壓痛、腎區叩痛，血白細胞升高、血尿和病腎的功能喪失。影像學可發現腎腫大。如雙側腎靜脈均發生血栓形成，或原先有一側腎已沒有功能，而另一側腎靜脈血栓形成，則可發生少尿和急性腎衰在腎病綜合徵、妊娠口服避孕藥等病人，通常病人年齡較輕,常因不明原因的急性或急進性的腎功能惡化，伴蛋白尿和血尿進行性加重而引起懷疑並進火一步檢查才被發現RVT。在年紀較大的人中，如果血栓形成較慢側支循環已充分建立腎功能受損則不大臨床可僅表現為多次發生肺栓塞或身體其他部位的栓塞。有些病人可發生高血壓、下肢水腫所有RVT病人，如果下腔靜脈受累，均可發生下腔靜脈阻塞綜合徵，發生下肢水腫和腹壁的靜脈側支循環形成在腎靜脈血栓形成中最嚴重的併發症為肺栓塞，約有一半的慢性腎靜脈血栓形成者有肺栓塞且常為首發症狀。
腎病綜合徵病人由於血液是高凝狀態的故可發生血栓形成其臨床表現也有很大的個體差異性。RVT可沒有特別的臨床表現亦可有某些臨床症狀如發熱(17%)、急性腰痛(10%～64%)和腎區壓痛和叩痛、突然發生血尿(74%)、血肌酐升高B超檢查發現腎臟增大(43%)http://www.huoguan.com在腎病綜合徵病人發現這些症狀時，應注意RVT的可能性。但大部分(75%)RVT是沒有典型的臨床表現(慢性型或亞臨床型)，與腎病綜合徵病情波動也沒有明顯的關係。故對這些RVT則很難做出診斷。
併發症
主要並發急性腎衰竭及肺栓塞，個別患者可有高血壓危象等併發症。腎靜脈血栓臨床診斷有一定困難漏診率高醫師必須提高警惕性具有腎靜脈血栓致病因素的病人，凡有下述情況者，應行進一步輔助檢查，以明確診斷：1.突然出現劇烈腰痛。2.難以解釋的血尿增多；3.難以解釋的尿蛋白增加；4.難以解釋的腎功能急劇下降；5.不對稱的下肢水腫；6.腎病綜合徵病人出現頑固性的激素抵抗；7.腎病綜合徵病人出現肺栓塞或其他部位栓塞。再加實驗室檢查和影像學檢查符合本病特點可對腎靜脈血栓做出診斷。
鑑別診斷
腎癌腎靜脈內瘤栓1.血液檢查血白細胞增高；血漿乳酸脫氫酶升高；抗凝血酶Ⅲ及纖溶酶原含量下降，既是腎靜脈血栓的成因，也是血栓形成後機體代償性凝血-纖溶活性增強的結果纖維蛋白原和血漿纖溶酶抑制物α2-巨球蛋白含量增加在急性期也可因消耗而偏低或正常。
2.尿液檢查血尿和尿蛋白明顯增加；腎功能急劇下降可見尿素氮、肌酐明顯增加。
其它輔助檢查：
1.影像學檢查無創的影像學檢查如B超CT、磁共振及腎核素掃描等，只對腎靜脈主幹血栓有診斷意義。典型的徵象為擴大的腎靜脈內見到低密度的血栓，病腎周圍靜脈呈現蜘蛛網狀側支循環對腎靜脈分支血栓診斷價值不大。
2.經皮膚靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影對腎靜脈血栓的診斷具有確診意義可明確顯示血栓阻塞的部位、範圍是否有側支循環等但因腎血流量大造影劑逆行充盈有一定困難，甚至可出現假陽性結果。掌握好插管深度，注射造影劑的速度及總量很重要也有臨床醫師採取腎動脈插管注射10µg腎上腺素減少腎血流量後再行腎靜脈造影或於造影時用腎靜脈球囊一過性阻斷腎血流，以保證造影劑充分逆行至各腎靜脈分支提高顯影效果腎靜脈造影可能造成嚴重併發症應該儘量預防。其一操作過程可能觸動血栓，脫落栓子引起肺栓塞；其二，病人常有血液高凝狀態造影過程損傷血管壁(如穿刺口處)可能形成血栓造成健側腎靜脈或下肢靜脈堵塞；其三.造影劑對腎臟的損害。前二者可通過正確細心的操作而避免，後者則可通過大量飲水或輸液而沖淡造影劑的濃度。近年來採用的非離子碘造影劑較原來常見的離子碘造影劑對腎臟損害減輕很多，但價格較昂貴。
3.組織病理學檢查腎靜脈血栓時患側腎病理改變為髒體積增大，可呈出血性梗死的病理改變。在腎病綜合徵的病人急性期腎活檢除可顯示腎病綜合徵的組織類型還可見到腎間質水腫腎小球毛細血管襻擴張淤血可有微血栓形成，有時可見毛細血管壁有多形核細胞黏附長期不能解除的腎靜脈血栓可導致腎小管萎縮腎間質纖維化改變。
治療方法
腎靜脈血栓教材1.溶栓療法溶栓療法即激活纖溶酶原，溶解纖維蛋白，使血栓溶解消散，對部分血栓形成後發生自溶的病人也可起加速血栓溶解和預防再發的作用。常用的溶栓劑有：(1)尿激酶：劑量為20萬～40萬U加入5%葡萄糖液100ml中，半小時內滴完，10萬U/h維持靜脈滴注24～72h，後改用肝素靜滴，2次/d，共用7～10天；(2)鏈激酶：用法與尿激酶相同但有過敏反應，如既往未用過鏈激酶者應先做過敏試驗；(3)阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑t-PA)：是位於血管內和組織中的絲氨酸蛋白酶，為天然的血栓選擇性纖溶酶原激活劑對全身性纖維溶解系統的影響較小，可能比前者更安全有效但價格昂貴臨床尚未能普及。穿刺插管行病腎靜脈局部溶栓的臨床經驗不多靜脈插管注藥，局部藥物濃度難以保證，因而確切效果有待進一步觀察有報導腎動脈內注藥治療腎靜脈栓塞取得良好效果腎動脈內用藥可能比靜注用藥更有針對性，值得臨床進一步驗證和套用。
2.抗凝治療對於慢性血栓形成或急性血栓栓塞病人溶栓治療後給予較長時間的靜脈用藥抗凝治療及長期口服抗凝療法是十分必要的常用藥有：(1)肝素：肝素作用於凝血過程中多個環節主要是通過增強血漿中抗凝血酶Ⅲ活性而抑制凝血酶及其他凝血因子阻止纖維蛋白原轉化為纖維蛋白並使纖維蛋白穩定因子失活從而阻礙形成穩定的血凝塊。可用於防止血栓形成和蔓延，但對已經形成的血凝塊的溶解作用不大主要用於急性的動、靜脈栓塞溶栓治療後的維持鞏固治療。一般用量為100U/kg，每12小時靜脈注射或皮下注射1次。
(2)口服抗凝藥：①雙香豆素類：(如華法林warfarin)該類藥物通過與維生素K競爭使依賴維生素K參與的凝血因子合成障礙而起抗凝作用。用藥劑量須個體化，從2～15mg不等用藥過程須監測凝血酶原時間。過量時可給予維生素K拮抗治療。②小劑量阿司匹林或噻氯匹定(力抗栓)：為抗血小板聚集藥物對於不能去除病因的血栓病患者長期抗凝治療可以選用以上口服製劑。
3.手術治療使用手術摘除血栓的效果尚不肯定目前臨床並不做為常規治療。腎內小靜脈血栓形成的臨床表現一般不明顯，對腎功能損害不嚴重，不是手術的適應證急性腎靜脈主幹血栓致腎功能衰竭而內科治療無效者為了挽救生命可以試行手術治療，但風險可能較大。
預防措施
預後：腎靜脈血栓的預後與血栓形成的時間、治療開始的時間有密切關係及早的溶栓和抗凝治療可減少併發症減輕腎功能損害未能及時溶栓或溶栓不成功者，可能死於腎功能衰竭的併發症和肺栓塞急性腎靜脈主幹血栓對腎功能影響大，且可有高血壓危象等併發症，近期預後較差緩慢形成的血栓，可因良好的側支循環形成而減輕病理改變預後良好。
預防：1.促進血液循環鼓勵患者增加活動必要時協助患者定時翻身，注意進行肢體主動或被動運動，如四肢自主伸屈活動或按摩腿部肌肉次/d，每次，以促進靜脈回流。
2.避免血液淤滯對高危患者，包括活動減少的老年人、肥胖者手術後或制動的患者術畢即在雙下肢套上彈性繃帶或穿彈力襪以促進血液回流；避免在膝下墊硬枕過度屈髖以免影響靜脈回流
3.保護靜脈血管避免血管壁受損尤其對手術後長期輸液的患者，儘量保護其靜脈，特別是下肢靜脈，避免在同一靜脈同一部位反覆穿刺；輸刺激性藥物時儘量避免藥液滲出血管外。
4.抑制血小板凝集口服小劑量腸溶阿司匹林複方丹參片等減少血小板積聚。
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